Darba veids:

    Diplomdarbs (VKR) par tēmu: Osteohondrozes izplatība un locītavu iekaisums, ar darbu saistīts transporta šoferu, grāmatvežu artrīts, mazkustīgs dzīvesveids, mājsaimnieces

    Medicīna, fiziskā izglītība, veselības aprūpe

    03.07.2014 15:04:52

    Faila tips:

    Vīrusu pārbaude:

    Pārbaudīts - Kaspersky Anti-Virus

    Pilns teksts:

    Ievads. 3
    1. nodaļa. Osteohondrozes un artrīta klīnisko un epidemioloģisko raksturojumu teorētiskie aspekti un to saistība ar profesionālo darbību.. 8
    1. Osteohondrozes epidemioloģijas izpētes problēmas un kaitīgo arodfaktoru ietekme uz tās attīstību. 8
    1.2. Artrīta epidemioloģija un etioloģija. 19
    2. nodaļa. Hipertensija. 26
    2.1. Hipertensijas jēdziens un klasifikācija. 26
    2.2. Hipertensijas epidemioloģija. 32
    2.3. Hipertensijas etioloģija un patoģenēze. 33
    2.4. Hipertensijas klīniskā aina un ārstēšana. 40
    2.5. Hipertensijas komplikācijas. 47
    3. nodaļa. Osteohondrozes, artrīta un arteriālās hipertensijas izplatības praktiskā izpēte. 51
    3.1 Pacientu raksturojums, norise un izpētes metodes. 51
    3.2. Rezultātu analīze un secinājumi. 53
    Secinājums. 60
    Atsauces.. 62
    1. pielikums 70
    2. pielikums 72
    3. pielikums 74

    Ievads
    Pētījuma aktualitāte ir saistīta ar ievērojamo Krievijas iedzīvotāju veselības pasliktināšanos pēdējos gados. Īpašu vietu ieņem arodslimības. Saskaņā ar Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas datiem ik gadu tiek reģistrēti aptuveni 7-8 tūkstoši arodslimību, ko pavada ievērojami sociāli un ekonomiski zaudējumi. Pat sengrieķu un romiešu literatūrā parādījās norādes uz saikni starp cilvēka veselību un viņa ražošanas darbībām. Šī problēma joprojām ir aktuāla mūsu laikā. Preventīvo pasākumu sistēmas pilnveidošana paredz noteikt prioritāros riska faktorus nodarbināto veselībai atsevišķās profesiju grupās, pētīt mehānismus, kas nosaka ar darbu saistīto faktoru negatīvo ietekmi uz strādājošo somatisko veselību un psiholoģisko stāvokli.
    Šajā darbā pētīta osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatība transporta vadītāju, tā saukto “sēdošo” profesiju pārstāvju un mājsaimnieču vidū. Šo grupu pārstāvju darbības iezīme ir hipokinēzija, kas negatīvi ietekmē veselību. Vēl viens kaitīgs faktors ir garīgais stress, kas saistīts ar saspringtiem darba apstākļiem. Turklāt transporta vadītāji ir pakļauti vibrācijai, klimatiskajiem apstākļiem utt.
    Jaunākie pētījumi liecina, ka arteriālā hipertensija ir viena no izplatītākajām slimībām un pēc seku skaita uz sirds un asinsvadu sistēmu un mirstību klasificējama kā viena no sociāli nozīmīgākajām problēmām. Tās izplatība pieaugušo industriāli attīstīto valstu iedzīvotāju vidū pasaulē svārstās no 30% līdz 55%, kas ir aptuveni 40% Krievijā. Mūsdienu kardioloģijas galvenais jēdziens sirds un asinsvadu patoloģiju profilakses un ārstēšanas jomā ir tā saukto sirds un asinsvadu slimību riska faktoru jēdziens, tostarp arodbīstamība.
    Skeleta-muskuļu sistēmas patoloģija ir viena no nozīmīgākajām medicīnas problēmām, kas būtiski ietekmē sabiedrības ekonomiku, atsevišķu pacientu un viņu ģimeņu veselību un dzīves kvalitāti. Mugurkaula osteohondroze ir visizplatītākā slimība starp destruktīvi-distrofiskām muskuļu un skeleta sistēmas slimībām. Šī slimība pacientiem ir saistīta ar smagām fiziskām un morālām ciešanām, ievērojamiem finansiāliem zaudējumiem, kas saistīti ar ārstēšanu un darbspēju zudumu.
    Pēc dažādu autoru domām (Ternova K.S., 2004; Verzokhina T.K., 2005; Bolotov B.V., 2006 u.c.), pēdējos gados saslimstība ar mugurkaula osteohondrozi pieaug darbspējīgākā vecuma jauniešu vidū, kas piesaista neirologu, neiroķirurgu uzmanību. un ortopēdiskie traumatologi. Klīniskajā praksē sūdzības par sāpēm locītavās un periartikulārajās struktūrās ieņem otro vietu sūdzību biežuma ziņā aiz sūdzībām par arteriālo hipertensiju (Nasonov E.L., 2002). Komentējot mugurkaula osteohondrozes pacientu profilakses un ārstēšanas neapmierinošos rezultātus, M.M. Kosichkin sniedz datus par Krievijas Federācija, no kā izriet, ka 1995. gadā pirmo reizi par invalīdiem mugurkaula osteohondrozes dēļ atzīti 136,8 tūkst. Pēc autora domām, ir 1,5 miljoni invalīdu ar perifērās nervu sistēmas bojājumiem.
    Saskaņā ar Krievijas Federācijas oficiālo statistiku 2004. gadā kopējais reģistrēto pacientu skaits ar muskuļu un skeleta sistēmas slimībām sasniedza vairāk nekā 14,763 miljonus cilvēku (Folomejeva O.M. et al., 2004), saslimstība ar pusaudžiem, galvenokārt vīriešiem. , palielinās. Akūta artrīta izplatība pēdējo 5 gadu laikā (1999-2003) ir palielinājusies par 35% (Nasonova V.A., Folomeeva O.M., 2004).
    Saskaņā ar informāciju par Federālā medicīniskās un sociālās ekspertīzes biroja darbību 2009. gadā Maskavā pirmo reizi par invalīdiem tika atzīti 5377 cilvēki ar balsta un kustību sistēmas un saistaudu slimībām, un kopumā Krievijā šis rādītājs bija 82 495 cilvēki. cilvēku, no kuriem attiecīgi 2238 bija ar osteohondrozi un 27394 cilvēki. Invaliditāte ar slimībām, kam raksturīgs paaugstināts asinsspiediens, pirmo reizi tika noteikta 2009. gadā 4301 cilvēkam Maskavā un 36 362 cilvēkiem kopumā visā Krievijā.
    Tomēr, neskatoties uz šīs problēmas pietiekamu attīstību, ir ļoti maz sistemātisku pētījumu par osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatību. Piemēram, jaunāko darbu pie reimatoīdā artrīta izplatības izpētes veica bijušās PSRS reimatologi 70. gadu beigās, šobrīd nav precīzas informācijas par reimatisko slimību epidemioloģiju, tostarp artrītu Krievijā, to struktūra ir neskaidri, un riska faktori ir jānoskaidro. Viens no zinātniskās pētniecības virzieniem ir osteohondrozes, hipertensijas un artrīta klīniskās gaitas izplatības un īpašību izpēte dažādās vecuma un profesiju grupās. Šī pieeja ļauj identificēt šīs patoloģijas etioloģiskos un provocējošos faktorus.
    Tas noteica mūsu pētījuma hipotēzi un mērķi.
    Hipotēze: transporta vadītāju, mājsaimnieču un ar hipokinēziju saistīto profesiju pārstāvju darba īpatnības ir riska faktors osteohondrozes, artrīta un hipertensijas attīstībai.
    Pētījuma mērķis: izpētīt osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatību transporta vadītāju, grāmatvežu, mazkustīgu profesiju pārstāvju un mājsaimnieču vidū.
    Uzdevumi:
    1. Teorētiskā un empīriskā materiāla analīze par arodslimību problēmu.
    2. Osteohondrozes, artrīta un arteriālās hipertensijas klīnisko un epidemioloģisko raksturojumu izpēte.
    3. Hipertensijas pētījums
    4. Osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatības praktiskā izpēte transporta vadītāju, mazkustīgo profesiju pārstāvju un mājsaimnieču vidū.
    5. Rezultātu analīze un secinājumi.
    Pētījuma objekts: Federālā medicīniskās un sociālās ekspertīzes biroja ortopēdijas eksperta un rehabilitācijas nodaļas pacienti.
    Pētījuma priekšmets: osteohondrozes, artrīta un arteriālās hipertensijas izplatība, kas saistīta ar transporta šoferu, grāmatvežu un mājsaimnieču darbu.
    Pētījuma metodiskais pamats bija N.F. darbs arodveselības un arodslimību problēmu jomā. Izmerova, N.A. Kasparova, E.F. Lifanova, Z.M. Žoliņa, S.A. Lihačeva, S.V. Elenskaja un citi; arteriālās hipertensijas, osteohondrozes un artrīta klīnisko un epidemioloģisko raksturojumu pētījumi Yu.A. Popeļjanskis, E.A. Ļebedeva, V.S. Moisejeva, O.M. Folomejeva, I.V. Samsonova, R.N. Protopopova un citi.

    1. nodaļa. Osteohondrozes un artrīta klīnisko un epidemioloģisko raksturojumu teorētiskie aspekti un to saistība ar profesionālo darbību.
    1. Problēmas pētot osteohondrozes epidemioloģiju un kaitīgo arodfaktoru ietekmi uz tās attīstību
    Osteohondroze (osteohondroze: grieķu valodā osteon — kauls + chondros — skrimslis) ir locītavu skrimšļa un pamatā esošo kaulu audu deģeneratīvs process. Šīs slimības pamatā ir starpskriemeļu skrimšļa diska progresējoša deformācija (formas maiņa un priekšlaicīgs nodilums), kam seko skriemeļu, starpskriemeļu locītavu un saišu bojājumi.
    Osteohondrozes klīniskās izpausmes atkarībā no lokalizācijas ir samazinātas līdz statiskiem, neiroloģiskiem, veģetatīviem un iekšējo orgānu traucējumiem, kas visbiežāk tiek kombinēti ar rentgena attēlu.
    Pašlaik pastāv vairākas teorijas, kas izskaidro starpskriemeļu diska distrofisko izmaiņu cēloni: involucionālas, hormonālas, vaskulāras, infekciozas, infekciozi alerģiskas, mehāniskas, patoloģiskas, funkcionālas, iedzimtas, bioelektrētas.
    Viena no pirmajām teorijām ir involucionārā teorija jeb apmaiņas teorija. 60. gados veiktie statistikas pētījumi atklāja deģeneratīvu izmaiņu attīstību 30-50% subjektu vecumā no 30-40 gadiem, un vecumdienās šis process tika novērots 75-100% gadījumu. Pastāv pieņēmums, ka slimības pamatā ir trofisma pārkāpums starpskriemeļu skrimšļu vielmaiņas traucējumu dēļ, kā rezultātā mainās disku saistaudu ķīmiskā struktūra un fizikālās īpašības. Difūzijas procesu pārkāpums izraisa kvalitatīvas pulposa kodola sastāva izmaiņas un kā rezultātā - intradiskālā spiediena izmaiņas, paša diska “saplacināšanu”. Šī iemesla dēļ mugurkaula ķermeņu marginālie osteofīti, fasešu locītavas un diska izvirzījums ir ķermeņa adaptīva reakcija. Nepietiekams uzturs un liela slodze uz diskiem vertikālā stāvokļa dēļ pamazām izraisa novecošanās procesu sākšanos. Atzīstot involucionāro teoriju, tās sekotāji slimību uzskata par gerontoloģisku. Bet mugurkaula osteohondroze rodas arī jaunībā, pat pusaudžiem.
    Hormonālā teorija. Kā norāda hormonālās teorijas piekritēji, slimība parasti sāk izpausties otrajā vai trešajā dzīves desmitgadē, kad notiek būtiskākās hormonālās regulēšanas izmaiņas, kas tālāk noved pie distrofiskām izmaiņām organismā, tai skaitā starpskriemeļu diskos. Novērojumi liecina, ka sievietēm, kuras cieš no dishormonāliem traucējumiem, mugurkaula osteohondroze rodas biežāk nekā vīriešiem. Tajā pašā laikā ne visiem pacientiem ar mugurkaula osteohondrozi tiek diagnosticēti hormonālie traucējumi, un otrādi, ne visiem cilvēkiem ar šiem traucējumiem tiek diagnosticēti mugurkaula osteohondrozes sindromi.
    Asinsvadu teorija. Virkne zinātnieku uzskata, ka discirkulācijas parādības disku audos var izraisīt mikrocirkulācijas traucējumi (mikrocirkulācijas gultnes asinsrites, limfātiskajā vai starpšūnu daļā). Ja SDS tiek traucēta segmentālā asinsrite, tiek novēroti ūdens-sāļu metabolisma traucējumi, kas pēc tam izraisa deģeneratīvas izmaiņas, piemēram, mugurkaula osteohondrozi.
    Infekcijas teorija. Perifērās nervu sistēmas slimību infekciozās etioloģijas doktrīnas atbalstītājs bija M. S. Margulis. Sekotāji norāda, ka iekaisuma procesa rašanās starpskriemeļu diskos un apkārtējos audos izraisa difūzijas procesu traucējumus. Tas, savukārt, attīstās par deģeneratīviem diska bojājumiem. Pētījumu laikā gan pašā diskā morfoloģiskas iekaisuma izmaiņas netika konstatētas. Pacientiem trūka arī galvenās infekcijas procesa pazīmes: hipertermija, izmaiņas asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā.
    Infekcijas-alerģiska teorija. Daudzi zinātnieki uzskata, ka osteohondrozes attīstība ir autoimūna slimība. Ir zināms, ka dažādu orgānu (smadzeņu audu, sēklinieku, vairogdziedzera u.c.) šūnas, kas veidojas izolēti no organisma imūnsistēmas, saglabā savu svešumu. B. V. Drivotinova veiktie eksperimentālie un klīniskie pētījumi parādīja, ka starpskriemeļu diska mīksto audu kodola proteīna komponentiem nonākot asinsrites sistēmā, tie kļūst par autoantigēniem un izraisa antivielu veidošanos, un tad attīstās aizkavēta autoalerģiska reakcija (6). Alfa un gamma globulīnu relatīvais pieaugums asins serumā un īpaši cerebrospinālajā šķidrumā norāda uz alerģiskas sastāvdaļas klātbūtni šīs slimības patoģenēzē. Ir konstatēta zināma saistība starp CSC parametriem ar deģeneratīvu disku antigēnu un patoloģiskā procesa gaitu. Gadījumos, kad reakcija palika pastāvīgi mainīta, notika slimības recidīvs un, gluži pretēji, reakcijas normalizēšanos parasti pavadīja ilgstošs klīnisks uzlabojums. Iegūtie dati apstiprina autoimūno mehānismu nozīmi jostas starpskriemeļu disku prolapsa un izvirzījuma patoģenēzē.
    Bioelektreta teorija. Tās atbalstītāji uzskata, ka traumas, pārslodzes un temperatūras izmaiņas rada izmaiņas bioelektrisko lauku vektora spēkos starpskriemeļu diska audos. Tas viss maina enzīmu sistēmu darbību, kas vēlāk izraisa distrofiju.
    Mehāniskās teorijas piekritēji balstās uz pārslodzes faktoru noteiktos mugurkaula kustības segmentos un apsver mehāniskā faktora lomu traumatiskās teorijas aspektā. To apstiprina fakts, ka osteohondrozes klīnisko izpausmju izpausme notiek pēc mehānisku faktoru iedarbības. Galvenā osteohondrozes lokalizācija atbilst segmentiem, kuriem ir vislielākā slodze. Osteohondroze bieži sastopama cilvēkiem, kas nodarbojas ar smagu fizisku darbu, taču pētījumi apstiprina, ka normāli funkcionējošā organismā stress pats par sevi nevar izraisīt deģeneratīvas izmaiņas starpskriemeļu diskā.
    Anomāla teorija. Šī teorija ir īpašs osteohondrozes rašanās mehāniskās teorijas gadījums. Normālās kustības ass traucējumu dēļ samazinās skriemeļu statiskā izturība. Tiek pieņemts, ka diski, kas atrodas netālu no anomālijas, ir pārslogoti un izraisa distrofiju. Vislielākā klīniskā nozīme ir šādām mugurkaula attīstības anomālijām: sakralizācija, lumbarizācija, traucēts locītavu tropisms, primārā mugurkaula kanāla stenoze. Plaši izplatītā rentgena pētījumu izmantošana ir parādījusi, ka lielākā daļa anomāliju ir pilnīgi asimptomātiskas un bieži vien ir rentgena atklājums.
    Funkcionālā teorija. Vairāki autori piešķir lielu nozīmi izmaiņām mugurkaula muskuļu aparāta darbībā distrofisko bojājumu ģenēzē. Paravertebrālo muskuļu motoriskā stereotipa izmaiņas var izraisīt iedzimti vai iegūti faktori. Turpmāka nevienmērīga muskuļu kontrakcija, kas atrodas tajā pašā plaknē, izraisa paaugstināta spiediena zonu parādīšanos attiecīgajās šķiedru gredzena vietās. Šobrīd izšķir miofasciālos un muskuļu-toniskos sindromus, kas nav patoģenētiski vertebrogēni. Notiek cieša mijiedarbība starp paravertebrālajiem muskuļiem un saitēm. Ilgstošs zemas intensitātes statisks (izometrisks) darbs, reflekss muskuļu sasprindzinājums viscerālās patoloģijas un aukstuma iedarbības rezultātā noved pie vājās muskuļa daļas pārgrupēšanās un stiprākās daļas pārstiepšanas. Rezultātā saglabājas atlikušais sasprindzinājums, kas laika gaitā veido tonizējošu muskuļu sasprindzinājumu un sāpes.
    Iedzimšanas teorija. Patoģenēzes iedzimtības teorijas piekritēji savos pētījumos ir noskaidrojuši dzimuma ietekmi uz slimību sindromu izplatību un klīnisko polimorfismu. Iedzimta nosliece uz NPO tika konstatēta 53,3% pacientu, un sievietēm tā tika konstatēta biežāk nekā vīriešiem. Ja abi vecāki slimoja ar “jostas-krustu daļas radikulītu”, tad probandā tas sākās 25 gadu vecumā, ja viens no vecākiem bija slims - 29 gadu vecumā, ja vecāki bija veseli - 32 gadu vecumā, t.i. tika novērots “gēnu devas” efekts. Arī imunoģenētiskie pētījumi ir atklājuši lokusa A, B un citu HLA sistēmu antigēnu saistību ar jostas daļas osteohondrozes galvenajām fenotipiskajām izpausmēm.
    Visu esošo teoriju analīze parāda, ka neviena no tām nevar pretendēt uz visaptverošu. Nesen tika izvirzīta teorija par mugurkaula osteohondrozes daudzfaktoru raksturu. Saskaņā ar šo teoriju šīs slimības attīstībai ir nepieciešama ģenētiska predispozīcija, un tās izpausmei ir nepieciešama dažādu vides faktoru iedarbība. Pēdējie ir sadalīti eksogēnos un endogēnos. Endogēni ietver konstitucionālus variantus, mugurkaula anomālijas, muskuļu un skeleta sistēmas funkcijas, mugurkaula un citu orgānu vienlaicīgas slimības. Eksogēni faktori ietver fizikālos, bioķīmiskos un infekcijas faktorus. Visās šajās teorijās kā obligātie patomorfu veidojošie un sindromu veidojošie komponenti ir divi faktori: pirmais ir dekompensācija starpskriemeļu diska trofiskajās sistēmās un otrs ir mugurkaula kustības segmenta lokāla pārslodze (gan pastāvīga, gan sporādiska). Šie faktori ir cieši savstarpēji saistīti un kumulatīvi mijiedarbojas viens ar otru. Mugurkaula balsta un atsperu sistēmu pārslodzes var izraisīt dekompensāciju trofiskajās sistēmās, un spontāni (vai noteiktu iemeslu dēļ) attīstīta dekompensācija trofiskajā sistēmā pat vienam diskam un ar nelielu statisko vai dinamisko slodzi izraisīs akūtu un. hroniskas pēcpārslodzes parādības.
    G.S. norāda uz osteohondrozes saistību ar profesionālo darbību. Jumaševs un M.E. Fūrmanis. Viņi raksta, ka pastāv zināma saistība starp profesiju un selektīviem bojājumiem, tāpēc mugurkaula kakla daļa visbiežāk tiek skarta saliktājiem, audējiem, autovadītājiem, mugurkaula jostas daļa - ogļračiem, bet mugurkaula krūšu daļa - krāvējiem. Nelabvēlīgi atspoguļojas ilgstoša uzturēšanās vienā vai citā piespiedu stāvoklī, piemēram, slīps rumpja vai galvas stāvoklis, rumpja smagumu galvenokārt notur nostieptas saites; slīps stāvoklis ar izstieptām rokām, kas raksturīgs saliktāju, šuvēju, sekretāru, gludinātāju darbam, pastāvīgs un ilgstošs stress “stāvošās” profesijās (ķirurgi, frizieri, pārdevēji).
    Transporta vadītāji ir pakļauti vibrācijai, kas negatīvi ietekmē muskuļu un skeleta sistēmas stāvokli, sirds un asinsvadu, gremošanas sistēmas un vielmaiņas procesus organismā.
    Tādējādi galvenie nelabvēlīgie darba apstākļu faktori, kas veicina muskuļu un skeleta sistēmas slimību attīstību, ir ilgstošs statiski dinamisks muguras muskuļu sasprindzinājums, augšējo ekstremitāšu muskuļu sasprindzinājums un pārslodze, statiskās, dinamiskās, statiski dinamiskās slodzes. uz locītavām, darbs ar vibrējošiem instrumentiem, neērta darba poza . Profesijas, kurās var attīstīties augšējo ekstremitāšu un muguras muskuļu pārslodze, ir: apmetējs, krāsotājs, audējs, vērpējs, datoroperators, skaitītājs, mašīnu operators utt.
    Tomēr ir vairāki pētījumi, kas kritizē osteohondrozes profesionālo etioloģiju. Tātad, I.R. Šmits veica pētījumu, kurā tika kritizēta mugurkaula osteohondrozes profesionālā ģenēze. Viņa pētījuma rezultāti parādīja, ka cilvēka darba aktivitāte, tāpat kā citi fiziskās aktivitātes veidi (sadzīves, sporta), nevar būt šī loģiskā faktora lomu mugurkaula osteohondrozes attīstībā. Pamatojoties uz ģenētiski epidemioloģiskiem, klīniski ģenealoģiskiem un ģenētiski matemātiskiem pētījumiem, mēs noskaidrojām, ka mugurkaula osteohondroze ir daudzfaktoru slimība. Tajā pašā laikā mugurkaula osteohondrozes ģenētiskais komponents ir 80%, bet vides komponents - 20%.
    Ārējie vides faktori var darboties kā provocējoši faktori. Tie neatšķiras pēc ievērojamas intensitātes un, kā likums, nepārsniedz parastās fizioloģiskās slodzes. Var atzīmēt arī zināmu mugurkaula osteohondrozes provocējošu faktoru specifiku: vienā vai otrā veidā tie ir vērsti uz kustību aparātu, kura patoloģiskais stāvoklis tiek atklāts, tāpēc pirmo vietu (biežuma ziņā) starp tiem ieņem statikokinētiskais. slodzes.
    S. V. Vereniha darbā tika veikta NPO sastopamības analīze dažādu specialitāšu darbinieku vidū, kuru darba veidam bija raksturīga nelabvēlīga ietekme uz mugurkaulu. Novērošanas grupās bija celtnieki, šoferi, traktoristi, strādnieki, kolhoznieki un biroja darbinieki. Pētījums neatklāja būtiskas atšķirības mugurkaula bojājumu sastopamības biežumā dažādās vietās starp profesionālajām grupām (gan vīriešiem, gan sievietēm). Iegūtie rezultāti saskan ar vairāku pētījumu datiem, saskaņā ar kuriem smags fiziskais darbs veicina vertebrogēno slimību rašanos un apgrūtina to gaitu. Tajā pašā laikā rezultāti, kas iegūti O.V. Matveeva et al parādīja, ka grūti darba apstākļi ne vienmēr ietekmēja NPPO izplatību. Tika pārbaudīti 909 ogļrači ar dažāda smaguma darba apstākļiem, un tikai 59 no tiem tika diagnosticēti jostas daļas osteohondrozes refleksi un kompresijas sindromi. Turklāt grupā ar grūtākajiem darba apstākļiem dzemdes kakla un jostas daļas osteohondrozes pilnīgas remisijas ņēma virsroku pār nepilnīgām. Autori nenovēroja nekādas būtiskas atšķirības novērotās grupas rentgena izmeklēšanā.
    Ir uzkrāti pierādījumi, kas liecina par vides faktoru predisponējošo lomu, kas iesaistīti "slēptā maiņas sagatavošanā". Saslimstības rādītāju ar invaliditāti un slimības klīnisko pazīmju salīdzinošā analīze dažādu pacientu grupu novērošanas dinamikā sociālajā un higiēniskā aspektā ļāva konstatēt šādu faktoru predisponējošo lomu: pastāvīga smagu darbu veikšana; neracionālas un nevienmērīgas fiziskās aktivitātes un piespiedu pozas, īpaši nefizioloģiskās pozās (rotācija, hiperekstensija, pārmērīga locīšana); stereotipiskas, atkārtoti atkārtotas kustības; klimatisko ietekmi rudens-ziemas periodā, īpaši personām, kas strādā ārā platuma grādos ar aukstumu un mitrs klimats; zema muskuļu fiziskā sagatavotība un hipokinēzija; nelabvēlīgs (dzesēšanas) mikroklimats; vibrācijas iedarbība.
    Mugurkaula osteohondrozes izplatības problēma.
    Dažādu specialitāšu ārstu ievērojamā interese par mugurkaula osteohondrozi ir saistīta ar šīs slimības ārkārtējo izplatību, kas skar cilvēkus darbspējīgākajā vecumā. Saskaņā ar G.S. Jumaševs, pēc 30 gadiem katrs piektais slimo ar diskogēno radikulītu, kas ir viens no osteohondrozes sindromiem. Tomēr literatūrā ir maz datu par mugurkaula osteohondrozes izplatību. Ya.Yu. Popelyansky norāda uz daudziem pētījumiem, kas galvenokārt saistīti ar saslimstību.
    Ir daudz darbu, kuros ņemta vērā apspriežamība, profesionālie faktori un darbaspēju zudums. Attiecīgie skaitļi atšķiras atkarībā no pacientu sociālā, vecuma un cita sastāva. Saskaņā ar Ya.Yu. Popeļjanskis (1959) vienā no Maskavas klīnikām primārais nosūtīšanas rādītājs mugurkaula osteohondrozes sindromiem bija 19,7%, un dažādās Novokuzņeckas klīnikās (1965) tas svārstījās no 16-32% attiecībā pret visiem pacientiem, kuri apmeklēja neirologu. Pēc Vissavienības datiem visi perifērās nervu sistēmas bojājumi ierindojās trešajā vietā kopējā saslimstības struktūrā (5,8%) pēc gripas un sadzīves traumām. Starp hroniskām cilvēku slimībām pirmajā vietā ieņēma perifērās nervu sistēmas slimības. Saskaņā ar PSRS Veselības ministrijas un Viskrievijas Centrālās arodbiedrību padomes materiāliem šīs slimības sastādīja. 6,15-4,19 gadījumi uz 100 strādājošajiem. Atsevišķās nozarēs nervu sistēmas slimību līmenis svārstījās no 5-7 līdz 10 gadījumiem gadā uz 100 strādājošajiem, jostas daļas osteohondrozes neiroloģisko izpausmju biežums rūpniecības uzņēmumos svārstās no 3 līdz 6 gadījumiem uz 100 strādājošajiem. 1965. gadā neiroloģiskās saslimstības struktūrā, saskaņā ar apspriežamības datiem par PSRS kopumā, perifērās nervu sistēmas slimības ieņēma pirmo vietu, veidojot 48% no visām nervu sistēmas slimībām (Morozova T.G., Lukacher G. Jā, 1970). “Lumbosakrālā radikulīta” sastopamība uz 1000 iedzīvotājiem ir 2,6 reizes lielāka nekā citu slimību sastopamība.
    Saskaņā ar RSFSR Veselības ministrijas Medicīnas statistikas biroja datiem perifērās nervu sistēmas slimību vidū tikai “jostas-krustu daļas radikulīts” veidoja 74%. Salīdzinot ar kopējo saslimstību, šī forma bija 3-3,5%. Attiecībā uz visiem pacientiem, kas vēršas pie neirologa pilsētas klīnikā, personas ar jostas daļas osteohondrozes sindromiem veido 8,4%. No visām vertebrogēnajām ciešanām radikulārie ir vidēji 34% jostas daļā un 25% dzemdes kakla daļā. Laukos saslimstība ar tiem pašiem sindromiem ir 7,8% attiecībā pret visu saslimstību un 46,5% attiecībā pret nervu slimību sastopamību, tikai 14 apmeklējumi uz 1000 iedzīvotājiem. 316 mašīnu operatoru vidū A.P.Guščina (1988) 61% konstatēja pacientus ar osteohondrozi, ieskaitot remisijas stadiju. Statistiski pierādīts, ka līdz 50 gadu vecumam deģeneratīvas izmaiņas mugurkaulā ir 70% iedzīvotāju (Korsukova O.A., 2009).
    Visi šie materiāli joprojām ir nepietiekami, jo... Diagnostikas kritēriji nav precizēti, starptautiskās klasifikācijas atbilstošās sadaļas, kuras acīmredzot izstrādājuši ortopēdi, neatbilst ne klīniskajai zinātnei, ne plašākas sabiedrības priekšstatiem par ārstiem, kas diagnosticē šīs slimības.
    Secinājumi:
    Osteohondrozes klīnisko un epidemioloģisko īpašību un etioloģijas analīze parādīja, ka šobrīd nav ticamu, pamatotu datu par tās izplatību.
    Osteohondrozes rašanos un attīstību veicina:
    - ģenētiskā predispozīcija;
    – fiziska neaktivitāte;
    – pastāvīgs darbs nelabvēlīgos laika apstākļos, kad zema temperatūra tiek apvienota ar augstu gaisa mitrumu;
    - vibrācija;
    – nemanāma nevienmērīga mugurkaula slodze dažādu faktoru dēļ (piemēram, nepareizs mugurkaula stāvoklis darba un citu ikdienas darbību laikā);
    – ilgstoša ķermeņa atrašanās fizioloģiski neērtās pozās: “sēdošs” darbs; kontrole transportlīdzekļiem, strādājot ar datorpulti, pie rasējamā dēļa, stāvot pie mašīnas, aiz letes u.c.

    1.2. Artrīta epidemioloģija un etioloģija
    Artrīts (locītavas iekaisums), kas visbiežāk rodas vispārējas vai lokālas infekcijas rezultātā dažādu endogēnu un eksogēnu faktoru fona, kas provocē un atbalsta procesu. Locītavu traucējumu sarežģītību un daudzveidību raksturo vienotas klasifikācijas trūkums. Kopumā visus artrītus iedala pašās locītavu slimībās un ar citām slimībām saistītajos artrīts.
    Reimatoīdais artrīts, reimatiskais poliartrīts (Sokoļska-Bujo slimība), ankilozējošais spondilīts (Behtereva slimība), infekciozi specifisks artrīts (gonorejas, tuberkulozes, dizentērijas, vīrusu u.c.), infekciozi alerģisks poliartrīts (tostarp polisindromsks poliartrīts), psoriātiskais reimatisms un psoriātiskais artrīts. , Reitera slimība.
    Citu slimību artrīts ietver artrītu alerģisku slimību, parasto saistaudu slimību, vielmaiņas traucējumu, plaušu, asins, gremošanas trakta, sarkoidozes, ļaundabīgo audzēju un dažu sindromu slimību gadījumos.
    Traumatiskais artrīts tiek aplūkots atsevišķi (to rašanās un ārstēšanas īpatnību dēļ).
    Pēc norises izšķir akūtu, subakūtu un hronisku artrītu, pēc izplatības pakāpes - monoartrītu (vienas locītavas bojājums), oligoartrītu (divu vai trīs locītavu bojājumu) un poliartrītu (vairāk nekā trīs locītavu bojājumi).
    Etioloģija. Katram artrīta veidam ir dažādi cēloņi. Tās var būt infekcijas, imūnsistēmas traucējumi, nervu sistēmas slimības, vielmaiņas traucējumi, hipotermija un traumas. Visbiežākais locītavu iekaisuma un līdz ar to arī locītavu bojājumu cēlonis ir infekcija. Kad organismā nonāk kaitīgas baktērijas, vīrusi vai sēnītes, aktivizējas organisma īpašais aizsardzības mehānisms – imūnsistēma. Imūnsistēma sāk ražot imūnkompleksus, bet, ja cilvēkam ir imunitātes traucējumi, aizsardzībai saražoto vielu kļūst par daudz, tās sāk iznīcināt ne tikai kaitīgās, bet arī labvēlīgās baktērijas, kā arī uzbrūk locītavām. Tas izraisa infekciozo artrītu. Traumatisks artrīts rodas un attīstās galvenokārt pēc locītavu ievainojumiem. Vai no pastāvīgas un pārmērīgas slodzes uz locītavām, kas izraisa vardarbīgu kustību locītavās, tā saukto vibrācijas artrītu. Iekaisuma artrīta gadījumā trauma var veicināt artrīta attīstību vai tā saasināšanos. Pastāvīga locītavu mikrotraumatizācija noved pie profesionālā artrīta attīstības. Mehāniskajam faktoram liela nozīme ir arī locītavu deģeneratīvi-distrofiskajos bojājumos kā slimības attīstības cēlonis. Konstatēta zināma artrīta izplatība dažādu profesiju cilvēkiem, piemēram, drēbniekiem, frizieriem un masieriem pārsvarā ir pirkstu artrīts. Strādniekiem ar smagu fizisko darbu attīstās mugurkaula artrīts. Artrīta attīstība cilvēkiem ar lieko svaru tiek uzskatīta arī par locītavu slodzes palielināšanos. Traucējumi iedzimtu gūžas dislokāciju, intraartikulāru vai periartikulāru lūzumu, hronisku iekaisuma procesu dēļ izraisa pastāvīgu traumu, kas izraisa artrīta attīstību.
    Nervu sistēmas slimības var izraisīt locītavu slimības un artrītu.
    Daudziem pacientiem ar diagnosticētu artrītu ir skaidri redzamas tādas pazīmes kā kaulu barošanās traucējumi, asinsvadu tonuss un locītavu bojājuma simetrija, kas norāda uz nervu sistēmas iesaistīšanos.
    Izmaiņas ķermeņa reaktivitātē, kas izraisa alerģiju un autoalerģiju, izraisa vairāku locītavu iekaisuma slimību attīstību, galvenokārt nespecifisku poliartrītu. Ir arī citi infekciozi artrīts, alerģiskas formas, piemēram, tuberkuloze, gonoreja, dizentērija.
    Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi var izraisīt arī tā saukto endokrīno artrītu. To apstiprina reimatoīdā vai distrofiskā artrīta rašanās sievietēm menopauzes laikā, sievietes organismā notiekošo hormonālo izmaiņu laikā līdz ar olnīcu reproduktīvo funkciju izzušanu.
    Visbiežāk sastopamo artrītu, osteoartrītu, izraisa ilgstošas ​​fiziskas slodzes, kas var būt saistītas ar darbu, sportu, lieko ķermeņa svaru, locītavu traumām vai ģenētisku noslieci. Pastāvīga stresa rezultātā skrimšļa audi noveco un sadalās.
    Podagras artrīts attīstās ģenētiskas noslieces, liekā svara, nepilnvērtīga uztura dēļ: liela daudzuma olbaltumvielu, alkohola lietošana.
    Reimatoīdais artrīts ir autoimūna slimība, kuras cēlonis var būt vīrusu infekciju, stresa un fizisko aktivitāšu izraisītas izmaiņas pacienta organisma imūnmehānismos.
    Locītavu slimības rodas neārstētu traumu vai mikrotraumu, vielmaiņas un imūnsistēmas traucējumu organismā, saišu plīsumu, kaulu un skrimšļaudu asinsrites traucējumu, īpaši smaga fiziska darba, kā arī liekā svara rezultātā. Lielas slodzes uz locītavām, kas saistītas ar noteiktām profesijām, arī izraisa locītavu slimību attīstību. Riska faktors ir arī pārmērīga sporta aktivitāte. Locītavu skrimšļiem bīstamas ir arī dažādas infekcijas, kas izraisa akūtu locītavu iekaisumu (reaktīvs artrīts).
    Artrīta cēloņi ir infekcija, imūnsistēmas un vielmaiņas traucējumi, audzēji un lokāli ievainojumi. Daudzu veidu artrīta cēloņi joprojām ir neskaidri. Ir daudz teoriju un tiek veikti vairāki pētījumi, lai noteiktu iespējamos artrīta cēloņus. Deģeneratīvas formas, osteoartrīts, var attīstīties pēc traumas, būt iedzimtas vai saistītas ar aptaukošanos; bet ir zināms, kāpēc vienam cilvēkam slimība attīstās, bet citam ne. Iekaisīgas izmaiņas locītavu sinoviālajā membrānā var rasties locītavu kaulu elementu traucējumu attīstības ietekmē (ar osteomielītu, tuberkulozo osteītu) vai periartikulārajos audos (retāk). Faktori, kas veicina artrīta attīstību, ir hipotermija, locītavas fiziska pārslodze utt.
    Klīniskā aina. Artrīta gaita ir dažāda. Novēro akūtas īslaicīgas un pilnībā atgriezeniskas formas (alerģiskas, reimatoīdais artrīts), kā arī ilgstoši progresējošas hroniskas formas. Pēdējā iznākums var būt pilnīgs locītavu funkcijas zudums (kaulu vai šķiedru ankiloze reimatoīdā vai infekciozā artrīta gadījumā). Klīniski artrīts var izpausties ar vairākām vispārīgām pazīmēm, kas raksturo jebkuras lokalizācijas iekaisuma procesus. Tie ietver locītavu sāpes, pietūkumu un izsvīdumu (locītavu deformāciju), disfunkciju, paaugstinātu lokālo temperatūru un ādas apsārtumu. Sāpes artrīta gadījumā ir spontānas, tās ir visintensīvākās nakts otrajā pusē un no rīta, un mazinās pēc kustībām (iekaisuma veida sāpes). Palpējot, sāpes tiek konstatētas visā locītavas zonā, īpaši gar locītavas spraugu.
    Locītavu disfunkcija var atšķirties no vieglas līdz pilnīgai nekustīgumam šķiedru vai kaulu ankilozes dēļ, kas ir raksturīga progresējošam mobilitātes ierobežojumam hroniska artrīta gadījumā. Akūtā artrīta gadījumā mobilitātes ierobežojums ir atgriezenisks. Retos gadījumos kaulu struktūru iznīcināšanas un subluksāciju dēļ var rasties locītavu mobilitātes traucējumi.
    Temperatūras paaugstināšanos var novērot ar akūtu, subakūtu artrītu un hronisku paasinājumu. Iespējama vienlaicīga ādas hiperēmija, lai gan šī pazīme ne vienmēr tiek atklāta.
    Akūtā artrīta gadījumā sāpes locītavā parasti ir ļoti spēcīgas un pastāvīgas. Var novērot ādas hiperēmiju, locītavas izmēra palielināšanos un tās deformāciju. Mobilitāte ir stipri ierobežota. Subakūtā artrīta gadījumā visi iepriekš minētie rādītāji ir izteikti mazākā mērā. Hroniska artrīta gadījumā sāpes rodas galvenokārt, kustinot locītavu. Palpācija atklāj blīvu, sāpīgu mīksto audu pietūkumu.
    Artrīta gaita ir ļoti mainīga. Izšķir akūtas, īslaicīgas un pilnībā atgriezeniskas formas (alerģisks, reimatoīdais artrīts), kā arī ilgstošas, progresējošas hroniskas formas, kuru iznākums var būt pilnīgs locītavu funkciju zudums (kaulu vai šķiedru ankiloze reimatoīdā, septiskā artrīta gadījumā). ).
    Artrīta epidemioloģija.
    Literatūrā ir ļoti maz datu par locītavu iekaisuma slimību izplatību. Galvenokārt ir pētījumi par reimatoīdā artrīta epidemioloģiju. Piemēram, nesen veiktā populācijas pētījumā, izmantojot anketu Nīderlandes iedzīvotāju vidū, kas vecāki par 25 gadiem, konstatēts, ka muskuļu, skeleta un saistaudu slimību (MCD) izplatība valstī bija 40,8% vīriešu un 48% sieviešu. Līdzīgs pētījums, kas veikts ar spāņu populāciju vecumā virs 20 gadiem, noteica tikai piecu reimatisko slimību (reimatoīdais artrīts, muguras lejasdaļas, gonartroze, roku locītavu artroze un fibromialģija) kopējo izplatību, kas pārsniedz 34%. Hroniskas progresējošas RS izraisa invaliditāti 2,8% ASV iedzīvotāju un 8% Apvienotajā Karalistē. Attīstīto valstu iedzīvotāju novecošanās process tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem iemesliem prognozētajai iekaisīgo un īpaši deģeneratīvo vielmaiņas slimību izplatības pieaugumam populācijās.
    O.M. Folomejeva raksta, ka mūsdienu datus par reimatoloģisko saslimstību Krievijas iedzīvotājiem paredzēts iegūt, jo 2003. gadā tika uzsākta daudzcentru programma reimatisko slimību sociālekonomisko seku pētīšanai, ko pašlaik 12 Krievijas Federācijas reģionos īsteno Krievijas Federācijas locekļi. Krievijas Reimatologu asociācija (ARR) Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Reimatoloģijas institūta vadībā. Jau provizoriskā informācija, kas iegūta, pārbaudot aptuveni 23,5 tūkstošus pieaugušo pilsētu un lauku iedzīvotāju, liecina, ka vairāk nekā 40% Krievijas iedzīvotāju ir kopīgas sūdzības visu mūžu. Krievijas sabiedrība piedzīvo smagu reimatisko slimību slogu ne tikai sakarā ar pastāvīgu pacientu skaita pieaugumu, bet arī pateicoties viņu spējai būtiski samazināt valsts darbaspēka potenciālu. Paliekot par vienu no galvenajiem Krievijas strādājošo iedzīvotāju pārejošas invaliditātes cēloņiem (2. vieta gadījumos un 3. vieta dienās starp visiem invaliditātes cēloņiem), BKMS pastāvīgi “paaugstina” pārejošas invaliditātes absolūtos rādītājus: no 6,7 uz 8,1 gadījumu. un attiecīgi no 117,4 līdz 124,7 dienām uz 100 strādājošajiem 1999. un 2003. gadā. Osteoartrīta izplatība pēdējo 5 gadu laikā (1999.-2003.) ir palielinājusies par 35%.
    Izplatības ziņā locītavu slimības ir 3. vietā aiz asinsrites un gremošanas orgānu slimībām. Tā ieņem 2. vietu primārās invaliditātes struktūrā. Pagaidu invaliditātes ziņā tie ir pirmajā vietā starp iekšējo orgānu slimībām.
    Secinājumi:
    Pieejamās literatūras analīze parādīja, ka trūkst pētījumu par locītavu iekaisuma slimību etioloģiju un izplatību.
    Artrīta veidošanās saistība ar profesionālo darbību tiek minēta sporādiski saistībā ar kaitīgo darba faktoru ietekmes problēmas uz muskuļu un skeleta sistēmu kopumā apskatīšanu, sistemātiski pētījumi šajā jomā nav veikti.

    2. nodaļa. Hipertensija
    2.1. Hipertensijas jēdziens un klasifikācija
    Hipertensija (grieķu hyper- + tonos tension; sinonīms: esenciālā arteriālā hipertensija, primārā arteriālā hipertensija, esenciālā hipertensija) ir slimība, kurai raksturīgs asinsspiediena līmenis 140/90 mm Hg, ko izraisa ģenētisko un ārējo faktoru kopums un nav saistīts ar neatkarīgiem orgānu un sistēmu bojājumiem (sekundārā hipertensija).
    Arteriālās hipertensijas problēma ir kļuvusi par vienu no aktuālākajām mūsdienu medicīnā. Lielu ieguldījumu hipertensijas izpētē sniedza mūsu tautieši N.S. Korotkovs, kurš ierosināja asinsspiediena mērīšanas metodi, kā arī G.F. Lenga, A.L. Mjasņikovs, E.M. Tarejevs, kurš veidoja sākotnējo hipertensijas doktrīnu, detalizēti aprakstīja šīs patoloģijas izpausmes un gaitu, ar to saistītos vielmaiņas traucējumus, kas pēdējā desmitgadē ir pievērsuši īpašu uzmanību.
    Pašreizējais hipertensijas izpētes posms ir saistīts ar diviem svarīgiem apstākļiem. Pirmkārt, tā aplūko hipertensiju ciešā saistībā ar citiem sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem. Īpaša uzmanība tika pievērsta ārkārtīgi bieži sastopamajai vieglai (vieglai) un sistoliskajai hipertensijai, kuras iepriekš netika ņemtas vērā un, visbiežāk, noritēja bez sūdzībām, netika ārstētas, tostarp pacientiem ar paaugstinātu risku (piemēram, ar cukura diabētu). ) . Otrkārt, tie ir neinfekciozās klīniskās epidemioloģijas un mūsdienu uz pierādījumiem balstītās medicīnas sasniegumi, kas saistīti ar neskaitāmiem liela mēroga kontrolētiem randomizētiem klīniskiem pētījumiem, kas ļauj izvērtēt ne tikai dažādu faktoru nozīmi hipertensijas attīstībā, bet arī jaunu ārstēšanas metožu un zāļu efektivitāte un drošība. Šo pētījumu nozīme pirmām kārtām slēpjas svarīgu faktu iegūšanā, kas nereti nosaka ne tikai konkrētu pacientu ārstēšanas taktiku, bet arī iedzīvotāju profilaktisko pasākumu stratēģiju.
    Galvenās paaugstināta asinsspiediena briesmas ir tādas, ka tas izraisa strauju aterosklerozes procesa attīstību vai progresēšanu, sirds išēmisku slimību, insultu (gan hemorāģisko, gan išēmisko), sirds mazspējas attīstību un nieru bojājumus.
    Visas šīs hipertensijas komplikācijas izraisa ievērojamu kopējās mirstības un īpaši kardiovaskulārās mirstības pieaugumu. Tāpēc saskaņā ar PVO/IOAG 1999. gada rekomendācijām "... galvenais mērķis, ārstējot pacientu ar hipertensiju, ir maksimāli samazināt kardiovaskulāro saslimstības un mirstības risku." Tas nozīmē, ka šobrīd, lai ārstētu pacientus ar hipertensiju, nepietiek tikai ar asinsspiediena pazemināšanu līdz vajadzīgajam līmenim, bet nepieciešams ietekmēt arī citus riska faktorus. Turklāt šādu faktoru klātbūtne nosaka hipertensijas pacientu ārstēšanas taktiku, precīzāk, “agresiju”.
    Klasifikācija.
    Krievijas Federācijā joprojām aktuāla ir trīspakāpju hipertensijas klasifikācijas izmantošana, īpaši, formulējot diagnostikas secinājumu (PVO, 1993).
    Hipertensijas I stadija paredz, ka ar iepriekš minētajām izmeklēšanas metodēm konstatēto izmaiņu mērķa orgānos nav.
    Hipertensijas I stadija (viegla) raksturojas ar salīdzinoši nelielu asinsspiediena paaugstināšanos diapazonā no 160-179 un 95-105 mm Hg. Art. Asinsspiediena līmenis ir nestabils, pacienta atpūtas laikā tas pakāpeniski normalizējas, bet neizbēgami atkal parādās asinsspiediena paaugstināšanās. Dažiem pacientiem nav nekādas izmaiņas viņu veselības stāvoklī.
    Nelieli un nestabili simptomi parādās viegli un ātri pāriet. I stadijas subjektīvie simptomi pārsvarā reducējas uz nervu sistēmas funkcionāliem traucējumiem: samazinās garīgās spējas, parādās aizkaitināmība, galvassāpes, miega traucējumi. Dažreiz subjektīvu simptomu nav vispār. Paaugstināts asinsspiediens parasti tiek atklāts nejauši. Tas ir nestabils un var periodiski palielināties emocionālas pārslodzes ietekmē. Parasti nav kreisā kambara hipertrofijas pazīmju, elektrokardiogramma netiek mainīta; hemodinamika ir diezgan efektīva. Nieru funkcijas nav traucētas, acs dibens praktiski nemainās. Dažreiz tiek novērotas hipertensīvas krīzes, biežāk sievietēm menopauzes laikā.
    Tomēr hipertensijas sākotnējās stadijas labdabīgā kvalitāte ir pretrunā ar tās ilgtermiņa prognozi. Novērojumi liecina, ka cilvēkiem ar ļoti mērenu spiediena pieaugumu nākotnē attīstās sastrēguma asinsrites mazspēja un sirdslēkmes. Dažas smagas asinsvadu komplikācijas ir atkarīgas no vecuma, kurā cilvēkam attīstās hipertensija. Slimības I stadijas ilgums dažādiem pacientiem ir ļoti atšķirīgs. Tās evolūcija II stadijā dažkārt notiek tik lēni (desmitiem gadu), ka mēs varam runāt par slimības stabilizēšanos agrīnā stadijā.
    II stadijas hipertensija ietver vienas vai vairāku izmaiņu klātbūtni mērķa orgānos.
    Hipertensijas II stadija (vidēja) raksturojas ar izteiktu klīnisko ainu. Pacienti ar mērenu smaguma pakāpi veido lielāko daļu ambulatoro pacientu un mazākā mērā stacionāros. Bieži vien viņus nomoka galvassāpes, reibonis, dažkārt stenokardijas lēkmes, elpas trūkums fiziskas piepūles laikā, samazināta veiktspēja, miega traucējumi. Viņu asinsspiediens ir pastāvīgi paaugstināts: sistoliskais ir 180-199 mm Hg. Art., diastoliskais - 104-114. Turklāt dažos gadījumos hipertensija ir labila, tas ir, asinsspiediens periodiski samazinās spontāni, bet ne līdz normālam līmenim, savukārt citos tas saglabājas stabili augstā līmenī un samazinās tikai zāļu terapijas ietekmē.
    Hipertensīvas krīzes ir raksturīgas šai slimības stadijai. Atklājas mērķorgānu bojājuma pazīmes: kreisā kambara hipertrofija, pirmās skaņas pavājināšanās sirds virsotnē, otrā toņa uzsvars uz aortu, dažiem pacientiem elektrokardiogrammā ir subendokardiālas išēmijas pazīmes. Sirds izlaide vairumā gadījumu ir normāla vai nedaudz samazināta; ar fiziskām aktivitātēm tas palielinās mazākā mērā nekā veseliem cilvēkiem. Asinsvadu perifērās pretestības rādītāji ir ievērojami palielināti, un pulsa viļņa izplatīšanās ātrums pa artērijām skaidri palielinās. Tomēr nekomplicētos gadījumos reti tiek novērotas miokarda mazspējas izpausmes.
    Slimības aina var krasi mainīties, pasliktinoties koronārajai cirkulācijai, iestājoties miokarda infarktam un priekškambaru mirdzēšanai. No centrālās nervu sistēmas puses slimības II stadijā tiek novērotas dažādas asinsvadu mazspējas un pārejošas išēmijas izpausmes, bieži vien bez sekām. Nopietnāki smadzeņu asinsrites traucējumi ir aterosklerozes rezultāts. Fundusā papildus arteriolu sašaurināšanai tiek novērota vēnu saspiešana un paplašināšanās, asiņošana un eksudāti. Nieru asins plūsma un glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās; lai gan urīna analīzē nav noviržu, rentgenogrammās ir vairāk vai mazāk skaidras difūzas divpusējas nieru funkcijas samazināšanās pazīmes.
    III stadijas hipertensija tiek konstatēta viena vai vairāku saistītu (vienlaicīgu) stāvokļu klātbūtnē. Slimības III stadijas noteikšana neatspoguļo slimības attīstību laika gaitā un cēloņsakarības starp hipertensiju un esošo patoloģiju (jo īpaši stenokardiju).
    III (smago) hipertensijas stadiju raksturo vienmērīgs asinsspiediena paaugstināšanās. Sistoliskais asinsspiediens sasniedz 200-230 mm Hg. Art., diastoliskais - 115-129. Tomēr šajā posmā asinsspiediens var spontāni pazemināties, dažos gadījumos diezgan būtiski, sasniedzot zemāku līmeni nekā II stadijā. Stāvokli, kad strauji pazeminās sistoliskais asinsspiediens kombinācijā ar paaugstinātu diastolisko spiedienu, sauc par “dekapitētu” hipertensiju. To izraisa miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās. Ja tam pievieno lielu asinsvadu aterosklerozi, samazinās diastoliskā asinsspiediena līmenis.
    Hipertensijas III stadijā bieži rodas hipertensīvas krīzes, ko pavada smadzeņu asinsrites traucējumi, parēze un paralīze. Bet īpaši nozīmīgas izmaiņas notiek nieru asinsvados, kā rezultātā attīstās arteriolohialinoze, arterioloskleroze un līdz ar to veidojas primāra grumbuļa niere, kas izraisa hronisku nieru mazspēju. Tomēr šādi procesi ne vienmēr notiek. Biežāk hipertensijas III stadijā dominē sirds vai smadzeņu patoloģija, kas izraisa nāvi, pirms attīstās hroniska nieru mazspēja. Sirds bojājumu klīniskā aina ir stenokardija, miokarda infarkts, aritmija, asinsrites mazspēja. Smadzeņu bojājumi - išēmiski un hemorāģiski infarkti, encefalopātija. Kas attiecas uz izmaiņām acs dibenā, tā pārbaudē atklāj "sudraba stieples" simptomu, dažreiz akūtu tīklenes išēmiju ar redzes zudumu (šī smagā komplikācija var rasties vazospazmu, trombozes, embolijas rezultātā), redzes nerva pietūkumu. sprauslas, tīklenes tūska un tās atslāņošanās, asinsizplūdumi.
    Saistītu stāvokļu klātbūtne ļauj pacientu klasificēt smagākā riska grupā un tādēļ ir nepieciešams noteikt augstāku slimības stadiju, pat ja izmaiņas noteiktā orgānā pēc ārsta domām nav tieša hipertensijas komplikācija. .
    Pamatojoties uz simptomu progresēšanas raksturu, orgānu bojājuma pakāpi, arteriālās hipertensijas stabilitāti un ārstēšanas efektivitāti, tos iedala: 1) labdabīgā hipertensijā - lēni progresējošā un 2) ļaundabīgā hipertensijā (asinsspiediens SISt virs 220). mm Hg un asinsspiediena diast. virs 130 mm Hg kombinācijā ar izteiktām mērķa orgānu izmaiņām, īpaši ar neiroretinopātiju).
    Pastāv jēdziens “dekapitēta arteriālā hipertensija”, kas definē arteriālo hipertensiju ar asinsspiedienu 140 mm Hg. un zem diastoliskā asinsspiediena 100 mm Hg. un augstāk.
    Izšķir arī GB krīzes un bezkrīzes kursu.

    2.2. Hipertensijas epidemioloģija
    Saskaņā ar Martynov et al., 20-40% pieaugušo iedzīvotāju cieš no arteriālās hipertensijas. Saskaņā ar E.I. Tarlovskaya, to īpatsvars ir 20-40%.Ar vecumu šis skaitlis palielinās un sasniedz 50-65% pēc 65 gadiem. Turklāt vecumdienās biežāk sastopama izolēta sistoliskā hipertensija, kas sastopama mazāk nekā 5% iedzīvotāju, kas jaunāki par 50 gadiem. Pirms 50 gadu vecuma hipertensija biežāk sastopama vīriešiem, bet pēc 50 gadiem - sievietēm.
    Monogrāfijā V.S. Moisejevs un Ž.D. Kabalava norāda, ka saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Valsts zinātniski pētnieciskās ārstniecības centra datiem Krievijas Federācijā sistoliski-diastoliskā hipertensija biežāk sastopama gados jaunākos gados un pēc 45 gadiem vīriešiem un 55 gadiem sievietēm. , tiek novērots ievērojams ISAH biežuma pieaugums. ISAH vecumam specifiskie rādītāji vīriešiem svārstās no 51% vecumā no 25 līdz 34 gadiem līdz 23,6% vecumā no 65 līdz 74 gadiem. Līdzīgi rādītāji sievietēm ir 2,7% un 20,4%. Vecuma standartizētā ISAH izplatība ir 9,6% vīriešiem un 7,7% sievietēm. Hipertensijas struktūrā šis rādītājs vīriešiem un sievietēm ir 24,9% un 21,9%, savukārt kombinētā hipertensija ir attiecīgi 49,2% un 54,0%.
    Hipertensijas izplatība attīstītajās valstīs ir augsta, un tā ir augstāka lielo pilsētu iedzīvotāju vidū nekā lauku iedzīvotājiem.
    Arteriālās hipertensijas izplatība ir atkarīga no pētāmās populācijas rasu sastāva un kritērijiem, kas izmantoti šī stāvokļa definēšanai. Kaukāziešu vidū, kas piedalījās Framingemas pētījumā, aptuveni 20% no visiem subjektiem asinsspiediens bija virs 160/95 mmHg. Art., savukārt gandrīz 50% no visiem pārbaudītajiem indivīdiem līmenis bija virs 140/90 mm Hg. Art. Arteriālā hipertensija vēl biežāk tika konstatēta mazākumtautību pārstāvjiem.
    2.3. Hipertensijas etioloģija un patoģenēze
    Vairumā gadījumu paaugstināta asinsspiediena cēlonis joprojām nav zināms. Dažādu sekundārās hipertensijas formu izplatība ir atkarīga no pētāmās populācijas īpašībām un asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes.
    N. Braunvalds norāda uz grūtībām atklāt par hipertensijas attīstību atbildīgos mehānismus, kas var būt saistīts ar asinsspiediena regulēšanā iesaistīto sistēmu dažādību: perifēro un/vai centrālo adrenerģisko, nieru, hormonālo un asinsvadu sistēmu. Turklāt viņi visi iesaistās sarežģītās attiecībās. Pacientiem ar hipertensiju ir konstatēti traucējumi, no kuriem katru var uzskatīt par paaugstināta asinsspiediena cēloni. Tajā pašā laikā joprojām nav skaidrs, vai šie traucējumi ir primāri vai sekundāri, viena patoloģiskā procesa atšķirīgi simptomi vai dažādu slimību atspoguļojums. Tomēr uzkrājošie pierādījumi apstiprina pēdējo hipotēzi. Tādējādi pneimoniju var izraisīt vairāki infekcijas izraisītāji, lai gan novērotā klīniskā aina var būt līdzīga visos gadījumos.
    Hipertensija var būt arī dažādu iemeslu dēļ. Līdz ar to pakāpeniski tiek dzēstas atšķirības starp primāro un sekundāro arteriālo hipertensiju, mainās pieeja arteriālās hipertensijas pacientu diagnostikai un ārstēšanai.
    Izšķir šādus hipertensijas etioloģiskus faktorus:
    Iedzimtie faktori. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka ģenētiskajiem faktoriem ir liela nozīme arteriālās hipertensijas ģenēzē. Atbalstu šim uzskatam var atrast gan eksperimentālajos, gan klīniskajos populācijas pētījumos. Viena pieeja ir izpētīt asinsspiediena korelācijas ģimenēs. Šajā gadījumā ģenētiskā faktora minimālo vērtību var izteikt kā korelācijas koeficientu, kura vērtība ir aptuveni 0,2. Tomēr šī ģenētiskā faktora lieluma mainīgums dažādos pētījumos nav vienāds, kas vēlreiz uzsver atšķirīgo hipertensijas raksturu cilvēkiem. Turklāt iespējamās daudzfaktoru mantojuma koncepciju atbalsta arī daudzi pētījumi.
    Vides faktori. Vides faktoriem ir arī īpaša ietekme uz arteriālās hipertensijas attīstību, tostarp sāls uzņemšanu, aptaukošanos, nodarbošanos, ģimenes lielumu un pārapdzīvotību. Ir pierādīts, ka attīstītākajās valstīs šo faktoru loma paaugstināta asinsspiediena ģenēzē pieaug līdz ar vecumu, savukārt salīdzinoši mazattīstītās valstīs, cilvēkam novecojot, asinsspiedienam ir tendence pazemināties.
    Galda sāls loma hipertensijas attīstībā. Sāls uzņemšana ir faktors, kam pievērsta vislielākā pētnieku uzmanība saistībā ar hipertensijas attīstību cilvēkiem. Tās pētījums parādīja ievērojamu hipertensijas rakstura neviendabīgumu. Tādējādi tikai aptuveni 60% pacientu asinsspiediens bija zināmā mērā saistīts ar patērētā galda sāls daudzumu. Specifiskās jutības pret galda sāli etioloģiskais pamats ir atšķirīgs primārā aldosteronisma, divpusējas nieru artēriju stenozes, nieru parenhīmas bojājumu vai hipertensijas gadījumā. zems saturs renīna, kas rodas aptuveni 50% no visiem pacientiem.
    Citos gadījumos patofizioloģiskie mehānismi paliek neskaidri. Tomēr pēdējos gados ir konstatēta tādu faktoru loma kā hlorīdi, kalcijs, ģeneralizēti šūnu membrānas defekti un “nemodulācija”.
    Lielākā daļa pētījumu par galda sāls lomu arteriālās hipertensijas attīstībā ir parādījuši, ka Na jonam šajā procesā ir galvenā loma. Tomēr daži pētnieki ir norādījuši, ka CI jonu līdzdalība var būt vienlīdz svarīga.
    Trešais iespējamais mehānisms, kas izskaidro sāls jutīgas arteriālās hipertensijas attīstību, ir ģeneralizēts membrānas defekts. Dati, kas apstiprina šo hipotēzi, tika iegūti galvenokārt, pētot cirkulējošo asins elementu, jo īpaši eritrocītu ar traucētu nātrija jonu transportēšanu caur šūnu membrānu, izpēti. Tā kā ir ziņas par dažādu transporta sistēmu aktivitātes vienlaicīgu pieaugumu un samazināšanos, acīmredzot dažas no tām ir primāras, bet citas sekundāras izmaiņas. Ir ierosināts, ka šīs novirzes atspoguļo daudzu un, iespējams, visu ķermeņa šūnu, jo īpaši asinsvadu sienas gludo muskuļu šūnu, šūnu membrānu bojājumus.
    Šo defektu pavada patoloģiska kalcija uzkrāšanās asinsvadu gludajos muskuļos, kas izraisa asinsvadu reaktivitātes palielināšanos, reaģējot uz vazokonstriktoru zāļu ievadīšanu. Pamatojoties uz pētījumu rezultātiem, izmantojot sarkanās asins šūnas, ir ierosināts, ka; ka šāds defekts rodas 35-50% no visiem hipertensijas pacientiem.
    Faktori, kas maina hipertensijas gaitu. Slimības prognoze var atšķirties atkarībā no tādiem faktoriem kā vecums, rase, dzimums, ķermeņa svars, smēķēšana, holesterīna līmenis serumā, glikozes tolerance un renīna aktivitāte. Jo agrākā vecumā pirmo reizi tiek konstatēts asinsspiediena paaugstināšanās, jo īsāks būs pacienta mūžs, ja ārstēšana netiks uzsākta savlaicīgi. Amerikas Savienotajās Valstīs pilsētas melnādainajiem cilvēkiem hipertensija ir divreiz biežāka nekā melnādaino pilsētu vidū, un ar hipertensiju saistītas komplikācijas ir četras reizes biežākas pilsētu melnādainajiem nekā baltajiem. Neatkarīgi no vecuma un rases sievietēm hipertensijas gaita ir labvēlīgāka nekā vīriešiem. Tajā pašā laikā sievietēm ar hipertensiju ir augsts arī kardiovaskulāro komplikāciju attīstības risks, salīdzinot ar sievietēm ar normālu asinsspiedienu, kā arī vīriešiem ar vai bez hipertensijas. Nemainīgs arteriālās hipertensijas pavadonis ir strauja aterosklerozes attīstība. Nav šaubu, ka starp aptaukošanos un augstu asinsspiedienu pastāv pozitīva korelācija. Ķermeņa svara pieaugumu pavada asinsspiediena paaugstināšanās indivīdiem ar sākotnēji normālām vērtībām. Savukārt ķermeņa masas samazināšanos pacientiem ar sākotnējo arteriālo hipertensiju un aptaukošanos pavada pēdējās normalizēšanās. Ja ar medikamentu palīdzību tiek panākta asinsspiediena normalizēšana, tad turpmāk nepieciešama intensīva ārstēšana, lai to uzturētu fizioloģisko normu robežās. Tomēr nav pārliecinošu pierādījumu tam, ka aptaukošanās negatīvi ietekmētu ar hipertensiju saistīto mirstību. Daži autori ir arī ziņojuši, ka plazmas renīna aktivitāte ietekmē un korelē ar kardiovaskulāru komplikāciju attīstību pacientiem ar arteriālo hipertensiju.
    Vairāki autori apsver darba riska faktorus hipertensijas attīstībai.
    Tādējādi pētījumā L.A. Taraņenko, N.N. Maļutina, E.N. Kaltyrina uzrādīja ievērojamu arteriālās hipertensijas attīstības riska palielināšanos, ja darbinieki ir pakļauti vispārējai vibrācijai. Vibrācijas slimība ir viena no galvenajām arodmedicīnas problēmām. Vibrācijas ietekmē cilvēka organismā attīstās dažādas patoloģiskas novirzes, kas izraisa darba ražīguma un veiktspējas samazināšanos. Slimības pamatā ir regulēšanas traucējumi dažādos veģetatīvi-asinsvadu centru līmeņos, kas izraisa angiodistonijas attīstību, kuras progresēšanas rezultātā notiek ģeneralizēta angiotrofoneiroze.
    Diezgan bieži paaugstināts asinsspiediens tiek novērots tiem, kuru profesija ir saistīta ar pastāvīgu neiropsihisku stresu. Asinsspiediena paaugstināšanās ir raksturīga arī cilvēkiem, kuriem ātri jāapstrādā informācija un jāpieņem lēmumi.
    Promocijas darbā A.A. Nuždina izveidoja cēloņsakarības un aprēķināja hipertensijas attīstības risku atkarībā no darba psihoemocionālā stresa pakāpes dažādās profesionālajās grupās, ņemot vērā dzimumu atšķirības. Noteikta sirds un asinsvadu sistēmas slimību un hipertensijas izplatības dinamikas prognoze administratīvā aparāta darbinieku vidū.
    E.A. Denisova analizēja vairākus profesionālos faktorus hipertensijas attīstībā garīgajiem darbiniekiem. Analīzes rezultāti parādīja, ka ražošanas vides apstākļiem un darba procesam zināšanu darbinieku vidū ir raksturīgs arteriālās hipertensijas attīstības riska faktoru komplekss, no kuriem nozīmīgākais ir paaugstināta darbaspēka intensitāte, ko nosaka veiktā darba raksturs, funkciju sadalījums pēc sarežģītības pakāpes, atbildības pakāpes un faktiskā darba laika ilguma, kas ir neregulārs, liela informācijas apjoma saņemšana un balss aparāta slodze .
    Darbs, kas saistīts ar ķīmiskām vielām, kas ietekmē nervu vai sirds un asinsvadu sistēmu, var izraisīt arī hipertensijas attīstību. Par to liecina augstā augsta asinsspiediena izplatība tipogrāfiju, tabakas rūpnīcu, krāsu un laku ražošanas u.c. strādnieku vidū.
    Turklāt liela nozīme hipertensijas attīstībā ir cilvēka fiziskās aktivitātes pakāpei. Tādējādi cilvēkiem, kuru darbs ir saistīts ar nopietnu fizisku stresu, ir zemāks asinsspiediena līmenis, un arī hipertensija viņu vidū ir retāk sastopama.
    Līdz šim joprojām nav skaidra trokšņa un vibrācijas kā hipertensijas attīstības riska faktora loma. Troksnis un vibrācija nav faktori, kas veicina hipertensijas attīstību, bet tikai veicina slimības rašanos cilvēkiem ar prehipertensīvu stāvokli. Šajā sakarā nav vēlams ļaut personām ar asinsspiedienu “bīstamajā zonā” strādāt, kas saistīts ar ievērojamu troksni un vibrāciju.
    Mājsaimniecības faktori. Papildus rūpnieciskiem faktoriem asinsspiediena paaugstināšanos var izraisīt arī daudzi mājsaimniecības faktori. Tādējādi slikti dzīves apstākļi, pastāvīga neapmierinātība un trauksme tiek pavadītas ar negatīvām emocijām un veicina hipertensijas rašanos. Šajā situācijā (pat ar jau attīstītu hipertensiju) ģimenes un sabiedriskās dzīves normalizēšana bieži noved pie asinsspiediena stabilizēšanās.
    Tādējādi starp faktoriem, kas veicina slimības attīstību, izšķir:
    - neiropsihiska trauma (akūta vai hroniska) - emocionāls stress;
    - iedzimtas konstitucionālās pazīmes (iespējams, saistītas ar šūnu membrānu patoloģiju);
    - darba apdraudējumi (troksnis, pastāvīga redzes slodze, uzmanība);
    - uztura paradumi (sāls pārslodze, kalcija deficīts);
    - ar vecumu saistīta smadzeņu diencefāliski-hipotalāma struktūru pārstrukturēšana (menopauzes laikā);
    - galvaskausa traumas;
    - intoksikācija (alkohols, smēķēšana);
    - tauku metabolisma pārkāpums;
    - sadzīves faktori.

    2.4. Hipertensijas klīniskā aina un ārstēšana
    Hipertensijas izpausmes nosaka vairāki faktori:
    a) attīstības stadija (asinsspiediena līmenis un stabilitāte, mērķa orgānu stāvoklis, centrālās nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis);
    b) plūsmas variants;
    c) hipertensīvo krīžu esamība (neesamība) un to izpausmju īpašības;
    d) patoģenētiskais variants.
    Ir ļaundabīgi un labdabīgi slimības gaitas.
    HD ļaundabīgo variantu raksturo:
    - strauja slimības progresēšana;
    - pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās līdz ļoti augstiem skaitļiem (virs 220/130 mm Hg) no paša slimības sākuma;
    - agrīna izmaiņu attīstība asinsvados un orgānos, kas parasti raksturīgas hipertensijas beigu stadijām;
    - zema terapeitisko pasākumu efektivitāte;
    - ātra nāve (1-2 gadi pēc pirmo simptomu parādīšanās), ja nav aktīvas mērķtiecīgas ārstēšanas.
    Ļaundabīgais galvassāpju variants klīniski izpaužas ar smagiem fundusa bojājumiem tīklenes un optisko disku tūskas, asiņošanas veidā; Bieži rodas hipertensīva encefalopātija un cerebrovaskulāri traucējumi. Organiskas izmaiņas nieru traukos, piemēram, arterioskleroze un arterionekroze, attīstās agri, kas izraisa nieru mazspēju.
    HD labdabīgo variantu raksturo:
    - lēna progresēšana;
    - viļņveidīga pasliktināšanās un uzlabošanās periodu maiņa;
    - sirds, smadzeņu asinsvadu, tīklenes un nieru bojājumi, kad asinsspiediens ir stabilizējies;
    - zāļu terapijas efektivitāte;
    - skaidra inscenēta plūsma;
    - komplikāciju attīstība slimības vēlākajos posmos.
    Padziļināta hipertensijas patoģenēzes izpēte ļāva identificēt vairākas slimības patoģenētiskās formas.
    Hiperadrenerģisko galvassāpju formu raksturo:
    - asinsspiediena labilitāte, hiperkinētiskā asinsrites veida smagums (augsta sirds izsviede ar nelielu perifērās pretestības palielināšanos);
    - klīniski - izteiktas veģetatīvās pazīmes sirdsklauves veidā, nepatīkamas sajūtas sirds rajonā, pulsācijas sajūtas galvā, sejas apsārtums, svīšana, drebuļu sajūta, neizskaidrojama trauksme;
    - renīna līmenis plazmā nemainās vai palielinās.
    No nātrija (tilpuma) atkarīga GB forma (hiperhidratācijas forma saskaņā ar M. S. Kušakovski):
    - skaidra saikne starp paaugstinātu asinsspiedienu un liela daudzuma šķidruma un galda sāls uzņemšanu;
    - tiek palielināts ekstracelulārā šķidruma tilpums;
    - klīniski - plakstiņu pietūkums, sejas pietūkums, pirkstu nejutīgums, parestēzija;
    - pēc diurētisko līdzekļu un bagātīgas diurēzes lietošanas atkal tiek novērota šķidruma aizture;
    - Renīna līmenis plazmā bieži tiek samazināts.
    Kalcija atkarīgo formu, kas konstatēta 15-20% pacientu, raksturo:
    - paaugstināta intracelulārā kalcija koncentrācija;
    - palielināta kalcija izdalīšanās ar urīnu (salīdzinot ar veseliem indivīdiem);
    - paaugstināts parathormona līmenis asins plazmā;
    - iekšķīgi lietotu ātri šķīstošu kalcija preparātu daži hipotensīvie efekti;
    - nifedipīna (kalcija kanālu blokatora) lietošana, pazeminot asinsspiedienu, normalizējot intracelulāro kalcija baseinu.
    Šo hipertensijas formu atpazīst pēc asinsspiediena pazemināšanās pēc viegli uzsūcas kalcija sāls preparātu uzņemšanas.
    Angiotenzīna atkarīgo formu raksturo:

    Pastāvīgi augsts diastoliskais spiediens, izteikta tendence uz arteriolospasmu;
    - smaga gaita ar rupjām fundusa izmaiņām, bieža miokarda infarkta un cerebrovaskulāru negadījumu attīstība;
    - augsts asins seruma plazmas līmenis.
    Diagnostikas meklēšanas pirmajā posmā iegūtā informācija ļauj identificēt pašu paaugstināta asinsspiediena faktu vai izdarīt pieņēmumu par arteriālās hipertensijas iespējamību, kā arī, iespējams, noteikt slimības attīstības stadiju un izvērtēt. terapijas efektivitāte. Tajā pašā laikā jāatceras, ka dažreiz pacienti, neskatoties uz neapšaubāmu asinsspiediena paaugstināšanos, var nesniegt nekādas sūdzības.
    Pacienta sūdzības par nogurums, nervozitāte, galvassāpes, slikts sapnis, veiktspējas samazināšanās slimības attīstības sākumā norāda uz funkcionālā komponenta smagumu (neirotiski simptomi), bet ar ilgstošu slimības pastāvēšanu - par iespējamu smadzeņu aterosklerozes pievienošanos. Galvassāpes ir viens no raksturīgajiem arteriālās hipertensijas simptomiem un ilgstoši var būt vienīgā hipertensijas pazīme.
    Sāpes sirds rajonā pacientiem ar hipertensiju ir dažādas izcelsmes. To rašanās bieži sakrīt ar asinsspiediena paaugstināšanos. Tipiskas stenokardijas lēkmes gados vecākiem cilvēkiem ar ilgstošu hipertensiju vairumā gadījumu izraisa attīstīta koronārā ateroskleroze.
    Pacienta sūdzības par “pārtraukumu” sajūtu sirds darbā, norādi uz noteiktu sirds mazspējas simptomu klātbūtni (elpas trūkums, nosmakšana, tūska, palielinātas aknas) nav raksturīgas nekomplicētai hipertensijas formai. To parādīšanās vairumā gadījumu norāda uz III stadijas hipertensijas komplikāciju attīstību vai tās ļaundabīgo gaitu. Ekstrasistoles parādīšanās ilgstošas ​​diurētisko līdzekļu lietošanas laikā var būt salurētisko līdzekļu blakusparādība rezultāts.
    Sūdzības, piemēram, sirdsklauves, diskomforts sirds rajonā, apvienojumā ar izteiktām veģetatīvām izpausmēm (sejas apsārtums, svīšana, drebuļi, trauksme utt.), ar labilu asinsspiedienu, liecina par hiperadrenerģisku galvassāpju formu agrīnā attīstības stadijā ( I-II). Plakstiņu pietūkuma parādīšanās, sejas pietūkums kombinācijā ar asinsspiediena paaugstināšanos pēc liela daudzuma šķidruma un galda sāls lietošanas ļauj izteikt viedokli par nātrija (tilpuma) atkarīgo formu.
    Pastāvīgi augsts diastoliskais spiediens kombinācijā ar smagiem fundusa asinsvadu bojājumiem un azotēmiju, kas ir grūti reaģējama uz zāļu terapiju, ir jānošķir no nefrogēnas hipertensijas.
    Smadzeņu un sirdsdarbības traucējumu (insults, sirdslēkme) un nieru mazspējas agrīna attīstība esenciālās hiperplāzijas gadījumā ir raksturīga ļaundabīgai hipertensijas gaitai. Arteriālās hipertensijas gaita ar krīzēm ir raksturīgāka hipertensijai nekā nieru hipertensijai, taču neizslēdz simptomātiskas hipertensijas klātbūtni feohromocitomas, diencefāla sindroma gadījumā (uzticama diagnoze tiek noteikta pēc īpašiem pētījumiem diagnostikas meklēšanas trešajā posmā).
    Ilgstoša hipertensijas gaita bez komplikāciju attīstības, zāļu terapijas efektivitāte, kas ļauj uzturēt asinsspiedienu vecuma normas līmenī, liecina par labdabīgu hipertensijas gaitas variantu.
    Iepriekšējās terapijas efektivitāte tiek novērtēta, lai turpmāk izvēlētos optimālu antihipertensīvo terapiju.
    Diagnostikas meklēšanas II posmā var identificēt šādus diagnozes noteikšanai nepieciešamos faktus:
    1) galvenais diagnostikas kritērijs ir paaugstināts asinsspiediens;
    2) kreisā kambara miokarda kompensējošā hipertrofija un citas izmaiņas sirdī;
    3) slimību simptomi, ko pavada arteriālā hipertensija;
    4) komplikācijas.
    Daudzos gadījumos hipertensijas sākums paliek nepamanīts, jo agrīnu asinsspiediena paaugstināšanos ne vienmēr pavada subjektīvi simptomi. I HD stadijā fiziskā pārbaude neatklāj nekādu patoloģiju. Paaugstināts asinsspiediens var būt nejaušs atradums, veicot iedzīvotāju medicīnisko apskati, profesionāļu atlasi, nosakot piemērotību militārajam dienestam vai aizpildot sanatorijas-kūrorta karti.
    PVO un Starptautiskā hipertensijas biedrība (1999) uzskata, ka jauniem un pusmūža cilvēkiem, kā arī pacientiem cukura diabēts nepieciešams uzturēt asinsspiedienu 130/85 mm Hg. Ir nepieciešams panākt asinsspiediena pazemināšanos gados vecākiem cilvēkiem līdz līmenim 140/90 mm Hg. Tajā pašā laikā jāatceras, ka pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās ar ievērojamu slimības ilgumu un smagumu var izraisīt dzīvībai svarīgu orgānu - smadzeņu (hipoksija, insults), sirds (stenokardijas paasinājums, miokarda infarkts) - hipoperfūziju. , nieres (nieru mazspēja). Arteriālās hipertensijas ārstēšanas mērķis ir ne tikai pazemināt augstu asinsspiedienu, bet arī aizsargāt mērķorgānus, novērst riska faktorus (smēķēšanas atmešana, cukura diabēta kompensācija, holesterīna koncentrācijas samazināšana asinīs un liekā ķermeņa masa) un. kā galvenais mērķis ir samazināt saslimstību ar sirds un asinsvadu slimībām un mirstību.
    Arteriālās hipertensijas ārstēšanas plāns katram atsevišķam pacientam ietver
    - asinsspiediena un riska faktoru kontrole,
    - dzīvesveida izmaiņas,
    - zāļu terapija.
    Arteriālās hipertensijas nemedikamentoza ārstēšana ir indicēta visiem pacientiem. 40-60% pacientu ar arteriālās hipertensijas sākumposmu ar zemiem asinsspiediena rādītājiem to normalizē bez medikamentu lietošanas.Smagas arteriālās hipertensijas gadījumā nemedikamentoza terapija kombinācijā ar medikamentiem palīdz samazināt lietoto medikamentu devu un tādējādi samazina to blakusparādību risku.
    Galvenie arteriālās hipertensijas nemedikamentozie pasākumi ir diēta, liekā ķermeņa svara samazināšana un pietiekama fiziskā aktivitāte, kas tiek panākta ar radikālām dzīvesveida izmaiņām.
    Diēta:
    - Ierobežot galda sāls patēriņu līdz mazāk nekā 6 g dienā (bet ne mazāk kā 1-2 g dienā, jo šajā gadījumā var rasties renīna-angiotenzīna sistēmas kompensējoša aktivācija).
    - Ogļhidrātu un tauku īpatsvara samazināšana uzturā, kas ir ļoti svarīgi koronāro artēriju slimības profilaksei, kuras iespējamību palielina arteriālā hipertensija (riska faktors). Tiek uzskatīts, ka liekā ķermeņa svara samazināšanās par 1 kg izraisa asinsspiediena pazemināšanos vidēji par 2 mmHg.
    - Kālija jonu satura palielināšana uzturā var palīdzēt pazemināt asinsspiedienu.
    - Alkohola lietošanas atteikums vai ievērojams ierobežojums (īpaši, ja to lieto pārmērīgi) var arī palīdzēt pazemināt asinsspiedienu.
    Pietiekama cikliska veida fiziskā aktivitāte arteriālas hipertensijas gadījumā (pastaigas, viegla skriešana, slēpošana), ja nav kontrindikāciju no sirds (koronāro artēriju slimība), kāju asinsvadiem (oblicerējošā ateroskleroze), centrālās nervu sistēmas (smadzeņu asinsrites traucējumi) samazina asinsspiedienu, un zemā līmenī tas var normalizēt viņa. Vienlaikus ir ieteicama mērenība un pakāpeniska fiziskās aktivitātes dozēšana. Fiziskās aktivitātes ar augstu emocionālā stresa līmeni (sacensības, vingrošana), kā arī izometriski piepūles (svara celšana) ir nevēlamas. Tiek uzskatīts, ka mehānismi, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos, ir sirds izsviedes samazināšanās, perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās vai abu mehānismu kombinācija.
    Savu nozīmi saglabā arī citas arteriālās hipertensijas ārstēšanas metodes: psiholoģiskā (psihoterapija, autogēnā apmācība, relaksācija), akupunktūra, masāža, fizioterapeitiskās metodes (elektromiegs, diadinamiskās strāvas, hiperbariskā oksigenācija), ūdens procedūras (peldēšana, duša, ieskaitot kontrastu), augu izcelsmes zāles. (aronijas, vilkābeles tinktūra, mātere, maisījumi ar purva zāli, vilkābele, immortelle, saldais āboliņš).
    Viens no obligātiem ārstēšanas efektivitātes nosacījumiem ir arteriālās hipertensijas pacientam izskaidrot slimības gaitas īpatnības (“Slimību neārstē, bet asinsspiedienu efektīvi samazina!”), kursa ilgumu. (hroniska vairumam pacientu), mērķorgānu iesaistīšanās, iespējamas komplikācijas, ja nav pienācīgas kontroles ELLES. Tajā pašā laikā pacients ir jāinformē par efektīviem mūsdienu antihipertensīviem līdzekļiem, kas ļauj normalizēt vai samazināt asinsspiedienu 90-95% pacientu, kuri tiek izmantoti, ja nemedikamentozās terapijas efekts nav.
    Arteriālās hipertensijas zāļu terapija
    Medicīniskās ārstēšanas pamatprincipi ir formulēti trīs tēžu veidā.
    - Vieglas arteriālās hipertensijas ārstēšana jāsāk ar nelielām zāļu devām.
    - Lai palielinātu to efektivitāti un mazinātu blakusparādības, jālieto zāļu kombinācijas.
    - Ir nepieciešams lietot ilgstošas ​​​​darbības zāles (12-24 stundas ar vienu devu).
    Pašlaik arteriālās hipertensijas ārstēšanai tiek izmantotas sešas galvenās zāļu grupas: lēni kalcija kanālu blokatori, diurētiskie līdzekļi, β-blokatori, AKE inhibitori, angiotenzīna II antagonisti (receptoru blokatori) un α-blokatori. Turklāt plaši tiek izmantotas centrālās darbības zāles (piemēram, klonidīns) un zāles ar kombinētu iedarbību (adelfāns).
    Zāļu terapija tiek veikta individuāli saskaņā ar pārbaudītām shēmām un oficiālajiem ieteikumiem.

    2.5. Hipertensijas komplikācijas
    Arteriālās hipertensijas pacienti parasti mirst agrīnā vecumā. Visbiežākais nāves cēlonis starp tiem ir sirds slimības. Insults un nieru mazspēja ir bieži sastopami, īpaši cilvēkiem ar smagu retinopātiju.
    Komplikācijas no sirds. Sirds izmaiņas, reaģējot uz pārmērīgu slodzi augsta sistēmiskā spiediena dēļ, galvenokārt ir kreisā kambara miokarda hipertrofijas attīstība, ko raksturo tās sienas biezuma palielināšanās. Galu galā šīs sirds kameras darbība pasliktinās, tās dobums paplašinās un parādās sirds mazspējas pazīmes. Stenokardija var parādīties arī strauji progresējošas koronārās sirds slimības un miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanās dēļ tā masas palielināšanās dēļ. Fiziskā pārbaude atklāj sirds robežu paplašināšanos un izteiktu kreisā kambara impulsu. Aortas slēgšanas tonis ir akcentēts, dzirdams arī neliels aortas atvilnis troksnis. Bieži vien ar hipertensīvu sirds bojājumu parādās presistoliska (priekškambaru, IV) sirds skaņa. Varat arī noteikt protodiastolisko (ventrikulāro, III) toni vai summēšanas galopa ritmu. Parasti tiek konstatētas kreisā kambara hipertrofijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes. Šīs slimības vēlākajos posmos parādās išēmijas vai miokarda infarkta pazīmes. Lielākajā daļā gadījumu nāve no arteriālās hipertensijas ir miokarda infarkta vai sastrēguma sirds mazspējas sekas.
    Komplikācijas no nervu sistēmas. Ilgstošas ​​hipertensijas neiroloģiskās sekas var iedalīt izmaiņās tīklenē un centrālajā nervu sistēmā. Tā kā tīklene ir vienīgie audi, kuru artērijas un arteriolas var pētīt tieši, atkārtoti oftalmoskopiskie izmeklējumi ļauj novērot arteriālās hipertensijas asinsvadu izmaiņu progresēšanu. Vienkāršs un ļoti noderīgs līdzeklis arteriālās hipertensijas pacientu stāvokļa novērtēšanai masu izmeklējumu laikā ir Kīta-Vageijera-Bārkera tīklenes izmaiņu klasifikācija. Arteriālās hipertensijas progresēšanu pavada lokāla spazma un vispārēja arteriolu sašaurināšanās, kā arī asiņošana, eksudāts un redzes nerva galvas pietūkums. Šāds tīklenes bojājums bieži izraisa skotomu, redzes miglošanos un dažos gadījumos aklumu, īpaši ar papilu tūsku vai asiņošanu makulā. Hipertensijas sekas var ātri attīstīties un tikpat ātri izzust ar ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos zāļu terapijas ietekmē, un tikai retos gadījumos tās tiek novērstas bez atbilstošas ​​ārstēšanas. Turpretim tīklenes arteriosklerozi izraisa endotēlija un muskuļu šūnu proliferācija, kas cieši atspoguļo līdzīgas izmaiņas citos orgānos.
    Sklerozes izmaiņas neattīstās tik ātri kā augsta asinsspiediena sekas; to apgrieztā attīstība ārstēšanas laikā ir arī praktiski nemanāma. Asinsvadu sieniņas sabiezēšanas un sablīvēšanās dēļ sklerozes arteriolas savijas un saspiež vēnas, kas atrodas ar tām kopējā šķiedru kanālā. Turklāt mainās atstarotās gaismas īpašības.
    Centrālās nervu sistēmas disfunkcija bieži attīstās arī pacientiem ar arteriālo hipertensiju. Starp visizteiktākajiem agrīnajiem arteriālās hipertensijas simptomiem jāatzīmē galvassāpes galvenokārt pakausī, kas parasti rodas no rīta, dažāda smaguma reibonis, troksnis ausīs un neskaidra redze vai ģībonis. Tomēr visnopietnākās izmaiņas rodas ar asinsvadu oklūziju un asinsizplūdumiem encefalopātijas dēļ. Pirmo divu traucējumu patoģenēze ir pilnīgi atšķirīga. Smadzeņu infarkts attīstās masīvas aterosklerozes rezultātā, ko novēro pacientam ar arteriālo hipertensiju, savukārt intracerebrālā asiņošana ir gan augsta asinsspiediena, gan smadzeņu asinsvadu mikroaneirisma (Šarko-Bušāra aneirisma) rezultāts. Ir zināms, ka tikai asinsspiediens un vecums ietekmē mikroaneirismu veidošanos. Tādējādi nav pārsteidzoši, ka saistība starp asinsspiedienu un intracerebrālo asiņošanu ir daudz izteiktāka nekā ar smadzeņu vai miokarda infarktu.
    Hipertensīvā encefalopātija ietver šādu simptomu kompleksu: smaga arteriāla hipertensija, apziņas traucējumi, paaugstināts intrakraniālais spiediens, retinopātija ar papilledēmu un krampjiem. Šī stāvokļa patoģenēze nav zināma, taču tas, iespējams, nav saistīts ar arteriolu spazmu vai smadzeņu tūsku. Fokālie neiroloģiskie simptomi ir reti, bet, ja tādi ir, visticamāk, tie ir infarkta, asiņošanas vai pārejošu išēmisku lēkmju dēļ. Lai gan daži pētnieki uzskata, ka strauja asinsspiediena pazemināšanās šiem pacientiem var negatīvi ietekmēt smadzeņu asinsriti, vairuma pētījumu rezultāti šo viedokli neapstiprina.
    Nieru komplikācijas. Aferento un eferento arteriolu un glomerulu glomerulārās kapilārās sistēmas arteriosklerozes bojājumi ir visizplatītākā komplikācija pacientiem ar hipertensiju, kas izraisa glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos un kanāliņu disfunkciju. Glomerulu bojājumi izraisa proteīnūriju un mikrohematūriju. Apmēram 10% pacientu nāve ar arteriālo hipertensiju iestājas nieru mazspējas dēļ. Arteriālo hipertensiju var sarežģīt asiņošana, kuras cēlonis ir ne tikai nieru bojājumi. Šādiem pacientiem bieži ir deguna asiņošana, hemoptīze un metrorāģija.

    3. nodaļa. Osteohondrozes, artrīta un arteriālās hipertensijas izplatības praktiskā izpēte
    3.1 Pacientu raksturojums, norise un izpētes metodes
    Praktiskā darba mērķis ir analizēt ar transporta šoferu, grāmatvežu un mājsaimnieču darbu saistīto osteohondrozes, artrīta un arteriālās hipertensijas izplatību.
    Statistikas pētījums tika veikts, pamatojoties uz Federālā medicīniskās un sociālās ekspertīzes biroja ortopēdijas ekspertu un rehabilitācijas nodaļu.
    Osteohondrozes, locītavu iekaisuma un hipertensijas izplatība dažādu profesiju pārstāvju vidū veikta, analizējot nodaļas medicīnisko dokumentāciju: stacionāra medicīnisko izziņu (veidlapa N 003/u), pacientu kustības kopsavilkumu. un gultu ietilpība pa departamentiem, gultas profils (veidlapa N 016/u -02) 2010.gadam. Kopumā tika izskatīti 317 medicīniskie dokumenti.
    Veicot medicīniskās dokumentācijas analīzi, tika identificēti pacienti ar diagnozēm mugurkaula osteohondroze, locītavu iekaisuma slimības (reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts (Behtereva slimība, osteoartrīts u.c.), dažādas pakāpes hipertensija.
    Aprēķinu vienkāršošanai visas nozoloģijas tika apvienotas trīs grupās – osteohondroze, locītavu iekaisuma slimības, hipertensija.
    Visi pacienti ar šīm diagnozēm tika sadalīti grupās atbilstoši viņu profesionālajai darbībai. Plānojot epidemioloģiskos pētījumus, uzmanība jāpievērš grupu atlasei, jo no tā ir atkarīga rezultātu ticamība. Šajā gadījumā tiek ņemti vērā individuālie faktori: vecums, dzimums, darba pieredze, aroda bīstamība uc Lai identificētu grupas, vecuma intervāls bija 10 gadi (no 35 līdz 45 gadiem), darba pieredzes intervāls bija no 10 līdz 20 gadiem. Pamatojoties uz šiem kritērijiem, eksperimentālajam pētījumam tika iedalītas piecas grupas:
    1.grupa – transporta šoferi, kopā – 42 cilvēki, vidējais vecums 37,6 gadi, vidējais darba stāžs 15,2 gadi.
    2.grupa – grāmatvedības darbinieki (grāmatveži, ekonomisti, statistiķi), kopā 34 cilvēki, vidējais vecums 38,1 gads, vidējais darba stāžs 14,4 gadi;
    3. grupa – mazkustīgo profesiju pārstāvji. Tajā bija ārsti, sekretāres-mašīnrakstītājas, banku darbinieki, programmatūras inženieri, arhitekti, juristi u.c.), kopā 40 cilvēki, vidējais vecums 39,1 gads, vidējais darba stāžs 16,4 gadi.
    4.grupa – mājsaimnieces, kuras iepriekš nebija strādājušas no 8 līdz 12 gadiem, kopā 16 cilvēki, vidējais vecums 38,06 gadi.
    5.grupa (kontrole) – citu profesiju pārstāvji, kopā 35 cilvēki, vidējais vecums 37,6 gadi, vidējais darba stāžs 12,3 gadi.
    Osteohondrozes, locītavu iekaisuma slimību un hipertensijas izplatību dažādu profesiju pārstāvjiem noteica salīdzinošā analīzešo slimību sastopamības biežums dažādās profesionālajās grupās.
    Darba ņēmēju veselības stāvokļa un darba apstākļu sakarības pakāpes novērtējums tika veikts saskaņā ar R 2.2.1766 “Vadlīnijas darbinieku veselības arodrisku novērtēšanai. Organizatoriskie un metodiskie pamati, principi un vērtēšanas kritēriji" atbilstoši epidemioloģiskajiem pētījumiem, izmantojot relatīvā riska rādītāju un etioloģisko proporciju, ar 95% ticamības intervāla aprēķinu rezultātu ticamības novērtēšanai.
    Aprēķinu procesā tika izmantota programma “Veselības traucējumu un darba attiecību statistiskais novērtējums (SOS)” Denisovs E.I., Stepanyan I.V., Chelishcheva M.Yu., 2010.
    Programma ir pielikums Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas Zinātniskās padomes un Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas apstiprinātajiem metodiskajiem ieteikumiem darba riska novērtēšanai, pamatojoties uz periodiskām medicīniskajām pārbaudēm “Strādnieku medicīniskās un vides problēmas. ' veselība” 2006. gada 13. jūnijā - M., 2006. g.

    3.2. Rezultātu analīze un secinājumi
    1. Osteohondrozes izplatības analīze profesionālajās grupās (sk. 1. pielikumu)
    Kvantitatīvā analīze par osteohondrozes klātbūtni profesiju grupās ir parādīta attēlā. 1.
    1. attēls. Osteohondrozes izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)

    Stacionāro pacientu medicīniskās dokumentācijas analīzes rezultātā osteohondrozes klātbūtne pētītajās profesiju grupās izvēlētajā vecuma intervālā konstatēta 69,04% transporta vadītāju, 67,65% grāmatvežu, 65% mazkustīgu profesiju pārstāvju, 62,5% mājsaimnieču un 45. 17% citu profesiju pārstāvju.
    Lai novērtētu cēloņsakarību starp osteohondrozes attīstību un darba apstākļiem, tika aprēķināti relatīvā riska epidemioloģiskie rādītāji un etioloģiskā proporcija (sk. 1. tabulu).

    1. tabula. Epidemioloģiskie rādītāji osteohondrozes attīstības cēloņsakarības novērtēšanai no profesionālās darbības.
    Profesionāls
    grupai
    R.R.

    EF, %

    Transporta šoferi
    1,51
    (0,97-2,35)
    33,79
    Mazs
    Grāmatvedības darbinieki
    1,48
    (0,91-2,40)
    32,42
    Mazs

    1,42
    (0,88-2,29)
    29,67
    Mazs
    Mājsaimnieces
    1,36
    (0,7-9,0)
    26,86
    Mazs

    Transporta vadītājiem ir 1,51 reizi vairāk strādājošo ar osteohondrozi, salīdzinot ar kontroles grupu. Grāmatvedības darbiniekiem, mazkustīgo profesiju pārstāvjiem un mājsaimniecēm šis rādītājs bija attiecīgi 1,48, 1,42 un 1,36. Etioloģiskās daļas vērtība bija: transporta vadītājiem 33,79%, grāmatvedības darbiniekiem - 32,43%, starp "sēdošo" profesiju pārstāvjiem - 29,76%, mājsaimnieču vidū - 26,96%.
    Relatīvā riska un etioloģiskās daļas vērtības norāda uz zemu cēloņsakarības pakāpi starp osteohondrozi un profesionālo darbību, tāpēc pētāmo slimību nevar saukt par profesionālās izraisītu.

    2. Osteohondrozes izplatības analīze profesionālajās grupās (skat. 2. pielikumu)
    Kvantitatīvā analīze par osteohondrozes klātbūtni profesiju grupās ir parādīta attēlā. 2.
    2.1.attēls. Artrīta izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)

    Stacionāro pacientu medicīnisko dokumentāciju analīzes rezultātā locītavu iekaisuma slimību klātbūtne pētītajās profesiju grupās izvēlētajā vecuma intervālā konstatēta 50% transporta vadītāju, 35,29% grāmatvežu, 35% sēdoša darba pārstāvju. profesiju, 21,35% mājsaimnieču un 34,28% citu profesiju pārstāvju.
    Lai novērtētu cēloņsakarību starp locītavu iekaisuma slimību attīstību un darba apstākļiem, tika aprēķināti relatīvā riska epidemioloģiskie rādītāji un etioloģiskā proporcija (sk. 2. tabulu).
    Transportlīdzekļu vadītājiem ir 1,46 reizes vairāk strādājošo ar osteohondrozi, salīdzinot ar kontroles grupu. Saskaitot strādniekus un mazkustīgo profesiju pārstāvjus, šis rādītājs bija attiecīgi 1,03 un 1,02. Etioloģiskā daļa bija: 31,43% transporta šoferiem, 2,86% grāmatvežiem, 2,04% sēdošām profesijām.
    2. tabula. Epidemioloģiskie rādītāji artrīta attīstības cēloņsakarības novērtēšanai no profesionālās darbības.
    Profesionāls
    grupai
    RR*
    (95% ticamības intervāls)
    EF*, %
    Veselības traucējumu un darba saistību pakāpes novērtējums*
    Transporta šoferi
    1,46
    (0,77-2,76)
    31,43
    Mazs
    Grāmatvedības darbinieki
    1,03
    (0,73-1,45)
    2,86
    Mazs
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    1,02
    (0,81-1,28)
    2,04
    Mazs
    Mājsaimnieces
    -
    -
    Nav savienojuma

    Mājsaimniecēm netika konstatēta cēloņsakarība starp locītavu iekaisumu un dzīvesveidu.
    Relatīvā riska un etioloģiskās daļas vērtības liecina par zemu cēloņsakarības pakāpi starp osteohondrozi un profesionālo darbību, mājsaimniecēm šī saistība nav konstatēta, tāpēc locītavu iekaisuma slimības nevar saukt par profesionālās izraisītām.

    3 Osteohondrozes izplatības analīze profesionālajās grupās (sk. 3. pielikumu)

    Hipertensijas klātbūtnes kvantitatīvā analīze profesiju grupās ir parādīta attēlā. 3.
    Stacionāro medicīnisko ierakstu analīze uzrādīja hipertensijas esamību pētītajās profesiju grupās izvēlētajā vecuma intervālā 45,23% transporta vadītāju, 32,35% grāmatvežu, 45% mazkustīgu profesiju pārstāvju, 43,75% mājsaimnieču un 31,42% citu pārstāvju. profesijas.

    3. attēls. Hipertensijas izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)

    Lai novērtētu cēloņsakarību starp hipertensijas attīstību un darba apstākļiem, tika aprēķināti relatīvā riska epidemioloģiskie rādītāji un etioloģiskā proporcija (sk. 3. tabulu).
    Saskaņā ar tabulā norādītajiem datiem, transporta vadītājiem ir 1,44 reizes vairāk strādājošo ar hipertensiju, salīdzinot ar kontroles grupu. Grāmatvežiem, mazkustīgu profesiju pārstāvjiem un mājsaimniecēm šis rādītājs bija attiecīgi 1,03, 1,43 un 1,39. Etioloģiskā daļa bija: 30,53% transporta šoferiem, 2,86% grāmatvežiem, 30,61% mazkustīgu profesiju pārstāvjiem un 26,16% mājsaimniecēm.

    3. tabula. Epidemioloģiskie rādītāji hipertensijas attīstības cēloņsakarības novērtēšanai no profesionālās darbības.
    Profesionāls
    grupai
    RR*
    (95% ticamības intervāls)
    EF*, %
    Veselības traucējumu un darba saistību pakāpes novērtējums*
    Transporta šoferi
    1,44
    (0,71-2,93)
    30,53
    Mazs
    Grāmatvedības darbinieki
    1,03
    (0,75-2,93)
    2,86
    Mazs
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    1,43
    (0,69-2.97)
    30,16
    Mazs
    Mājsaimnieces
    1,39
    (0,42-4,64)
    28,16
    Nav savienojuma

    Relatīvā riska un etioloģiskās daļas vērtības norāda uz zemu cēloņsakarības pakāpi starp osteohondrozi un profesionālo darbību, tāpēc hipertensiju nevar saukt par profesionālās darbības izraisītu.

    Secinājumi:
    Kvantitatīvās analīzes rezultāti liecina, ka transporta vadītāji biežāk slimo ar osteohondrozi, artrītu un arteriālo hipertensiju. Var secināt, ka autovadītāja profesiju raksturo liels skaits kaitīgu faktoru, kas veicina šo slimību attīstību. Tomēr statistiskā analīze neatklāja būtiskas atšķirības osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatībā dažādās profesionālajās grupās. Tās var būt sekas katedras specifikai, uz kuras pamata tika veikts pētījums, jo tā nodrošina rehabilitāciju pacientiem ar muskuļu un skeleta sistēmas slimībām, kā arī teorijas trūkumu par šo slimību profesionālo cēloni.
    Mūsu pētījuma laikā iegūtie dati apstiprina daudzfaktoru slimību rašanās teoriju, saskaņā ar kuru vides faktori ir tikai stimuls slimību attīstībai. Taču saslimstības biežumā starp dažādu profesiju pārstāvjiem konstatētas kvantitatīvās atšķirības. Tie ir visizplatītākie starp transporta vadītājiem. Papildus piespiedu pozai, saspringtiem darba apstākļiem autovadītāji tiek pakļauti vibrācijai, dzinēja trokšņiem, klimatiskajiem apstākļiem, turklāt potītes un ceļa locītavu iekaisuma veidošanos var veicināt vienmuļa bieža pedāļu mīšana.

    Secinājums
    Darba mērķis bija izpētīt osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatību transporta vadītāju, grāmatvežu, mazkustīgu profesiju pārstāvju un mājsaimnieču vidū.
    Literatūras teorētiskā analīze par pētījuma problēmu ļāva izdarīt šādus secinājumus.
    Šobrīd nav ticamu, pamatotu datu par osteohondrozes un locītavu iekaisuma slimību izplatību.
    Osteohondrozes rašanos un attīstību veicina: ģenētiskā predispozīcija un ārējās vides faktori, kas ir stimuls šīs slimības attīstībai.
    Osteohondrozes veidošanās un artrīta saistība ar profesionālo darbību nav pietiekami pieminēta, galvenokārt saistībā ar kaitīgo darba faktoru ietekmes uz muskuļu un skeleta sistēmu problēmas izskatīšanu kopumā, sistemātiski pētījumi šajā jomā nav veikti. .
    Hipertensija ir viena no visizplatītākajām nozoloģijām. Hipertensijas epidemioloģijas, patoģenēzes, klīnisko izpausmju un komplikāciju analīze parādīja tās agrīnas diagnostikas un profilakses nozīmi. Hipertensijas profilakse, pirmkārt, ir dzīvesveida maiņa. Liela nozīme ir arī profesionālās darbības nosacījumiem. Emocionālā stāvokļa korekcija, pareiza uzvedība stresa situācijās, fiziskās neaktivitātes seku korekcija, pareizs uzturs.
    Mūsu pašu veiktā osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatības pētījuma rezultāti transporta šoferu, grāmatvežu, mazkustīgo profesiju pārstāvju un mājsaimnieču vidū liecina, ka šīs slimības biežāk sastopamas transporta vadītāju vidū. Var secināt, ka autovadītāja profesiju raksturo liels skaits kaitīgu faktoru, kas veicina šo slimību attīstību. Tomēr statistiskā analīze neatklāja būtiskas atšķirības osteohondrozes, artrīta un hipertensijas izplatībā dažādās profesionālajās grupās. Tās var būt sekas katedras specifikai, uz kuras pamata tika veikts pētījums, jo tā nodrošina rehabilitāciju pacientiem ar muskuļu un skeleta sistēmas slimībām, kā arī teorijas trūkumu par šo slimību profesionālo cēloni.
    Mūsu pētījuma laikā iegūtie dati apstiprina daudzfaktoru slimību rašanās teoriju, saskaņā ar kuru vides faktori ir tikai stimuls slimību attīstībai. Taču saslimstības biežumā starp dažādu profesiju pārstāvjiem konstatētas kvantitatīvās atšķirības. Tie ir visizplatītākie starp transporta vadītājiem.
    Tādējādi praktiskā pētījuma rezultāti daļēji apstiprina izvirzīto hipotēzi par osteohondrozes, artrīta un hipertensijas profesionālo etioloģiju.

    Bibliogrāfija
    Amirdzhanova V.N. Reimatoīdais artrīts un pacientu dzīves kvalitāte: pētījuma metodoloģija, instrumentu validācija, terapijas efektivitātes novērtējums: abstrakts. dis. ... doc. medus. Zinātnes: 14.00.39. - M, 2010. Artamonova V.G., Mukhin N.A. Arodslimības: Mācību grāmata. – 4. izd. – M.: Medicīna, 2004. – 480 lpp. Locītavu slimības ģimenes ārsta praksē: Rokasgrāmata ārstiem / Red. G.V. Dzjaka. – Kijeva: INKOS, 2005. – 145 lpp. Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 448 lpp. Vinogradovs A.V. Profilaktiskā kardioloģija: ceļvedis / A.V. Vinogradovs, A.N. Kļimovs, A.I. Kliorin et al. / Red. G.I. Kosickis. – M.: Medicīna, 1987. – 512 lpp.Vlasovs V.V. Epidemioloģija: mācību grāmata. – M.:GOETAR-MED, 2004. – 447 lpp. Vlasova S.P. Endotēlija disfunkcija un arteriālā hipertensija / S. P. Vlasova, M. Ju. Iļčenko, E. B. Kazakova uc / Red. P.A.Lebedeva - Samara: Ofort LLC, 2010.-192 lpp.. Iekšējās slimības / Red. Yu.Yu. Elisejeva. – M.: KRON-PRESS, 1999. – 848 lpp. Higiēnas novērtēšanas kritēriji un darba apstākļu klasifikācija pēc darba vides faktoru kaitīguma un bīstamības rādītājiem, darba procesa smaguma un intensitātes: Rokasgrāmata. - M.: Krievijas Veselības ministrijas Valsts sanitārās un epidemioloģiskās uzraudzības federālais centrs, 1999. Gorškova E.V. Sistēma asinsspiediena “uzvedības” prognozēšanai pacientiem ar esenciālo arteriālo hipertensiju: ​​abstrakts. dis. ...cand. medus. Zinātnes: 14.00.05. - M, 2010. Deņisovs E.I. Pierādījumi darba medicīnā: veselības traucējumu un darba attiecības principi un novērtējums / E.I. Deņisovs, P.V. Chesalin // Med. darba un rūpniecības ekoloģija. – 2006. – Nr.11. – P. 6–14.Deņisova E.A. Arteriālās hipertensijas profilakses attīstības iezīmes garīgajiem darbiniekiem: disertācija... Medicīnas zinātņu kandidāts. - Mitišči, 2007. - 185 lpp. Denisova E.A. Arteriālās hipertensijas kompleksa ārstēšana cilvēkiem ar garīgu darbu // IV Viskrievijas foruma “Tautas veselība ir Krievijas labklājības pamats” zinātnisko un praktisko kongresu materiāli. 1. sējums, sadaļa “Krievijas Federācijas sanitārā un epidemioloģiskā labklājība”. – M., 2008. – 244 lpp. - 203.-204.lpp.. Doherty M., Doherty J. Locītavu slimību klīniskā diagnostika / Tulk. no angļu valodas A.G. Matveikova. - Mn.: Tivali, 1993. - 144 lpp. Epifanovs V.A., Epifanovs A.V. Mugurkaula osteohondroze (diagnoze, ārstēšana, profilakse): Rokasgrāmata ārstiem. – 2. izd. – M.: MEDpress-inform, 2004. – 272 lpp. Esins R.G. Muguras sāpes / R.G. Esins, O. R. Esins, G.D. Akhmadejeva, G.V. Saļihovs / Red. R.G. Jesiņa. – Kazaņa: Kazaņas tipogrāfija, 2010 – 272 lpp. Žugrova E.S. Reimatoīdā artrīta ārstēšanas intensifikācija (klīniskais un imunoloģiskais pētījums): abstrakts. dis. ...cand. medus. Zinātnes: 14.00.05. - M, 2010. Izmerovs N.F., Kasparovs N.A. Darba medicīna. – M.: Medicīna, 2002. – 562 lpp. Izmerovs N.F., Prokopenko L.V. PVO globālā rīcības plāna strādnieku veselības aizsardzībai 2008.–2017. gadam īstenošana Krievijas Federācijā // IV Viskrievijas foruma “Tautas veselība ir Krievijas labklājības pamats” zinātnisko un praktisko kongresu materiāli. 1. sējums, sadaļa “Krievijas Federācijas sanitārā un epidemioloģiskā labklājība”. – M., 2008. – 244 lpp. - P. 191-192. Kalabekovs I.G. Krievijas reformas skaitļos un faktos. – M.: RUSAKI, 2010. – 498 lpp. Kamņevs A.N. un citi...Poļajevs B.A. un citi.Slimnieku ar mugurkaula osteohondrozi rehabilitācija (rokasgrāmata) - M., 1997, 140 lpp Kamnev, Yu.F. Sāpes muguras lejasdaļā mugurkaula osteohondrozes dēļ. - Petrozavodska: IntelTek, 2004. - 95 lpp Klīniskā reimatoloģija: rokasgrāmata ārstiem / Red. UN. Mazurova. – Sanktpēterburga: Foliant, 2005. – 520 lpp. Korņilovs N.V. Ortopēdija: īss ceļvedis praktizējošiem ārstiem / N.V. Korņilovs, E.G. Grjaznuhins, V.I. Ostaško, K.G. Redko – Sanktpēterburga: Hipokrāts, 2001. – 368 lpp. Kosarevs V.V. Arodslimības /V.V. Kosarevs, V.S. Lotkovs, S.A. Babanovs / Under. Ed. V.G. Artamonova. - M.: Eksmo, 2009. - 352 lpp Kosichkin M.M. Invaliditātes sociālās un higiēniskās problēmas nervu sistēmas bojājumu dēļ, medicīniskās un sociālās izmeklēšanas un rehabilitācijas attīstības perspektīvas un veidi: promocijas darba kopsavilkums. dis. ...Dr. med. Zinātnes / Košičkins Mihails Mihailovičs; Ross. Valsts medus. univ. - M., -1996. - 55 ciems Lebedeva E.A. Pilsētas iedzīvotāju locītavu slimību klīniskās un epidemioloģiskās īpašības. Autora kopsavilkums. diss...cand. medicīnas zinātnes - Ivanovo, 2007. - 22 lpp. Lisovskis V. Slimu un invalīdu visaptveroša slimību profilakse un rehabilitācija /V. A. Lisovskis, S.P. Evsejevs, V.Ju. Golofejevskis, A.N. Miroņenko. – 2. izd. – M.: Padomju sports, 2004. – 320 lpp. Lifanova E.V. Cilvēka darba aktivitātes fizioloģiskie un higiēniskie aspekti: mācību grāmata izvēles kursam / Red. S.V. Klaucek. - Volgograda: VolSMU, 2006. - 105 lpp. Likhachev S.A., Elenskaya S.V. Jostas osteohondrozes neiroloģisko izpausmju etiopatoģenēze un tās izplatība atsevišķās profesionālajās grupās // Medicīnas žurnāls - Nr.4.-2005. - P.76-79Loginova E.N. Arteriālās hipertensijas nemedikamentoza ārstēšana jauniešiem ambulatorajā praksē: Darba kopsavilkums. dis. ...cand. medus. Zinātnes: 14.00.05. - M, 2010. – Makolkins V.I., Ovčarenko S.I. Iekšējās slimības: mācību grāmata. - 4. izdevums, pārskatīts. un papildu - M.: Medicīna, 1999. - 592 lpp. Martynov A.I. Iekšējās slimības / A.I. Martynovs, N.A. Muhins, V.S. Moisejevs, A.S. Gaļavičs. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 586 lpp. Mednik V.A., Jurjevs V.K. Lekciju kurss par sabiedrības veselību un veselības aprūpi. 1. daļa. Sabiedrības veselība. – M.: Medicīna, 2003. – 368 lpp. Moisejevs V.S., Kobalava Ž.D. Arteriālā hipertensija vecāka gadagājuma cilvēkiem. Monogrāfija. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra LLC, 2002. - 448 lpp. Nesterova D.V. Kāju slimības un varikozas vēnas. Ārstēšana un profilakse. – M.: Ripol-Classic, 2010. – 640 lpp. Nuždina A.A. Hipertensijas profilakses, ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu pilnveidošana vadības darbinieku vidū: Diss. ...cand. medus. Zinātnes: 14.00.50. - Mytishchi, 2008. - 164 lpp. Sabiedrības veselība un veselības aprūpe: mācību grāmata / Red. V.A. Minjajeva, N.I. Višņakova. – M.: MEDpress-inform, 2003. – 528 lpp. Olempieva E.V., Orekhova Yu.N. Hipertensijas patoģenēzes endotēlija mehānismi // Metabolisms adaptācijas un bojājumu laikā (medicīniskās laboratoriskās diagnostikas dienas): VIII starpuniversitāšu konferences materiāli ar starptautisku līdzdalību (Rostova pie Donas, 2009. gada 15.-16. maijs) / Red. prof. Z.I. Mikašinovičs. – Rostova pie Donas: Valsts augstākās profesionālās izglītības iestāde Rostovas Valsts medicīnas universitāte. – 2009. – 163 lpp. – P. 104-107. Popelyansky Ya.Yu. Ortopēdiskā neiroloģija (vertebroneiroloģija): rokasgrāmata ārstiem. – 3. izd. – M.: MEDpress-inform, 2003. – 672 lpp. Darba risks darbinieku veselībai: rokasgrāmata / Red. N.F. Izmerova, E.I. Denisova. M.: Trovant, 2003. 448 lpp. Prjažņikovs N. S., Prjažņikova E. Ju. Darba un cilvēka cieņas psiholoģija. M.: Akadēmija, 2005. - 480 lpp. R 2.2.1766-03 “Rokasgrāmata darba ņēmēju veselības arodriska novērtēšanai. Organizatoriskie un metodiskie pamati, principi un vērtēšanas kritēriji.” Darba fizioloģijas ceļvedis / Red. Z.M. Žoliņa, N.F. Izmerova. – M.: Medicīna, 1983. – 528 lpp.Samsonova I.V. Transsindromālās komorbiditātes klīniskās un epidemioloģiskās īpašības pacientiem ar arteriālo hipertensiju: ​​abstrakts. dis. ...cand. medus. Zinātnes.- M, 2007. – Informācija par Galvenā Medicīnas un sociālās ekspertīzes biroja filiāles darbību 2009.gadā [Elektroniskais resurss]//URL: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/handicapped/ 1 Darba drošības standartu sistēma . Bīstami un kaitīgi ražošanas faktori. Klasifikācija (GOST 12.0.003-74 “ST SEV 790-77”) Stojanovskis D.N. Sāpes mugurā un kaklā. – Kijeva: Zdorovya, 2002. – 389 lpp. Taraņenko L.A. Proaterogēnie un hemodinamiskie riska faktori profesionāli izraisītas arteriālās hipertensijas attīstībai jūrnieku vidū / L.A.Taranenko, N.N. Malyutina, E.N. Kaltyrina. // Profesionālā medicīna un rūpnieciskā medicīna 09. . - N 10. - P. 39-42. Tarlovskaya E.I. Aktuālie jautājumi arteriālās hipertensijas diagnostikā un ārstēšanā. - Kirovs, 2002. - 66 lpp. Tkachuk V. G., Khapko V. E. Darba psihofizioloģija: lekciju piezīmes. - K.: MAUP, 1999. - 88 lpp Turuševa E. A. Arteriālā hipertensija militārā vecuma personām: klīniskās gaitas īpatnības, diagnostiskā un ārstnieciskā-profilaktiskā aprūpe ambulatorajā praksē: promocijas darba kopsavilkums. disertācija ... medicīnas zinātņu kandidāts: 14.00 .05. - M, 2010. Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. - Kazaņa, 2002. - 472 lpp. Černosvitovs E.V. Sociālā medicīna: mācību grāmata - M.: VLADOS, 2000. -304 lpp. Šmita I. R. Kritiskā analīze hipotēze par darba aktivitātes rakstura etioloģisko lomu mugurkaula osteohondrozes izcelsmē // Medicīna Kuzbasā. Īpašs izdevums. 2006. - Nr.5. – 141.-146.lpp.. Šmits, I.R. Mugurkaula osteokondrīts. Etioloģija un profilakse / Schmidt I.R. – Novosibirska, 1992. – 240 lpp Erdes Sh.F., Folomeeva O.M., Amirdzhanova V.N. Reimatisko slimību problēma Krievijā no sabiedrības un pacienta perspektīvas // Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas biļetens - 2003. - Nr.7: - P. 11–14.. Jumaševs G.S., Furmans M.E. Mugurkaula osteohondroze. – M.: Medicīna, 1984. – 384 lpp.

    1.pielikums

    Osteohondrozes izplatības pētījuma rezultāti profesionālajās grupās

    1.1. tabula. Eksperimentālo un kontroles grupu izlases lielums osteohondrozes attīstības cēloņu un seku saistību epidemioloģiskajai analīzei no profesionālās darbības.

    Profesionālā grupa
    Grupas
    Cilvēki ar osteohondrozi
    Cilvēki bez osteohondrozes
    Kopā
    Transporta šoferi
    Eksperimentāls

    29
    13
    42
    Grāmatvedības darbinieki
    Eksperimentāls

    23
    11
    34
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    Eksperimentāls
    26
    14
    40
    Mājsaimnieces
    Eksperimentāls
    10
    6
    16
    Citas profesijas
    Kontrole
    16
    19
    35

    1.2. tabula. Osteohondrozes izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)
    Profesionālā grupa
    Grupas
    Cilvēki ar osteohondrozi
    Cilvēki bez osteohondrozes
    Kopā
    Transporta šoferi
    Eksperimentāls

    69,04
    30,96
    100
    Grāmatvedības darbinieki
    Eksperimentāls

    67,65
    32,35
    100
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    Eksperimentāls
    65
    35
    100
    Mājsaimnieces
    Eksperimentāls
    62,5
    37,5
    100
    Citas profesijas
    Kontrole
    45,17
    54,83
    100

    1.1.attēls. Osteohondrozes izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)

    1.3. tabula. Epidemioloģiskie rādītāji, lai novērtētu osteohondrozes attīstības cēloņsakarības no profesionālās darbības
    Profesionāls
    grupai
    RR*
    (95% ticamības intervāls)
    EF*, %
    Veselības traucējumu un darba saistību pakāpes novērtējums*
    Transporta šoferi
    1,51
    (0,97-2,35)
    33,79
    Mazs
    Grāmatvedības darbinieki
    1,48
    (0,91-2,40)
    32,42
    Mazs
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    1,42
    (0,88-2,29)
    29,67
    Mazs
    Mājsaimnieces
    1,36
    (0,7-9,0)
    26,86
    Mazs

    2. pielikums

    Rezultāti pētījumam par artrīta izplatību profesiju grupās

    2.1. tabula. Eksperimentālo un kontroles grupu izlases lielums epidemioloģiskai analīzei par artrīta attīstības cēloņu un seku saistību no profesionālās darbības.
    Profesionālā grupa
    Grupas
    Personas ar artrītu
    Personas bez artrīta
    Kopā
    Transporta šoferi
    Eksperimentāls

    21
    23
    42
    Grāmatvedības darbinieki
    Eksperimentāls

    12
    22
    34
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    Eksperimentāls
    14
    36
    40
    Mājsaimnieces
    Eksperimentāls
    5
    11
    16
    Citas profesijas
    Kontrole
    12
    23
    35

    2.2. tabula. Artrīta izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)
    Profesionālā grupa
    Grupas
    Cilvēki ar osteohondrozi
    Cilvēki bez osteohondrozes
    Kopā
    Transporta šoferi
    Eksperimentāls

    50
    50
    100
    Grāmatvedības darbinieki
    Eksperimentāls

    35,29
    67,41
    100
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    Eksperimentāls
    35
    65
    100
    Mājsaimnieces
    Eksperimentāls
    31,25
    37,5
    100
    Citas profesijas
    Kontrole
    34,28
    54,83
    100

    2.1.attēls. Artrīta izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)

    2.3. tabula. Epidemioloģiskie rādītāji, lai novērtētu artrīta attīstības cēloņsakarības no profesionālās darbības
    Profesionāls
    grupai
    RR*
    (95% ticamības intervāls)
    EF*, %
    Veselības traucējumu un darba saistību pakāpes novērtējums*
    Transporta šoferi
    1,46
    (0,77-2,76)
    31,43
    Mazs
    Grāmatvedības darbinieki
    1,03
    (0,73-1,45)
    2,86
    Mazs
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    1,02
    (0,81-1,28)
    2,04
    Mazs
    Mājsaimnieces
    -
    -
    Nav savienojuma
    * R 2.2.1766-03 “Rokasgrāmata darba ņēmēju veselības arodriska novērtēšanai. Organizatoriskie un metodiskie pamati, principi un vērtēšanas kritēriji"

    3. pielikums

    Pētījuma par hipertensijas izplatību profesiju grupās rezultāti

    3.1. tabula. Eksperimentālo un kontroles grupu izlases lielums, lai epidemioloģiski analizētu hipertensijas attīstības cēloņsakarības no profesionālās darbības.
    Profesionālā grupa
    Grupas
    Personas ar asinsspiedienu
    Cilvēkiem bez asinsspiediena
    Kopā
    Transporta šoferi
    Eksperimentāls

    19
    24
    42
    Grāmatvedības darbinieki
    Eksperimentāls

    11
    23
    34
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    Eksperimentāls
    18
    32
    40
    Mājsaimnieces
    Eksperimentāls
    7
    9
    16
    Citas profesijas
    Kontrole
    11
    24
    35

    3.2. tabula. Hipertensijas izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)
    Profesionālā grupa
    Grupas
    Cilvēki ar osteohondrozi
    Cilvēki bez osteohondrozes
    Kopā
    Transporta šoferi
    Eksperimentāls

    45,23
    54,77
    100
    Grāmatvedības darbinieki
    Eksperimentāls

    32,35
    67,65
    100
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    Eksperimentāls
    45
    55
    100
    Mājsaimnieces
    Eksperimentāls
    43,75
    56,25
    100
    Citas profesijas
    Kontrole
    31,42
    68,58
    100

    3.1.attēls. Hipertensijas izplatības kvantitatīvā analīze profesiju grupās (%)

    3.3. tabula. Epidemioloģiskie rādītāji hipertensijas attīstības cēloņsakarības novērtēšanai no profesionālās darbības
    Profesionāls
    grupai
    RR*
    (95% ticamības intervāls)
    EF*, %
    Veselības traucējumu un darba saistību pakāpes novērtējums*
    Transporta šoferi
    1,44
    (0,71-2,93)
    30,53
    Mazs
    Grāmatvedības darbinieki
    1,03
    (0,75-2,93)
    2,86
    Mazs
    Mazkustīgu profesiju pārstāvji
    1,43
    (0,69-2.97)
    30,16
    Mazs
    Mājsaimnieces
    1,39
    (0,42-4,64)
    28,16
    Nav savienojuma
    * R 2.2.1766-03 “Rokasgrāmata darba ņēmēju veselības arodriska novērtēšanai. Organizatoriskie un metodiskie pamati, principi un vērtēšanas kritēriji"
    Izmerovs N.F., Prokopenko L.V. PVO globālā rīcības plāna strādnieku veselības aizsardzībai 2008.–2017. gadam īstenošana Krievijas Federācijā // IV Viskrievijas foruma “Tautas veselība ir Krievijas labklājības pamats” zinātnisko un praktisko kongresu materiāli. 1. sējums, sadaļa “Krievijas Federācijas sanitārā un epidemioloģiskā labklājība”. – M., 2008. – 244 lpp. - 191. lpp
    Lisovskis V. Slimu un invalīdu visaptveroša slimību profilakse un rehabilitācija /V. A. Lisovskis, S.P. Evsejevs, V.Ju. Golofejevskis, A.N. Miroņenko. – 2. izd. – M.: Padomju sports, 2004.. – P. 65-69.
    Nuždina A.A. Hipertensijas profilakses, ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu pilnveidošana vadības darbinieku vidū: Diss. ...medicīnas zinātņu kandidāts Zinātnes: 14.00.50. - Mitišči, 2008. – 9. lpp.
    Vlasova S.P. Endotēlija disfunkcija un arteriālā hipertensija / S. P. Vlasova, M. Ju. Iļčenko, E. B. Kazakova uc / Red. P.A. Ļebedeva - Samara: Ofort LLC, 2010. – 5. lpp.
    Popelyansky Ya.Yu. Ortopēdiskā neiroloģija (vertebroneiroloģija): rokasgrāmata ārstiem. – 3. izd. – M.: MEDpress-inform, 2003. – 496. lpp.
    Kosičkins M.M. Invaliditātes sociālās un higiēniskās problēmas nervu sistēmas bojājumu dēļ, medicīniskās un sociālās izmeklēšanas un rehabilitācijas attīstības perspektīvas un veidi: promocijas darba kopsavilkums. dis. ...Dr. med. Zinātnes / Košičkins Mihails Mihailovičs; Ross. Valsts medus. univ. - M., -1996.
    Informācija par Galvenā medicīniskās un sociālās ekspertīzes biroja filiāles darbību 2009. gadā [Elektroniskais resurss]//URL: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/handicapped/1
    Ļebedeva E.A. Pilsētas iedzīvotāju locītavu slimību klīniskās un epidemioloģiskās īpašības. Autora kopsavilkums. diss...cand. medicīnas zinātnes - Ivanova, 2007.- 3.-4.lpp.
    Korņilovs N.V. Ortopēdija: īss ceļvedis praktizējošiem ārstiem / N.V. Korņilovs, E.G. Grjaznuhins, V.I. Ostaško, K.G. Redko – Sanktpēterburga: Hipokrāts, 2001. – 47. lpp.
    Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. – Kazaņa, 2002. – 28.-37.lpp.
    Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. – Kazaņa, 2002. – 29.-31.lpp.
    Tieši tur. – 31. lpp.
    Tieši tur. – 31.-32.lpp.
    Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. – Kazaņa, 2002. – P. 32-33.
    Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. – Kazaņa, 2002. – P. 33-34.
    Tieši tur. – 34. lpp.
    Tieši tur. – 34.-35.lpp.
    Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. – Kazaņa, 2002. – 36. lpp.
    Tieši tur. – 36.-37.lpp.
    Habirovs F.A. Mugurkaula klīniskā neiroloģija. – Kazaņa, 2002. – 37. lpp.
    Jumaševs G.S., Furmans M.E. Mugurkaula osteohondroze. – M.: Medicīna, 1984. – 343. lpp.
    Jumaševs G.S., Furmans M.E. Mugurkaula osteohondroze. – M.: Medicīna, 1984. –S. 343.
    Šmits I.R. Hipotēzes par darba aktivitātes rakstura etioloģisko lomu mugurkaula osteohondrozes izcelsmē kritiska analīze // Medicīna Kuzbasā. Īpašs izdevums. 2006. - Nr.5. – 141.-146.lpp
    Šmits I.R. Hipotēzes par darba aktivitātes rakstura etioloģisko lomu mugurkaula osteohondrozes izcelsmē kritiska analīze // Medicīna Kuzbasā. Īpašs izdevums. 2006. - Nr.5. – 145. lpp.
    Likhachev S.A., Elenskaya S.V. Jostas osteohondrozes neiroloģisko izpausmju etiopatoģenēze un tās izplatība atsevišķās profesionālajās grupās // Medicīnas žurnāls - Nr.4.-2005. - P.76-79
    Šmits, I.R. Mugurkaula osteokondrīts. Etioloģija un profilakse / Schmidt I.R. - Novosibirska, 1992.
    Jumaševs G.S., Furmans M.E. Mugurkaula osteohondroze. – M.: Medicīna, 1984.. – 3. lpp.
    Popelyansky Ya.Yu. Ortopēdiskā neiroloģija (vertebroneiroloģija): rokasgrāmata ārstiem. – 3. izd. – M.: MEDpress-inform, 2003. - . 416. lpp.
    Popelyansky Ya.Yu. Ortopēdiskā neiroloģija (vertebroneiroloģija): rokasgrāmata ārstiem. – 3. izd. – M.: MEDpress-inform, 2003. – 416. lpp.
    Iekšējās slimības /Red. Yu.Yu. Elisejeva. – M.: KRON-PRESS, 199. – 795. lpp.
    Erdess Š.F., Folomejeva O.M., Amirdzhanova V.N. Reimatisko slimību problēma Krievijā sabiedrības un pacienta skatījumā // Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Biļetens - 2003. - Nr.7: - 11.–14.lpp.
    Tieši tur.
    Makolkins V.I., Ovčarenko S.I. Iekšējās slimības: mācību grāmata. - 4. izdevums, pārskatīts. un papildu - M.: Medicīna, 1999. – 111. lpp.
    Moisejevs V.S., Kobalava Ž.D. Arteriālā hipertensija vecāka gadagājuma cilvēkiem. Monogrāfija. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra LLC, 2002. – 8. lpp.
    Tarlovskaja E.I. Aktuālās problēmas arteriālās hipertensijas diagnostikā un ārstēšanā. – Kirovs, 2002. – 10. lpp.
    Moisejevs V.S., Kobalava Ž.D. Arteriālā hipertensija vecāka gadagājuma cilvēkiem. Monogrāfija. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra LLC, 2002. – 16. lpp.
    Makolkins V.I., Ovčarenko S.I. Iekšējās slimības: mācību grāmata. - 4. izdevums, pārskatīts. un papildu - M.: Medicīna, 1999. – 228. lpp.
    Martynovs A.I. Iekšējās slimības / A.I. Martynovs, N.A. Muhins, V.S. Moisejevs, A.S. Gaļavičs. - M.: GEOTAR-Media, 2005. –P. 61.
    Tarlovskaja E.I. Aktuālās problēmas arteriālās hipertensijas diagnostikā un ārstēšanā. – Kirovs, 2002. – 3. lpp.
    Moisejevs V.S., Kobalava Ž.D. Arteriālā hipertensija vecāka gadagājuma cilvēkiem. Monogrāfija. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra LLC, 2002. – 32. lpp.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 385. lpp.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 396. lpp.
    Tieši tur.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – P. 386-388.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 389. lpp.
    Taraņenko L.A. Proaterogēni un hemodinamiskie riska faktori profesionālās izraisītās arteriālās hipertensijas attīstībai jūrnieku vidū / L.A. Taraņenko, N.N. Maļutina, E.N. Kaltyrina. // Darba medicīna un industriālā ekoloģija. - 2009. - N 10. - P. 39-42.

    Nuždina A.A. Hipertensijas profilakses, ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu pilnveidošana vadības darbinieku vidū: Diss. ...cand. medus. Zinātnes: 14.00.50. - Mitišči, 2008. gads
    Denisova E.A. Arteriālās hipertensijas profilakses attīstības iezīmes garīgajiem darbiniekiem: disertācija... Medicīnas zinātņu kandidāts. - Mitišči, 2007. gads.
    Makolkins V.I., Ovčarenko S.I. Iekšējās slimības: mācību grāmata. - 4. izdevums, pārskatīts. un papildu - M.: Medicīna, 1999. – P. 228-229.
    Tieši tur.
    Makolkins V.I., Ovčarenko S.I. Iekšējās slimības: mācību grāmata. - 4. izdevums, pārskatīts. un papildu - M.: Medicīna, 1999. – 229. lpp.
    Martynovs A.I. Iekšējās slimības / A.I. Martynovs, N.A. Muhins, V.S. Moisejevs, A.S. Gaļavičs. - M.: GEOTAR-Media, 2005. – 76. lpp.
    Tieši tur. - 77. lpp.
    Martynovs A.I. Iekšējās slimības / A.I. Martynovs, N.A. Muhins, V.S. Moisejevs, A.S. Gaļavičs. - M.: GEOTAR-Media, 2005. – 78.-79.lpp.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 394. lpp.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – P. 394-395.
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 395. lpp
    Braunwald E. Iekšējās slimības. Grāmata 5 Sirds un asinsvadu sistēma / E. Braunwald, K.J. Isselbahers, R.G. Pētersdorfa. - M.: 1996. – 396. lpp.
    Statistikas novērtējums par saistību starp veselības traucējumiem un darbu (SOS) // URL: http://neurocomp.ru/cgi-bin/profrisk/profrisk.py

Ja jūs interesē palīdzība ar RAKSTI SAVU DARBU, pēc individuālajām prasībām - iespējams pasūtīt palīdzību izstrādē par prezentēto tēmu - Osteohondrozes izplatība un locītavu iekaisumi, transporta šoferu, grāmatvežu darba artrīts, mazkustīgs dzīvesveids, mājsaimnieču... vai tml. Mūsu pakalpojumi jau būs pakļauti bezmaksas modifikācijām un atbalstam līdz aizstāvēšanai universitātē. Pats par sevi saprotams, ka jūsu darbā tiks pārbaudīts, vai tas nav plaģiāts, un tiks garantēts, ka tas netiks publicēts agri. Lai pasūtītu vai novērtētu individuālā darba izmaksas, dodieties uz

Slimība, pirmkārt, pacientam rada diskomfortu. Vecumā slimību nevar ārstēt, ārsti tikai mazina sāpes.

Sāpju uzbrukums mugurkaulā

Valstī ir augsts mirstības līmenis. Tas ir pieaudzis, salīdzinot ar pagājušo gadu. Izaugsme attiecas uz slimībām, nevis ārējiem cēloņiem.

Ja jūs ciešat no osteohondrozes, jums nav jāuztraucas. Pastāv lielāks risks iet bojā autoavārijā vai ietriekties lidmašīnā ceļojuma laikā.

Nāve un osteohondroze

No osteohondrozes neviens nav miris. Nav jēgas nopietni runāt par osteohondrozes ietekmi uz mirstības statistiku Krievijā. Bet slimību nevajadzētu ignorēt. Distrofisku traucējumu sekas locītavu skrimšļos un starpskriemeļu diskos izraisa nāvi.

Ja ārstēšana netiek veikta, pacients sagaida:

Vientuļš cilvēks, atrodoties paralizēts, nespēs sev palīdzēt. Ja uzbrukums ir nemainīgs, pacients mirs no bada, blakus slimībām, jo nevarēs laikus lietot medikamentus. Nav iespējams nomirt no sāpju sindromiem vai sāpīga šoka. Bet sāpes ir tik spēcīgas, ka dažreiz nav iespējams tikt galā. Tas noved pie nervu sabrukuma un ir augsts pašnāvības risks.

Osteohondroze neizraisa nāvi, tāpēc tā neietekmēs mirstības statistiku. Bet ir netieši nāves cēloņi, kuru pamatā ir locītavu un starpskriemeļu disku deģeneratīvo traucējumu simptomi. Tāpēc nevajadzētu izvairīties no pilnas ārstēšanas, ko noteicis ārsts. Pat cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, ir iespēja atdzīvināt savu atlikušo dzīvi – atbrīvoties no sāpēm, pārtraucot lēkmes.

Mūžs

Katru gadu medicīnā tiek aprēķināts tautas attīstības indekss. Viens no kritērijiem ir dzīves ilgums. Aprēķini tiek veikti, pamatojoties uz vairākiem faktoriem:

Rinda pie slimnīcas

  1. reģionu īpatnības;
  2. izmaiņas sociālajās ideoloģijās;
  3. veica sociāli ekonomiskās un politiskās reformas.

Šis skaitlis pieaug valstī un pasaulē. Katru gadu tiek atzīmēti jauni rādītāji un izmantoti jauni faktori. Taču pensionēšanās vecums Krievijā palicis tajā pašā līmenī, tiek apsvērts to palielināt līdz 65 gadiem vīriešiem un sievietēm.

Medicīna dod priekšroku dzīves ilguma un dzīves kvalitātes jēdzienu apvienošanai. Mugurkaula slimību rezultātā visa mūža garumā rodas stipras sāpes, nepieciešamība mainīt ierasto dzīvesveidu, pierast pie sabalansēta uztura. Pacientu dzīves kvalitāte samazinās. Neskatoties uz pieaugošo slimības līmeni, osteohondroze neietekmē cilvēces paredzamo dzīves ilgumu.

Biežāk slimības problēmu uzpūš pacienti ar osteohondrozi vai tie, kas meklē to izārstēt. Slimība nav letāla! Labāk ir konsultēties ar ārstu, lai sāktu ārstēšanu laikā un izvairītos no minimāli invazīvas iejaukšanās. Jo ātrāk sāksi veselīgu dzīvi, jo ātrāk pieradīsi, slimība neizpaudīsies.

Skeleta-muskuļu slimību izplatības dinamika Krievijā un pasaulē

Mugurkaula kustību segmentu (mugurkaula kustības segmentu) deģeneratīvi-distrofiski bojājumi ir īsta 21. gadsimta sērga. Šīs ir visizplatītākās hroniskās slimības pasaulē. PVO statistika liecina, ka 80% iedzīvotāju cieš no dažādām muskuļu un skeleta sistēmas slimībām. Turklāt lielākā daļa ir darbspējīgā vecumā: no 30 līdz 50 gadiem. Krievijas Federācijā lielākā daļa ambulatoro neirologu apmeklējumu ir paredzēti pacientiem, kuriem diagnosticētas noteiktas mugurkaula un locītavu patoloģijas.

Godpilno trešo vietu saslimušo skaita ziņā gadā ieguvuši vertebroneiroloģiskie bojājumi, tos apsteidza tikai sirds un asinsvadu un onkoloģiskās patoloģijas. Starptautiskajā līmenī pastāv zināmas neskaidrības terminoloģijā, un tomēr lielākā daļa vertebroneiroloģisko bojājumu ir slimība, ko vietējā klasifikācijā sauc par osteohondrozi.

Atšķirībā no daudzām citām patoloģijām ODA slimības kļūst arvien izplatītākas, attīstoties pilsētu kultūrai. Saskaņā ar oficiālo statistiku, kopējā muskuļu un skeleta sistēmas slimību dinamika Krievijā kopš 20. gadsimta beigām katru desmitgadi pieaug par aptuveni 30%. Pacientu skaits dažādās valstīs ir pārsteidzoši atšķirīgs, ko var uzskatīt par apstiprinājumu hipotēzei par būtisku ietekmi uz muskuļu un skeleta sistēmas ekoloģijas stāvokli, veselības aprūpes līmeni, profesionālās darbības specifiku un vairākiem citiem faktoriem. .

To cilvēku skaits, kuri atstāj slimnīcu ar balsta un kustību aparāta slimības diagnozi saskaņā ar PVO Iedzīvotāju veselības atlantu

Tabulas dati jāvērtē, ņemot vērā to, ka pēc palīdzības vērsušos cilvēku skaits nav vienāds ar pacientu skaitu. Nevar izslēgt, ka austrieši ir modrāki par savu veselību nekā, piemēram, francūži. Ir vienkārši neiespējami noteikt absolūti precīzu cilvēku skaitu, kas cieš no muskuļu un skeleta sistēmas slimībām.

Skeleta-muskuļu sistēmas slimības reti izraisa nāvi, ja vien mēs nerunājam par traumām un lūzumiem. Šī iemesla dēļ PVO neaprēķina artrozes vai osteoporozes pacientu procentuālo daļu. Tomēr pētniecības institūti atsevišķās valstīs apkopo līdzīgu statistiku - diezgan aptuvenu. Piemēram, Krievijas eksperti atzīmē, ka apkopot informāciju par pacientiem ar artrītu nav viegli. Daudzi cilvēki ignorē šīs slimības simptomus, uzskatot tos par dabiskiem noteiktā vecumā.

Atsevišķu muskuļu un skeleta sistēmas slimību izplatība

Reģistrēto pacientu skaits gadā

ASV (313,9 miljoni cilvēku)

Krievija (143 miljoni cilvēku)

Benevolenskaya L. I., Brzhezovsky M. M. Reimatisko slimību epidemioloģija. – M.: Medicīna, 1988. – 237 lpp.

Eiropas Savienība (506,8 miljoni cilvēku)

Ja interpretējam statistikas datus, izrādās, ka katru gadu 1% Krievijas iedzīvotāju tiek diagnosticēts artrīts, un veselo amerikāņu skaits samazinās par aptuveni tikpat daudz. Osteoartrīts, artrīts un osteoporoze vien veido aptuveni 3% Krievijas vai Amerikas Savienoto Valstu iedzīvotāju. Ņemot vērā, ka balsta un kustību aparāta slimības visbiežāk skar darbspējīgus cilvēkus un var attīstīties gadu gaitā, vienas desmitgades laikā tās var “absorbēt” līdz 30% strādājošo iedzīvotāju. Šis skaitlis sakrīt ar oficiālajiem datiem par mugurkaula un locītavu slimību izplatības ātrumu. Pacientu procentuālais daudzums gadā ir aptuveni vienāds Krievijai un ASV - valstīm ar pilnīgi atšķirīgu klimatu, medicīniskās aprūpes sistēmām utt. Kāds ir iemesls muskuļu un skeleta slimību pieaugošajai “popularitātei” dažādās valstīs?

Mugurkaula traumas ir viens no galvenajiem muskuļu un skeleta sistēmas ienaidniekiem. Pēc PVO datiem, 2009. gadā pasaulē tika reģistrēts aptuveni miljons traumu, kas izraisīja dažādas muskuļu un skeleta sistēmas problēmas vai izraisīja invaliditāti. Bet jaunākie dati par 2013. gadu liecina, ka ik gadu no mugurkaula traumām gūst līdz 500 tūkstošiem cilvēku. Proti, traumu radīto zaudējumu apjoms samazinās – attīstītajās valstīs. Saskaņā ar tās pašas PVO prognozēm valstīs ar augstu ienākumu līmeni traumu izraisīto muskuļu un skeleta sistēmas slimību skaitam minimālais līmenis jāsasniedz ap 2030. gadu. Protams, ar nosacījumu, ka turpināsies esošās tendences.

Pavisam cita aina vērojama, piemēram, Āfrikā. 90% ievainojumu visā pasaulē ir ceļu satiksmes negadījumu, kritienu un vardarbības rezultātā. Bet PVO ir aprēķinājusi: Āfrikā neapstrīdams līderis ir ceļu satiksmes negadījumi, bet attīstītajās valstīs - kritieni. Paliek vēl 10% netraumatisko traumu gadījumu. Tie bieži vien ir saistīti ar tādām patoloģijām kā audzēji, mugurkaula mugurkauls un tuberkuloze. Āfrikā galvenais mugurkaula “slepkava” ir tuberkuloze, kas veido trešdaļu netraumatisko ievainojumu. Savukārt attīstītajās valstīs pacientu skaits ar deģeneratīvi-distrofiskiem muskuļu un skeleta sistēmas bojājumiem ievērojami pārsniedz tuberkulozes upuru skaitu.

To, cik strauji pieaug ar mugurkaula un locītavu slimībām slimojošo skaits, var saprast, salīdzinot padomju laika statistiku un datus, kas publicēti pēc 2000. gada. Tātad, 80. gadi. pagājušajā gadsimtā PSRS starp perifērās nervu sistēmas slimībām no 70 līdz 90% gadījumu bija mugurkaula osteohondroze. Ar 300 miljonu iedzīvotāju skaitu 25 miljoni pacientu ar dažādām osteohondrozes klīniskām izpausmēm katru gadu tika novēroti ambulatorā. Pēc dažādu autoru domām, osteohondrozes diagnozes dēļ invaliditāti katru gadu devās vairāk nekā cilvēks.

2002. gadā Krievijas Federācijā bija 14 miljoni pacientu ar osteohondrozi - šķiet, ka tas ir mazāk. Taču līdz ar valsts robežām mainījās arī iedzīvotāju skaits. Ja 25 miljoni pacientu kopā veidoja 300 miljonus, tad pašreizējie 14 miljoni jāsaista ar 143 miljoniem krievu. Vienkārši sakot, ja padomju laikos osteohondrozi diagnosticēja 8% iedzīvotāju, tad tagad ar to slimo gandrīz 10% krievu. Taču jāņem vērā arī tas, ka ievērojamam skaitam pacientu tika piešķirts cits slimību klasifikācijas kods. Osteohondroze ir zaudējusi savu skaitu terminoloģijas neskaidrības dēļ. Saskaņā ar Veselības ministrijas rīkojumu vietējie ārsti pārgāja uz Starptautisko slimību klasifikāciju, desmito pārskatīšanu (ICD-10). Tajā osteohondroze tiek klasificēta kā dorsopātiju grupa.

Iemesls straujajam pacientu skaita pieaugumam attīstītajās valstīs ir dzīvesveida maiņa. Laikraksts La Repubblica publicēja Elenas Dusi rakstu, kurā itāļu pētniece argumentē: tas, kas iepriekš palīdzēja izdzīvot, tagad ir kaitīgs cilvēkam. Anatomijas un vielmaiņas iezīmes, kas palīdzēja izdzīvot primitīvajā pasaulē, ar modernu dzīvesveidu, pārvēršas par neērtībām. Mūsu ķermenis nav radīts, lai dzīvotu starp automašīnu, mīļāko dīvānu un datoru. "Daudzos veidos cilvēki ir slikti pielāgojušies mūsdienu dzīvei," saka amerikāņu evolūcijas biologs Stīvens Stērns. Citiem vārdiem sakot, balsta un kustību aparāta slimību izplatības cēlonis ir mazkustīgs dzīvesveids.

Šo hipotēzi apstiprina arī pētījumi par fizisko aktivitāšu ietekmi uz kaulu masas stāvokli osteoporozes gadījumā. Ziemeļkalifornijas universitātes pētnieki veica eksperimentu un atklāja, ka periodiska vingrošana 5 mēnešus var palielināt kaulu blīvumu osteoporozes gadījumā par 3,9%. Analizējot rezultātus, amerikāņi atsaucās uz tā saukto Vilka likumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka kauli reaģē uz sasprindzinājumu. Ja katru dienu uzlēksit uz labās kājas, tās kauli kļūs daudz blīvāki un stiprāki. Jau pēc 2 nedēļām atšķirība starp labās un kreisās kājas kauliem būs pamanāma rentgenā. Tomēr mērenība nāk par labu it visā: ja slodze ir labvēlīga mūsu muskuļu un skeleta sistēmai, tad pārslodze var nodarīt lielu ļaunumu.

Ziņu plūsma Spinet.ru

  • 12.03 Jauna ierīce, kas kontrolē svīšanu
  • 07.03 5 veidi, kā uzlabot treniņu efektivitāti
  • 26.02 Kaitējums no nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem
  • 19.02 Titāna plāksnes un implanti: jauninājumi
  • 08.02 Vai ir iespējams valkāt augstpapēžu kurpes, ja ir problēmas ar muguru?

Jaunākās tēmas forumā:

Raksti

  • PĒC TĒMAS
  • Muguras sāpes
  • Osteohondroze
  • Citas slimības
  • Sporta traumas
  • Diagnostika
  • Ārstēšana
  • Vingrinājumi mugurai
  • Medicīnas preces
  • etnozinātne
  • Noderīgi padomi
  • Uzturs
  • Reklāmas raksti

mugurkaula veselība ©

Visa informācija vietnē ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Neizmantojiet šo informāciju pašapstrādei. Iespējamās kontrindikācijas. Noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

Osteohondroze ir slimība, kas neeksistē. 82% pacientu tiek ārstēti nepareizu iemeslu dēļ

Saskaņā ar statistiku aptuveni 85% cilvēku cieš no muguras sāpēm. Gandrīz visiem viņiem tiek diagnosticēta "osteohondroze" un tiek nozīmēta ilgstoša ārstēšana.

Medicīnas zinātņu doktors Pāvels Žarkovs, Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Krievijas Rentgena radioloģijas zinātniskā centra galvenais pētnieks, Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Radiācijas diagnostikas katedras profesors, grāmatu un monogrāfiju autors par mugurkaula slimībām uzskata, ka osteohondroze ir komerciāla diagnoze un tai nav nekāda sakara ar sāpēm mugurkaulā.

Plikpaurība, grumbas, osteohondroze.

“AiF”: - Pāvel Ļvovič, jums ir īpašs skatījums uz osteohondrozi, kas atšķiras no vispārpieņemtā...

P.Zh.: - Osteohondroze (distrofiskas izmaiņas skrimšļos un blakus esošajos kaulos) nav slimība, bet gan novecošanas pazīme - tas pats, kas grumbas, plikpauris un sirmi mati. Osteohondroze nevar būt par cēloni muguras sāpēm – kauliem, skrimšļiem, muguras smadzenēm un smadzenēm nav sāpju receptoru. Tādēļ to bojājumi neizraisa sāpju simptomus.

Arī osteohondrozes veidojumi nevar sabojāt vai “saspiest” saknes un nervus - ārpus mugurkaula kanāla nav sakņu, tā iekšpusē tās viegli pārvietojas cerebrospinālajā šķidrumā, izvairoties no kompresijas.

Un pati diagnoze bieži tiek noteikta bez izšķirības. 82% pacientu, kuriem diagnosticēta osteohondroze un kuri vērsās Medicīniskās rehabilitācijas centrā, pēc padziļinātas izmeklēšanas šī diagnoze tika noņemta.

P.Ž.: - Pārbaude un palpācija parasti parāda, ka lielākajai daļai cilvēku sāpes ir lokalizētas vietās, kurām nav projekcijas uz mugurkaulu. Bet tur ir veidojumi, kas ir piesātināti ar sāpju receptoriem (saites, cīpslas, muskuļi un periosts). Tie ir galvenais sāpju avots!

Piemēram, sāpes muguras lejasdaļā, kurās pacients nevar iztaisnot, parasti ir nevis jostas daļas osteohondrozes sekas, bet gan ar vecumu saistītas deģeneratīvas saites izmaiņu izraisītas jostas daļas sāpes. Pietiek ar vienu neveiklu kustību – cilvēks krīt un sabojā saites. Muskuļi spazmo un velk bojāto saiti. Neirologi mēnešiem ilgi tur pacientiem ar lumbago ķīmijterapiju! Lai gan tas ir pietiekami, lai atvieglotu spazmu (tas aizņem minūti), un sāpes pāriet. Saslimšanas pamatcēlonis, protams, nepazūd, taču pacients, kurš tiek atvests pie ārsta uz nestuvēm, var piecelties un iet. Pēc tam viņam tiek ieteikts nedēļu atpūsties gultā un sniegti ieteikumi, kā novērst recidīvu.

Miers nedrīkst būt sapnis

“AiF”: - Dažkārt muguras sāpes tiek skaidrotas ar pacienta psihes īpatnībām, pat ir parādījies jauns termins - “psihogēnas sāpes”...

P.Ž.: – Parasti šo diagnozi uzstāda gadījumos, kad mugurkaula pārbaudē nekādas novirzes nav konstatētas. Tad viņi sāk meklēt iemeslu galvā. Nesen viņi demonstrēja pacientu, kura muguras sāpes 6 gadus ārstēja neirologi un psihiatri ar šizofrēnijas zālēm. Vienu brīdi tas pat palīdzēja - galu galā, kad cilvēkam trāpa pa galvu, viņš uz brīdi aizmirst par muguru. Bet, kad zāles pret galvassāpēm pārstāj darboties, sāpes atgriežas.

"AiF": - Diagnoze "starpskriemeļu diska trūce" ir daudz briesmīgāka, kurai ieteicama augsto tehnoloģiju operācija.

P.Zh.: – Ja ir trūce, jāgatavojas operācijai. Ir tikai svarīgi atcerēties, ka trūces simptoms nav sāpes, bet gan motorisko funkciju pārkāpums, jutīguma zudums (nejutīguma sajūta) kājās un iegurņa orgānu darbības traucējumi (paškontroles trūkums pār izkārnījumiem) . Tāpēc, ja jūs uztrauc tikai sāpes, operācija ir stingri kontrindicēta. Mums jāmeklē sāpju cēlonis! Turklāt 99% gadījumu “diska trūces” diagnoze tiek noteikta nepareizi. Ar vecumu gandrīz katram cilvēkam ir palielināts diska izvirzījums (kas ir normāli) - radiologi (par viņu kvalifikāciju ir īpaša diskusija) to sajauc ar trūci.

P.Zh.: – Radikulīts nozīmē mugurkaula nerva saknes iekaisumu. Šī diagnoze būtībā ir nepareiza. Daudzi pētījumi ir pierādījuši, ka nervi nekļūst iekaisuši. Pat izejot cauri strutainiem perēkļiem, nervi nav iesaistīti iekaisuma procesā un tāpēc nevar sāpēt.

P.Zh.: - Atpūta un (ja nav kontrindikāciju) siltums. Ja pēkšņi rodas krampji, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, kuram pēc izmeklēšanas un palpācijas jāveic sāpju blokāde.

Ja nav kontrindikāciju (audzēji un iekaisuma slimības), sāpošajai vietai jāuzliek sildīšanas spilventiņš. Labi iedarbojas dažādas ziedes, ko iesaka pret sasitumiem.

Ja sāpes ir kļuvušas hroniskas un traucē jūsu dzīvei, meklējiet to avotu. Atcerieties, ka pirms nosūtīšanas uz rentgenu, CT un MRI, ārstam ir jāpārbauda un jāiztaupa.

Kas palīdzēs ar muguras sāpēm

1. Vai ir iespējams saņemt masāžu pret muguras sāpēm?

Akūtā periodā labāk neaiztikt sāpošo vietu. Pacientam ieteicams pilnībā atpūsties. Masāža var būt noderīga pēc tam, kad sāpes ir mazinājušās. Tas uzlabo asinsriti, normalizē tonusu un mazina spriedzi muguras muskuļos. Tikai ar nosacījumu, ka masāžas terapeits ir profesionālis savā jomā. Nekvalificēta masāža var radīt jaunus bojājumus, un tas noved pie pacienta stāvokļa pasliktināšanās.

2. Kādi fizikālās terapijas veidi var atvieglot muguras sāpes?

Izņemot akūto fāzi, fizioterapija (magnētiskā terapija, elektrofizioterapeitiskās metodes) var atvieglot hroniskas muguras sāpes. Fizioterapija ir viena no nedaudzajām metodēm, kas ļauj mērķēt uz sāpju avotu un panākt saspringto muskuļu relaksāciju. Fizioterapija uzlabo mikrocirkulāciju skartajā zonā. Fizioterapijas lielā priekšrocība ir tā, ka tiek novērsts spēka piespiešanas risks sāpīgajā vietā.

3. Vai manuālā terapija palīdzēs?

Lielākā daļa manuālo paņēmienu ietver spēka pielietošanu sāpīgajām vietām, kas nozīmē, ka jebkura veida sāpēm muskuļu un skeleta sistēma kontrindicēts pat remisijas laikā.

4. Vai pret muguras sāpēm ir iespējams lietot kausus un veikt injekcijas?

Akūtā periodā tiek veikta anestēzijas blokāde. Cupping ir karsēšanas un masāžas kombinācija. Ja tie tiek izrakstīti savlaicīgi un profesionāli izpildīti, tie var būt noderīgi.

Osteohondroze

Osteohondrozes apraksts

Mugurkaula osteohondroze ir cilvēku kā bioloģiskas sugas slimība, "civilizācijas slimība", kas saistīta ar taisnu stāju un "mugurkaula ekspluatāciju" mūsdienu dzīvē.

Mugurkauls, kas ir vissarežģītākā Mātes Dabas inženiertehniskā sistēma, sastāv no mugurkaula motora segmentiem. Katram segmentam ir sava mobilitātes pakāpe un tas ir paredzēts noteiktai slodzei. Šo elementu kombinācija, to saskaņotais darbs ļauj mums saliekties, noliekties, griezties, skatīties apkārt un veikt visdažādākās kustības.

Protams, tajā pašā laikā uz mugurkaulu krīt spriedze un tas ir spiests strādāt īpašā režīmā. Reizēm šis režīms kļūst ekstrēms, reizēm tas ir paciešams un panesams salīdzinoši viegli – mugurkaula motoriskie segmenti tiek galā ar slodzi. Situācija ir sliktāka, ja slodze uz skriemeļiem kļūst vienmuļa un nemainīga. Diski, kas atrodas starp skriemeļiem un sadala mūsu ķermeņa spiedienu, pārstāj tikt galā ar stresu.

Atpūtas trūkums liek diskiem saplacināt un ierastās saspiestās balona formas vietā tie sāk atgādināt biezas kūkas. Pat nakti tie neatjauno savu formu un kvalitāti, un no rīta viņi atkal ir spiesti cīnīties ar pārmērīgu spiedienu. Tieši šo stadiju sauc par "hondrozi" (diskus veidojošo audu bojājumu). Starpribu neiralģija, lumbago, radikulīts, krampji un sāpes teļos, išiass, pseidoangīnas sindroms un daudzas citas izpausmes - tās visas ir osteohondrozes pazīmes.

Statistika

Ja pirms simts gadiem ar osteohondrozi cilvēki saskārās tikai vecumdienās, tad šodien šo diagnozi var noteikt jau 20 gadu vecumā. Saskaņā ar statistiku aptuveni 90% krievu cieš no hroniskām mugurkaula slimībām, jo ​​īpaši no osteohondrozes, kas izraisa citu orgānu un sistēmu dzīvībai svarīgo funkciju traucējumus. Pēc Pasaules Veselības organizācijas datiem, vertebroneiroloģiskie bojājumi (no kuriem lauvas tiesa pēc pašmāju klasifikācijas ir osteohondroze) pacientu skaita ziņā ieņēmuši trešo vietu pēc sirds un asinsvadu un onkoloģiskām patoloģijām. To izteiktās klīniskās izpausmes tiek novērotas aktīvas darbības periodā (pieaugušajiem) un mūsdienās ir viens no biežākajiem pārejošas invaliditātes cēloņiem: uz 100 strādājošajiem – dienā gadā.

Galvenais osteohondrozes cēlonis ir nepareiza mugurkaula slodzes sadale, kas izraisa skrimšļa audu izmaiņas pārmērīga spiediena vietās. Slimības raksturs ir atkarīgs no starpskriemeļu disku bojājuma pakāpes, rakstura un līmeņa.

Pamatojoties uz lokalizāciju, viņi izšķir dzemdes kakla, krūšu kurvja, jostas, krustu un plaši izplatīto osteohondrozi. Visbiežāk diagnosticētā osteohondroze ir jostas daļas osteohondroze (vairāk nekā 50% gadījumu), dzemdes kakla (vairāk nekā 25%) un plaši izplatīta (apmēram 12%).

Osteohondrozes vēsture

Sāpju vai citu sūdzību iespējamība šajā brīdī ir ļoti maza, gandrīz niecīga. Un tas neskatoties uz to, ka mugurkaula segmenta iznīcināšanas process jau ir sācies. Lai gan tam nevajadzētu pārsteigt, jo diskam, neskatoties uz muguras smadzeņu tuvumu, nav savu trauku un nervu, kas saņem uzturu no mugurkaula kaulu struktūrām.

Jo ilgāk liekā slodze tiek pielikta mugurkaulam, jo ​​vairāk disks tiek saspiests un lielāka iespējamība attīstīties otrai slimības sastāvdaļai – paša skriemeļa kaula struktūrai. Šo kaulaudu augšanas procesu un tā struktūras izmaiņas apzīmē ar prefiksu “osteo-”, kas parādās diagnozē. Gar skriemeļa malu parādās kaulu izaugumi, ko tautā kļūdaini sauc par "sāls nogulsnēm". Tieši šie izaugumi (medicīniski saukti par osteofītiem) izraisa sāpes, visdažādākās sāpes: akūtas un blāvas, pastāvīgas un saistītas ar kustību, dienas un nakts laikā.

Visbiežāk sāpes ar osteohondrozi ir saistītas ar spriedzi muskuļos, kas atrodas ap mugurkaulu. Pastāvīgs muskuļu grupu tonuss un aktīvs darbs, lai aizsargātu nervu galus un citas mugurkaula struktūras no bojājumiem, noved pie to noguruma un spazmas parādīšanās, kas izpaužas kā pastāvīgas sāpes vai sāpes, kas rodas fiziskās aktivitātes laikā.

Protams, osteohondroze nerodas no nekurienes. Tās attīstībai ir nepieciešami vairāki faktori. Paaugstināts stress veicina slimības rašanos un progresēšanu. Iedomājieties, kas notiek mugurkaulā, kad vairākas stundas sēžam pie datora vai braucam ar mašīnu, stāvam dārzā vai nesam smagas somas. Skriemeļi piedzīvo spēcīgu slodzi, ko tie nespēj izturēt. Tas noved pie osteohondrozes attīstības.

Papildu iemesli var būt liekais svars, muskuļu audu vājums, vielmaiņas traucējumi, kalcija un citu makro un mikroelementu trūkums. Šie faktori, kas apvienojas un pārklājas viens ar otru, var radīt nopietnas problēmas, kas saistītas ar muskuļu un skeleta sistēmas stāvokli, un osteohondroze ir visizplatītākā starp tiem. Atcerieties, ka, lai uzturētu slimu mugurkaulu (visu sistēmu), ķermenis pieliek tik daudz pūļu, ka notiek ievērojama iekšējo resursu pārdale vielmaiņā, izraisot disbiozes parādīšanos. Osteohondroze un disbioze vienmēr iet roku rokā!

Ko darīt? Izeja

Parasti cilvēkiem, kuri cieš no osteohondrozes, ieteicams aktīvāk pārvietoties un zaudēt svaru. Ir izstrādāta īpaša ārstnieciskā vingrošana, īpašas diētas, tiek izmantotas fizioterapeitiskās metodes. Bet mūsdienu medicīna nestāv uz vietas, un mūsdienās mugurkaula ārstēšanai tiek izmantotas jaunas revolucionāras metodes, kuru pamatā ir manuālās terapijas metodes, un diagnostikai tiek izmantotas augsto tehnoloģiju iekārtas.

Mūsdienās ir parādījusies pat īpaša medicīnas nozare, kas nodarbojas tikai ar mugurkaula problēmām - vertebroloģija. Tāpēc, ja jums ir jāveic izmeklēšana un ārstēšana, mēģiniet atrast kvalificētu mugurkaula speciālistu, kas palīdzēs jums tikt galā ar sāpēm un uz ilgu laiku pagarinās jūsu mugurkaula mobilitāti un elastību.

Osteohondrozes profilakse

Tā kā osteohondroze ir ļoti izplatīta slimība, tā jau sen ir nodarbinājusi ārstu un tradicionālo dziednieku prātus, kuri ir izstrādājuši dažādas metodes tās ārstēšanai.

Līdzās oficiālajām slimības apkarošanas metodēm ir daudzas metodes, ko izmanto refleksologi, masāžas terapeiti un fizikālās terapijas speciālisti.

Krievu medicīnas tradīcijās šis termins definē distrofisku neatgriezenisku izmaiņu kompleksu, kas rodas locītavu skrimšļa audos – visbiežāk starpskriemeļu diskos. Tomēr mūsu senči, kuri bija spiesti daudz pārvietoties un veikt ievērojamas fiziskās aktivitātes, nebija tik uzņēmīgi pret šo slimību kā jūs un es.

Eksperti nosauc vairākus iemeslus, kas provocē osteohondrozes attīstību. Tas, pirmkārt, ir kustību trūkums, kura dēļ ļoti maz barības vielu sasniedz skriemeļus un starpskriemeļu diskus. Nākamais faktors ir stress, depresija, pastāvīgs nervu stress darbā – mēģiniet iemācīties kontrolēt šos faktorus. Vēl viens būtisks ikdienas uzdevums ir prasme pareizi stāvēt, staigāt, sēdēt, gulēt, celt smagumus utt.

Pirmkārt, un pats galvenais, jums ir jābūt optimālam svaram, kas atbilst jūsu augumam, dzimumam un vecumam. Atbrīvojies no liekā svara!

Viens no osteohondrozes veidošanās cēloņiem ir statiskā pārslodze, tāpēc liekais svars var būt viens no galvenajiem pārslodzes faktoriem. Tāpēc vēlreiz – zaudē svaru!

Mugurkaula slimību (slimību) statistika

Labi smejas tas, kurš smejas bez slimības. Un, ja lietas ir aizgājušas pārāk tālu, nav atpakaļceļa. Ārstam atliek vien nožēlot: kur tu biji agrāk?!

Tātad, kur ir slavinātā universālā medicīniskā kompetence? Šķiet, tas tikai nedaudz skāra tautas apziņas dziļo slāni. Bet lai par to padomā psihologi, bet mēs varam tikai apgalvot, balstoties uz savu pieredzi: daudziem mūsu līdzpilsoņiem ir vieglprātīga attieksme pret savām slimībām.

Apmeklējumu statistika pie ārsta saistībā ar osteohondrozi ir neliela – tikai līdz 20% potenciālo pacientu. Kā likums, tie nāk tikai tad, kad tas kļūst pilnīgi nepanesami. Taču ne velti senie cilvēki pamanīja: vesels mugurkauls ir laimīgs liktenis.

Turpināsim bēdīgo statistiku: aptuveni 85% pasaules iedzīvotāju cieš no osteohondrozes. Tas ir, gandrīz katrs apzināta vecuma pilsonis periodiski piedzīvo muguras sāpes. Un, kad tas notiek, daudziem cilvēkiem rodas dabiska ziņkāre: kāpēc dzīve viņu pēkšņi satricināja pilnā ātrumā? Kāpēc viņš pēkšņi no brašs jauneklis pārvērtās par izliektu vecu vīrieti, kuram ap vidukli bija aptīts šalle? Mēģināsim to izskaidrot populāri: galu galā, kā teica senie cilvēki, zinot ienaidnieka vārdu, ir vieglāk viņu sakaut. Un neviens nešaubās, ka šī slimība ir cilvēces ienaidnieks.

Šī slimība ir saukta dažādi: lumbago, radikulīts, sāļu nogulsnēšanās vai, veltot medicīniskajai propagandai, akūtu hondrozi. Vai cita lieta - reimatisms.

Bet tas nav reimatisms. Nu ko? Patiesais slimības nosaukums ir mugurkaula osteohondroze. Un tas vienmēr ir hronisks. Tulkosim no sengrieķu valodas: osteon - kauls; chondros - skrimslis. Kaulu un skrimšļu slimības. Kā redzat, "ne vārda" par sāļiem.

Tātad, mēs runāsim par osteohondrozi, jo šī slimība ir visizplatītākā starp visām slimībām, kas ietekmē mugurkaulu. Turklāt osteohondroze var skart arī locītavas, visbiežāk ceļgalu un gūžas. Pārsteidzoši ir tas, ka osteohondroze izplatības ziņā ir otrajā vietā pēc sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

Kopumā visas mugurkaula slimības var iedalīt divās grupās atkarībā no bojājuma patoģenētiskā mehānisma.

Grupa 1. Šajā grupā jāiekļauj mugurkaula slimības, ko izraisa iekaisuma procesa attīstība. Bieži vien pirms šādām slimībām ir hipotermija, hronisku slimību saasināšanās utt. Ar šādām slimībām bojājumi var ietekmēt ne tikai pašu mugurkaulu, bet visu ķermeni. Iekaisuma slimības Tiek aplūkots radikulīts (mugurkaula sakņu bojājums), artrīts (locītavu iekaisums), miozīts (muskuļu šķiedru iekaisums) un citi.

2. grupa. Šādu slimību patoģenētiskais mehānisms vairs nav iekaisuma klātbūtne, bet gan deģeneratīvu un distrofisku izmaiņu klātbūtne mugurkaulā dažādos posmos. Visbiežāk sastopamā pacientu vecuma grupa ir gados vecāki cilvēki. Osteohondroze īpaši pieder šai slimību grupai, turklāt tai ir starpskriemeļu diska izvirzījums vai jau izveidojusies trūce, spondiloze, kifoskoliotiskie bojājumi, spondiloartroze.

Kā jau noskaidrojām, pirmajā vietā starp mugurkaula slimībām ir osteohondroze, bet otro vietu godam ieņem augstākās osteohondrozes izpausmes: diska izvirzījums un mugurkaula diska trūce (pazīstama arī kā starpskriemeļu, starpskriemeļu).

Starpskriemeļu trūce (un attiecīgi arī iepriekšējā diska izvirzījuma stadija) sastopama ceturtdaļā iedzīvotāju, un tā ir nopietna un bīstama slimība. Turklāt visbiežāk šādas slimības attīstības cēlonis ir pati persona. Ņemot vērā mūsdienu dzīves ritmu, cenšoties nopelnīt iztiku un darīt visu, mēs pārpūlamies un aizmirstam par savu veselību, un, zaudējot veselību, zaudēsim darba spējas. Jā, protams, iedzimtībai, infekcijām un mugurkaula traumām ir nozīme trūces attīstībā. Neskatoties uz to, galvenais faktors- vājas muskuļu korsetes un smagas fiziskās aktivitātes kombinācija. Vienkāršs piemērs ir nepieciešamība pēc neatliekamiem ienākumiem, piemēram, jauns vīrietis, kuram nav pienācīgas fiziskās sagatavotības, dodas strādāt par krāvēju, celtnieku utt., un vājš mugurkauls galu galā izsmeļ aizsargspējas, kas izjauc tā struktūru.

Bēdīgā mugurkaula slimību statistika skar bērnu populāciju, jo jau no bērnības, ja nav pienācīgas sporta un higiēnas izglītības, sākas problēmas ar mugurkaulu, kas, nepamanītas un neārstētas, noved pie nopietniem traucējumiem.

Skumji, bet medicīnisko pārbaužu laikā 85-90% gadījumu bērniem jau tiek konstatēti kaut kādi stājas traucējumi, pat ja tie ir nelieli. 15 - 20% šādu bērnu jau attīstās skolioze, kas biežāk tiek konstatēta pat nevis pirmajā, bet otrajā pakāpē. Diemžēl gadās arī tā, ka negodīgi vecāki atved savu bērnu pie ārsta tikai tad, kad izliekums kļūst ievērojams un rada bērnam diskomfortu, pat sāpes. Bieži šādos gadījumos konservatīvā ārstēšana vairs nepalīdz un vienīgā iespēja ir operācija.

Neskatoties uz to, ka mugurkauls sastāv no šķietami spēcīgām struktūrām, piemēram, kauliem, tas ir neaizsargāts un ievainojams, un tam nepieciešama rūpīga aprūpe. Ņemot vērā mugurkaula slimību nopietnību, ir vērts publicēt arī statistiku, kas parāda mugurkaula nepareizas ārstēšanas nopietnību.

Problēmas ar mugurkaulu bērnībā

  • Ja vecāki vai skolotāji neuzrauga, kā bērns sēž pie galda, tad stāja ar laiku kļūst nepareiza, rodas mugurkaula deformācija, kas notiek 74% gadījumu;
  • Bērniem, kuri ir ļoti aktīvi, bet nepareizi virza un neizmanto savu darbību, 80% gadījumu var rasties sāpes un noguruma sajūta mugurā;
  • Starp bērniem ar sliktu stāju 88% ir ievērojami samazinājušies sportiskie sasniegumi;
  • Mugurkauls, dīvainā kārtā, ietekmē arī bērna vērīgumu, jo bērni ar nepareizu stāju 92% gadījumu ātrāk nogurst un samazinās koncentrēšanās spējas pēc 40 minūšu darba;
  • Turklāt slikta stāja pasliktina bērna rokrakstu;
  • Veicot arī medicīniskās pārbaudes pirmsskolas vecuma bērniem un bērniem no vidusskolas, pirmajā gadījumā muskuļu un skeleta sistēma tiek skarta 30% bērnu, otrajā gadījumā - 95% bērnu.

Mugurkaula problēmas pieaugušajiem

  • Mūsdienās daudziem cilvēkiem ir mazkustīgs darbs un mazkustīgs dzīvesveids. Tā rezultātā, ka cilvēks pastāvīgi sēž, mugura kļūst “nejūtīga”, parādās diskomforta un sāpju sajūta, kas var skart jebkuru mugurkaula daļu. Tas tiek novērots gandrīz 100% gadījumu.
  • Tāpat cilvēki, kuru darbs pārsvarā nozīmē to, ka viņi pastāvīgi sēž, jūtas vāji, vairāk nogurst, biežāk sāp galva, sliktāk koncentrējas, kļūst uzbudināmāki.
  • Šāda “mazkustīga” dzīve ievērojami palēnina asinsriti un vielmaiņas procesus, kas negatīvi ietekmē mugurkaulu.
  • Runājot par iesauktajiem, vairāk nekā puse no viņiem bija dienestam nederīgi, un daudziem no viņiem bija problēmas ar mugurkaulu.

Bieži gadās, ka mugurkaula patoloģija tiek atklāta vai nu medicīnisko pārbaužu laikā, vai arī pēc pacienta uzņemšanas stacionārai ārstēšanai. Dažkārt pat nopietns mugurkaula bojājums neliek par sevi manīt daudzus gadus, iznīcinot cilvēku no iekšpuses un izraisot neatgriezeniskas sekas, tostarp invaliditāti.

Ir ļoti svarīgi, lai vecāki saprastu problēmas nopietnību, jo viņi ir atbildīgi par to, cik vesels izaugs viņu bērns. Peldoties, ejot vai spēlējot ir svarīgi būt vērīgam un pamanīt kādas “dīvainības” salīdzinājumā ar parasto atskatu. Ja pamanāt kaut mazāko izliekumu, nekavējoties konsultējieties ar ārstu, jo gaidīšana šajā gadījumā to tikai pasliktina. Neaizmirstiet, ka bērnam jau no mazotnes ir jāmāca veselīgs dzīvesveids: pareizs uzturs, dienas režīms, fiziskās aktivitātes, pareiza stāja, atpūta. Tas viss palīdzēs viņam saglabāt veselību un izaugt par pilnvērtīgu cilvēku, pilnu spēka veidot laimīgu nākotni.

Ja mugurkauls sāk traucēt jau lielākā vecumā, tad pie pirmajiem simptomiem (sāpēm, diskomfortam) pierakstieties pie pieredzējuša vertebrologa vai manuālā terapeita, jo tas var būt briesmu signāls.

Neaizmirstiet, ka mugurkauls veidojas līdz 25 gadu vecumam, kas nozīmē pareizu dzīvesveidu un savas stājas uzraudzību. Pēc šī vecuma nevajadzētu aizmirst arī par pareizu uzturu, ko prasa mugurkauls, tam nepieciešamo fizisko slodzi, kā arī censties pēc iespējas mazāk sēdēt vienā vietā, nodarboties ar sportu un laikus ārstēt citu orgānu slimības. veidā (galu galā viss organismā ir savstarpēji saistīts un problēma var pāriet no iekšēja orgāna uz mugurkaulu).

Mugurkaula slimību statistika ir patiešām bēdīga un izrādās, ka gandrīz katram cilvēkam ir problēmas ar mugurkaulu. Bet neesiet sarūgtināts, jo jūsu veselība ir atkarīga no jums. Vienkārši ievērojiet ieteikumus, nesāciet slimību un savlaicīgi meklējiet palīdzību no speciālistiem. Un neļaujiet jūsu mugurkaulam pakļauties šai statistikai!

Osteohondroze - atriebība par sava ķermeņa neizpratni

Sāpes mugurā ir diezgan izplatīta parādība katra no mums dzīvē. Taču vizīšu statistika pie ārsta saistībā ar osteohondrozi ir neliela – tikai līdz 20 procentiem potenciālo pacientu. Kā likums, tie nāk, kad tas kļūst pilnīgi nepanesams, lai gan 85 procenti pasaules iedzīvotāju cieš no osteohondrozes.

Kā teica senie cilvēki, zinot ienaidnieka vārdu, ir vieglāk viņu sakaut. Un neviens nešaubās, ka šī osteohondroze ir cilvēces ienaidnieks.

BET Osteohondroze ir komerciāla diagnoze un tai nav nekāda sakara ar sāpēm mugurkaulā.

Tiklīdz osteohondroze netika nodēvēta: lumbago, ko sauc arī par radikulītu, sāļu nogulsnēšanos vai, kā veltījumu medicīnas propagandai, akūtu hondrozi. Vai cita lieta – reimatisms.

Bet tas nav reimatisms. Ko tad? Patiesais slimības nosaukums ir osteohondroze. Un tas vienmēr ir hronisks. Osteohondroze tulkojumā no grieķu valodas osteon nozīmē “kauls”, hondros – “skrimslis”, un galotne “oz” norāda uz šo struktūru izmaiņu distrofisko raksturu. Rezultāts ir kaulu un skrimšļu slimība. Mugurkaula osteohondrozes zinātniskā definīcija ir šāda: mugurkaula osteohondroze ir deģeneratīvas izmaiņas starpskriemeļu diskā un blakus esošajos skriemeļu ķermeņos. Citiem vārdiem sakot, osteohondroze ir izmaiņas, ko izraisa vielmaiņas procesu traucējumi diskā, tas ir, uzturs.

Osteohondroze (distrofiskas izmaiņas skrimšļos un blakus esošajos kaulos) nav slimība, bet gan novecošanas pazīme – tas pats, kas grumbas, plikpauris un sirmi mati.

Osteohondroze nevar būt par cēloni muguras sāpēm – kauliem, skrimšļiem, muguras smadzenēm un smadzenēm nav sāpju receptoru. Tādēļ to bojājumi neizraisa sāpju simptomus.

Arī osteohondrozes veidojumi nevar sabojāt vai “saspiest” saknes un nervus - ārpus mugurkaula kanāla nav sakņu, tā iekšpusē tās viegli pārvietojas cerebrospinālajā šķidrumā, izvairoties no kompresijas.

Ar osteohondrozi defektīvi kļūst starpskriemeļu diski – īpašas skrimšļa struktūras, kas nodrošina mūsu mugurkaulam lokanību un kustīgumu. Šeit viss sākas.

Pastāv plaši izplatīts uzskats, ka osteohondrozes cēlonis ir sāļu nogulsnēšanās mugurkaulā: it kā sāļi ir redzami rentgena staros “izaugumu” un “āķu” veidā uz skriemeļiem. Ja kustības locītavās pavada krakšķēšana un čīkstēšana, it kā starp tām tiktu bērtas smiltis, daudzi pacienti to saista ar bēdīgi slavenajām “sāls nogulsnēm”. Šādi maldi nekādā ziņā nav nekaitīgi: pareiza priekšstats par slimības ārstēšanu veidojas, pamatojoties uz to izraisījušo iemeslu analīzi.

MUGURAS OSTEOHOONDROZES ATTIECĪBAS CĒLOŅI

Ir daudz teoriju par osteohondrozes attīstību, katrā no kurām galvenais faktors ir viens vai otrs osteohondrozes cēlonis, piemēram, iedzimta predispozīcija, mehāniskas traumas, vielmaiņas traucējumi utt. Īpaši grūti ir noteikt osteohondrozes cēloni, jo šī slimība rodas gan gados vecākiem cilvēkiem, gan jauniešiem un tajā pašā laikā labi veidotiem cilvēkiem un otrādi.

Pastāv uzskats, ka mugurkaula osteohondroze ir neizbēgama cilvēka atmaksa par staigāšanu stāvus.

Bet staigāšana stāvus vien nevarēja izraisīt osteohondrozi. Osteohondrozi pavada mugurkaula muskuļu spazmas un hipertoniskums. Muskuļu spazmas saspiež asinsvadus, kas apgādā mugurkaulu, tādējādi traucējot starpskriemeļu disku un muguras smadzeņu un to zaru nervu audu asins piegādi un uzturu. Turklāt spazmotie muskuļi pievelk mugurkaulu, radot papildu stresu starpskriemeļu diskiem. Diski “saplacinās”, zaudējot triecienu absorbējošās īpašības. Laika gaitā tas noved pie disku izvirzīšanās ārpus mugurkaula, prolapsa un pēc tam šķiedru gredzena plīsuma, diska serdes prolapss un starpskriemeļu trūces veidošanās.

Muskuļu un skeleta sistēmas normālu attiecību traucējumi (iedzimti un iegūti stājas traucējumi, mugurkaula izliekumi, piemēram, skolioze un kifoze, plakanās pēdas, iegurņa slīpums, dažāda garuma ekstremitātes, craniovertebral anomālijas utt.)

Ūdens-elektrolītu līdzsvara un minerālvielu metabolisma pārkāpums organismā, kas negatīvi ietekmē skrimšļa audu elastību un kaulu audu izturību, samazina to izturību pret statiskām un dinamiskām slodzēm.

Osteohondrozes attīstība aptaukošanās gadījumā

Liekais svars, kas rada papildu spiedienu uz mugurkaulu. Uz fona liekais svars Visbiežāk rodas mugurkaula jostas daļas osteohondroze.

Ļoti svarīgs osteohondrozes cēlonis ir vispārēji vielmaiņas procesu traucējumi organismā.

Parasti tas ir saistīts ar dabisku ķermeņa novecošanos (jo īpaši ar progresējošu dehidratāciju), taču tas var notikt arī jaunā vecumā.

Dzīvās vielas novecošanas iemesls ir tās uztura traucējumi. Šī ir aksioma. Atcerēsimies, kā uzturvielas nokļūst cilvēka orgānos un audos. Pa artērijām asinis iekļūst audos, dodot tiem skābekli un barības vielas, un pa vēnām iziet, aiznesot nevajadzīgos vielmaiņas produktus. Mugurkaulā iekļūst arī artērijas un iziet vēnas. Bet, ja asinis no kopējās asinsrites nonāk skriemeļu ķermeņos, tad diskā - no skriemeļu ķermeņiem pa tos savienojošajiem traukiem. Tas ir, skriemeļi ir starpnieki asins apgādē starp diskiem un visu ķermeni.

Tomēr parasti līdz 10–15 gadu vecumam lielākā daļa asinsvadu, kas savieno skriemeļus ar disku, pakāpeniski iztukšojas.

Tad ķermenis ieslēdz savus rezerves mehānismus, kuru dēļ starp tiem turpinās diezgan intensīva šķidro vielu apmaiņa. Bet vielmaiņa vairs netiek veikta caur asinsvadiem, bet gan caur difūziju. Tas saglabā disku, bet ne uz ilgu laiku. Kāds spēks viņu neglābjami vajā. Sistēma joprojām darbojas, nodrošinot disku ar strāvu, bet ar lielāku spriegumu.

Un tad kaut kas parādās starp disku un skriemeļiem, ievērojami izjaucot savienojumu starp tiem. Tā jau ir katastrofa. Pulposus kodols tiek iznīcināts. Un tas notiek 20–25 gadu vecumā. Vecums, skaties, ļoti jauns.

Osteohondrozes attīstība ar palielinātu fizisko slodzi

Tas ir paradokss, taču daudzi sportisti cieš no muguras sāpēm, neskatoties uz labu muskuļu korseti un regulārām fiziskām aktivitātēm.

Patiešām, ja skriemeļu kustības attiecībā pret disku iegūst bīstami lielu amplitūdu, tad to saskares vietās parādās traumatisku bojājumu perēkļi. Galu galā šķiedru gredzenam ir jāierobežo skriemeļi no nevajadzīgas kustības. Tās šķiedras pārstiepjas un dažreiz plīst, iesaistot procesā malā esošās plāksnes. Reaģējot uz bojājumiem, ķermenis reaģē ar iekaisumu.

Sākumā tas ir pārejošs bojāto audu pietūkums. Pēc tam iekaisuma rezultātā gala plāksnēs un diskā saskares vietā ar skriemeli veidojas saistaudu, tas ir, rētaudi, kabatas.

Ar katru traumatisko kustību šādu rētu kļūst arvien vairāk. Vispirms viens, tad divi, trīs, pieci... Pēc vairākiem gadiem to būs tik daudz, ka radiologi, aprakstot šāda mugurkaula attēlus, norādīs uz gala plākšņu sklerozi.

Tieši sklerotiskās gala plāksnes ir “svešķermenis”, kas aizver asinsvadu lūmenu un pēc tam rada šķērsli šķidruma cirkulācijai caur difūziju. Tāpēc starpskriemeļu disks, ko augšā un apakšā “bloķē” sklerozes plāksnes, pakāpeniski deģenerējas. Un šeit, diemžēl, nav medikamentiem vai "brīnumainas" ārstēšanas metodes viņam nevar palīdzēt. Lūk, skumjš piemērs fiziska darba vai nepārdomātas sporta aizraušanās upurim.

Cīkstoņi ar ilggadēju pieredzi (lielākā daļa artrozes slimnieku ir cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem) ar laiku iegūst spondiloartrozi – mugurkaula locītavu bojājumus, galvenokārt dzemdes kakla rajonā.

Reimatologiem pat ir īpašs termins tenisistiem - "tenisa elkonis". Tāda paša veida pēkšņu spēcīgu kustību dēļ bieži cieš aktīvās rokas elkoņa locītavas periartikulārie mīkstie audi.

Osteohondrozes attīstība nepareiza ķermeņa kustību stereotipa veidošanās dēļ.

Tas ir, mugurkaula sāpju vai izliekuma dēļ cilvēks sāk pielāgoties izmaiņām, mainot gaitu, stāju sēžot vai stāvot. To var novērot pie ilgstošas ​​statiskās slodzes, piemēram, regulāri sēžot nepareizā pozā, strādājot pie datora, strādājot piespiedu pozā, nodarbojoties ar noteiktiem sporta veidiem u.c.

Pārmērīgas fiziskās aktivitātes – vienreizējas vai pastāvīgi atkārtotas – ir īpaši bīstamas tiem, kam ir kādas novirzes no normas mugurkaula atbalsta struktūru struktūrā.

Tā paša iemesla dēļ daudzu kilometru skriešana ir kaitīga - vibrācija, trīcēšana, spēcīgs kustību pēkšņu spiediena pieaugums uz locītavu virsmām. Tiesa, nevar viennozīmīgi apgalvot, ka noskrienot vienu kilometru, kļūsti veselāks, taču skrienot divus kilometrus kropļo – skrimšļa fiziskais resurss katram ir individuāls. Taču, plānojot desmit līdz divdesmit kilometru svētdienas skrējienu, acīmredzot jāpadomā – vai tas ir tā vērts?

Tomēr fiziskās aktivitātes nav vienīgais mehānisms, kas izraisa starpskriemeļu disku nepietiekamu uzturu. Un mēs saprotam aktīva dzīvesveida piekritēju aizkaitinājumu. Patiešām, kāpēc osteohondroze ir tik izplatīta garīgo darbinieku vidū? Tikai galds, abakuss un pildspalva. No kurienes tas nāk - osteohondroze? Izrādās, ka arī šeit tiek traucēti vielmaiņas procesi, bet tikai cita iemesla dēļ.

Osteohondrozes attīstība no fiziskas neaktivitātes vai mazkustīga dzīvesveida

Tas noved pie muskuļu rāmja, kas atbalsta mugurkaulu, pavājināšanās un vienlaikus provocē sastrēgumus muguras zonā. Tā rezultātā tiek traucēta mugurkaula audu (starpskriemeļu disku) asinsrite un uzturs.

Ar mazkustīgu dzīvesveidu mazās vēnas, kas savieno diskus ar skriemeļiem, bieži tiek aizsprostotas ar asins recekļiem. Mazkustīga dzīvesveida briesmas slēpjas arī ilgstošā sasprindzināšanā muguras dziļajos muskuļos. Kas palīdz biroja darbiniekam vairākas stundas noturēties sēdus stāvoklī? Kas atbalsta viņa ķermeni šajā stāvoklī? Muskuļi. Un pāri visam mugurkaula vai muguras dziļie muskuļi.

Tātad ilgstoša spriedze ir saistīta ar nepatīkamām sekām mugurkaulam kopumā un jo īpaši tā diskiem. Kāpēc?

Nu, iedomājieties, kā jutīsies starpskriemeļu disks, ko saspiež blakus esošo skriemeļu ķermeņi, kurus savelk kopā savilktie muskuļu saišķi. Es domāju, ka tas ir ļoti neērti. Turklāt asinsvadi iet caur muskuļiem. Ar ilgstošu muskuļu spazmu esošais venozais sastrēgums vēl vairāk pastiprināsies. Pateicoties alternatīvajai dziļo muguras muskuļu kontrakcijai, venozās asinis virzās no mugurkaula vispārējā venozo asinsvadu tīkla virzienā.

Sirds impulsa dēļ asinis plūst pa artērijām, un sirds izsviede vairs būtiski neietekmē venozo asiņu kustību. Jo asins plūsmas ātrumu mazina neliels kapilāru tīkls, kas savieno artērijas un vēnas. Un muskuļi spēlē vēnu sūkņa lomu. Tāpēc cilvēkiem ar nekompetentiem vārstuļiem apakšējo ekstremitāšu dziļajās vēnās, ilgstoši sēžot vai, īpaši, stāvot, rodas kāju pietūkums. Ejot, pietūkums nenotiek vai ir daudz mazāk izteikts.

Venozās asins plūsmas traucējumi veicina asins recekļu veidošanos vēnās, kas savieno skriemeļus ar diskiem. Tā rezultātā vēnas kļūst tukšas un kļūst sklerozes. Augsts spiediens mugurkaula ķermeņu stagnējošā venozajā gultnē traucē difūzijas procesus. Atkal tiek traucēta strāvas padeve diskam. Turklāt nepārtraukta diska saspiešana ar skriemeļiem, kurus savelk kopā saspringti muskuļi, arī apgrūtina asinsriti. Tikai šajā gadījumā tiek traucēts nevis "diska-skriemeļa" savienojums, bet gan "skriemeļa-diska" savienojums.

Kuģi nedarbojas, tiek traucēti difūzijas procesi. Uzturvielas netiek piegādātas, no diska netiek izņemti nevajadzīgi vielmaiņas produkti. Kaut kāds murgs. Kas atliek nabaga diskam? Nomirt necildeni. Un pirmais, kas "aiziet", ir tā neaizsargātākā daļa - pulposus. Tieši tad mēs sākam runāt par osteohondrozes pirmo posmu.

“Papildus iepriekšminētajam osteohondroze var rasties uz mugurkaula izliekuma, plakanās pēdas, mugurkaula traumu un sasitumu, ilgstoša nepietiekama uztura fona. Tāpēc galu galā osteohondroze ir atmaksa par nepareizu ķermeņa izmantošanu vai, kā tagad saka, par nepareizu dzīvesveidu.

Osteohondroze nav slimība. Tā ir cena, kas jāmaksā par pārpratumiem un sava ķermeņa nezināšanu.

Osteohondroze ir tikai strukturālas izmaiņas, tas ir mugurkaula stāvoklis, nekas vairāk. Osteohondrozi saucam par slimību, kad tās dažādās izpausmes – sāpes, muskuļu vājums u.c. – apgrūtina cilvēka dzīvi un negatīvi ietekmē viņa sniegumu.

Sāpes. Tieši tā, būdama osteohondrozes raksturīgākā un bieži vien vienīgā izpausme, būtiski aptumšo ar šo slimību slimojošo dzīvi. Tieši tas visbiežāk piespiež cilvēku vērsties pie ārsta. Tie, kuri cieš no sāpēm mugurkaulā un nesaņem efektīvu ārstējošā ārsta palīdzību, dažkārt ir gatavi satvert jebkuru salmiņu, lai šīs mokas beigtos. Vēloties atbrīvoties no sāpēm, cilvēks nereti izmēģina uz sevi visus iedomājamos un neiedomājamos ārstēšanas veidus, tērē daudz laika, pūļu un naudas, meklējot savu ārstu vai “efektīvu” medikamentu, kas palīdzētu atkal justies veselam.

Tāpēc pretsāpju līdzekļu skaits muguras sāpēm pieaug, iespējams, tāpēc, ka lielākā daļa speciālistu tūlītēja muguras sāpju mazināšana ir kļuvusi par osteohondrozes ārstēšanu. Un, lai gan nākotnē notiek recidīvi un cilvēki, kas tos piedzīvo, ir spiesti valkāt dažāda veida korsetes un ievērot ārstu ieteikumus ierobežot fiziskās aktivitātes, nez kāpēc šāda pieeja jautājumam ir kļuvusi pieņemama lielākajai daļai. Bet vai jūs nevēlaties atbrīvoties no šīm sāpēm uz visiem laikiem?

Protams, katram ir vēlme. Mēs vēlamies daudz no dzīves. Mēs to vēlamies sev un saviem mīļajiem, saviem draugiem un ienaidniekiem. Bet kāpēc mums viss neizdodas?

Bet ir tikai viena problēma: jums ir jādara maz, lai vēlēties. Vienkārša doma vai attēls jūsu galvā nespēs jūs pārvietot uz lauku māju ar baseinu vai izārstēt osteohondrozi. Lai to izdarītu, jums ir jārīkojas, nevis jāpaļaujas tikai uz ārstu.

Bet tomēr jūs jautājat: "Kāpēc tas notika? Kāpēc es esmu tik vājš? "Jo jums vairs nav muskuļu." - Bet es taču esmu sportists! Profesionāls slēpotājs! Kāpēc mani muskuļi pazuda?" - "Tāpēc, ka jūs sen pārtraucāt slēpot." Tādā veidā jūs saņemat osteoporozi. Mugurkaula veselība lielā mērā ir atkarīga no muskuļu-saišu aparāta jeb, citiem vārdiem sakot, muskuļu-saišu korsetes izturības. Jo spēcīgāki un izturīgāki ir muskuļi un saites, jo mazāku slodzi uzņem diski un locītavas. Mugurkauls ir paredzēts kustībām. Nedodot viņam šo iespēju, jūs aplaupa sevi.

Kāpēc es to publicēju - jo osteohondroze, pirmkārt, ir skoliozes komplikācija numur viens, un, otrkārt, tiem ir viens un tas pats cēlonis un tie ir cieši saistīti.

“Traumatoloģija un ortopēdija”, 4. sējums. Sējuma redaktori: Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondentloceklis, pagodināts. aktivitātes Krievijas Federācijas zinātne Profesors N.V. Korņilovs un profesors E.G. Grjaznuhins, Sanktpēterburga, izd. “Hipokrāts”, 2006. Raksta autors - B.M. Račkovs. Rakstā ļoti dīvaini jaukta autoru praktiskā pieredze ar acīmredzamām, jaunavīgām, antizinātniskām muļķībām.

Pamatojoties uz visaptverošu aptauju, kurā piedalījās 341 600 pieaugušo septiņās Krievijas pilsētās, tika noskaidrots, ka uz 1000 iedzīvotājiem ir bijuši 22,5 osteohondrozes apmeklējumi. (Cik ilgi? - H.B.) , savukārt 3,3 no tiem tiek diagnosticēti pirmo reizi [Shapiro K.I., 1993]. Rezultātā uzkrātā saslimstība sasniedz 49,8 uz 1000 iedzīvotājiem, un, ņemot vērā medicīniskās pārbaudes, kurās atklāj vēl 1,4 gadījumus uz 1000 iedzīvotājiem, šis rādītājs ir 51,2 uz 1000 iedzīvotājiem. Tomēr klīnikās reģistrēti tikai 44% no patiesā osteohondrozes sastopamības. Izrādījās, ka saslimstība ar osteohondrozi sieviešu vidū sasniedz 52,2%, bet vīriešu vidū tikai 46,6%, kas acīmredzot saistīts ar fizisko aktivitāšu apjomu un to nevienmērīgo sadalījumu starp sievietēm un vīriešiem.

Statistikas dati par K.I. Šapiro norāda, ka osteohondrozi sāk diagnosticēt 15-19 gadu vecumā (2,6 gadījumi uz 1000 iedzīvotājiem), un līdz 30-39 dzīves gadiem osteohondrozes biežums sasniedz 30,7%. 40-49 gadus veciem cilvēkiem šis rādītājs palielinās 2,5 reizes; vecumā no 50-59 gadiem osteohondroze konstatēta 82,5% iedzīvotāju. Vislielākā saslimstība ar osteohondrozi ir 60-69 gadus veciem cilvēkiem un ir 89,4%. (Tas ir, neskatoties uz ārstēšanu, pacientu skaits pieaug. Jautājums ir: vai šī ārstēšana vispār palīdz? - H.B.) . Starp primārās invaliditātes cēloņiem muskuļu un skeleta sistēmas slimību dēļ osteohondroze ieņem pirmo vietu un veido 41,1% no izmeklētajiem. Tajā pašā laikā 2,2% pacientu kļūst invalīdi vidēji 7,6 gadus pēc slimības sākuma, un 47,4% no tiem pilnībā zaudē darba spējas (I grupa noteikta 3,8%. II - 43,6%. III - 52,6 % pacientu). Raksturīgi, ka 50,4% no osteohondrozes slimniekiem konstatēts glenohumerālais periartrīts, plakanā pēda un artroze, kas liecina par sistemātisku muskuļu un skeleta sistēmas bojājumu. (Viss mugurkauls NEKAD netiek skarts vienmērīgi, vienmēr ir vairāk un mazāk skarto vietu, vienmēr ir vairāk un mazāk skarto locītavu. Tas liecina, ka slimības attīstību ietekmē arī citi faktori, ne tikai vielmaiņa - H.B.)

Osteohondrozes medicīniskās aprūpes stāvokli raksturo izteikta polaritāte un ekstrēmas tendences, kas saistītas gan ar personāla grūtībām, gan ar vājiem ārstniecības iestāžu materiālajiem resursiem un aprīkojumu. Kopumā aptuveni 98% no visiem pieteicējiem ārstējas ambulatori un tikai 2% pacientu tiek stacionēti dažādās slimnīcās. Klīnikās 51,3% pacientu ar osteohondrozi ārstē neirologi; 32,7% - no terapeitiem un fizioterapeitiem; 13,7% - ķirurgu vidū; 2,3% - no fizikālās terapijas ārstiem. Tikai 2,1% pacientu konsultē ortopēdijas speciālisti (Forši! - H.B.)

Žēl, ka pēc invaliditātes grupas noteikšanas tikai 10% no šiem pacientiem ārstējas slimnīcās un atkārtota hospitalizācija notiek vidēji pēc 4 gadiem. (Pilnīgi nav ko nožēlot. Slimnīcas ir infekciju augsne (Roberts S. Mendelsons. “Medicīnas ķecera atzīšanās”), dārgas, salīdzinot ar ambulatoro ārstēšanu, un pacientu psiholoģiskā komforta kvalitāte tur atstāj daudz ko vēlēties. Cilvēki parasti meklē piekļuvi slimnīcām no cietuma, un veseli cilvēki dodas atvaļinājumā atpūsties - H.B.) . Savukārt pirms pacientu pārcelšanas uz invaliditāti tikai 15,4% no viņiem ārstējās ambulatorā, stacionārā vai sanatorijā; 75,1% pacientu ārstējās tikai ambulatori un stacionārā; 2,6% - tikai ambulatori un sanatorijā; 6,9% - tikai ambulatori. No hospitalizētajiem 51,7% ārstējušies dažādu slimnīcu un medicīnas vienību ārstniecības un neiroloģijas slimnīcās.

Tajā pašā laikā vidējais pacienta uzturēšanās ilgums gultā bija 31,2 dienas (no 7 līdz 14 dienām - 14,3%; no 15 līdz 30 dienām - 42,9%; līdz 2 mēnešiem - 37,7%; līdz 3 mēneši - 4,1%; virs 3 mēnešiem - 10% hospitalizēto pacientu).

Tik plašs stacionārās ārstēšanas periodu klāsts acīmredzot saistīts ar noteiktu diagnostikas līmeni ārstniecības slimnīcās, slikto aprīkojumu un speciālistu sagatavotību, kā arī vienota koordinējošā centra neesamību. (Tas ir saistīts arī ar katra konkrētā gadījuma smagumu – H.B.)

Osteohondrozes būtība

Osteohondroze ir progresējoša vājuma slimība (Kungs, kur un ko šie cilvēki mācījās? Raksti arī “vīstošs” un “sarūkošs” - H.B.) mugurkaula segmenti, kuru pamatā ir deģeneratīvi-distrofiskas izmaiņas mugurkaula ķermeņos un starpskriemeļu locītavās (diskos), ko izraisa muskuļu darbības samazināšanās, stājas vienmuļība, zemas vispārējās fiziskās aktivitātes un nepietiekams uzturs (Neredzu NEVIENU pētījumu, kas apstiprinātu šo muļķību. Dzīvniekiem osteohondrozi bieži konstatē jauniem, aktīviem zirgiem http://www.vetpathology.org/cgi/content/full/44/4/429 - H.B.) . Katram skriemelim ir augšējā un apakšējā locītavu virsma, kas sastāv no hialīna (skrimšļa) plāksnēm, starp kurām atrodas pulposus (pulpous) kodols, kas darbojas kā amortizators, triecienu un triecienu spēka slāpētājs staigājot, lecot un sarežģīti. fiziski vingrinājumi, kas prasa lielu muskuļu piepūli. Ar šķiedru gredzenu palīdzību starpskriemeļu locītavā tiek iemūrēts pulpas kodols, kuram ir daudz saplūšanas ar paša mugurkaula ķermeņa virsmu un hialīna plāksnēm, kas atrodas virs un zem pulposa kodola. Šķiedrains gredzens darbojas kā aizsargapvalks jeb uzmava, kuras iekšpusē kā gultnis darbojas pulpveida kodols, nodrošinot kustīgumu un triecienu absorbciju starpskriemeļu locītavā. Pulposa kodola centrā atrodas dobums, kas piepildīts ar noteiktu šķidrumu, kas atgādina parasto locītavu sinoviālo šķidrumu. Nucleus pulposus, tāpat kā sūklis, uzsūc vai zaudē šķidrumu atkarībā no noteiktiem apstākļiem un fiziskās aktivitātes. Tādējādi ar fizisku pārslodzi un nogurumu serde samazina šī šķidruma tilpumu un saraujas, kas noved pie skriemeļu virsmu saplūšanas, mugurkaula augstuma samazināšanās kopumā un cilvēka garuma samazināšanās par 2. -4 cm vai tā palielināšanās pēc atpūtas.
Šādas būtiskas izaugsmes svārstības ir saistītas ar faktu, ka cilvēka pirmajos dzīves gados pulposus satur apmēram 90% šķidruma, pusaudža gados - līdz 80% un vecumā - ne vairāk kā 60%. Tas izskaidro katra cilvēka auguma samazināšanos, kad viņi nobriest un noveco.

No iepriekš minētā izriet, ka kodols pulposus veic intensīvu un daudzvērtīgu darbu, lai uzturētu starpskriemeļu locītavu fiziskās un triecienus absorbējošās aktivitātes stāvoklī. Kodolam nobriestot, tas zaudē spēju kļūt elastīgs, ātri uzsūkt un atbrīvot mitrumu, kas noved pie tā saplacināšanas, plīsuma un stipru saišu zuduma ar hialīna plāksnēm un šķiedru gredzenu. To lielā mērā veicina nekustīgums, stājas vienmuļība, asins apgādes pasliktināšanās un slikts uzturs, kas veicina mikroelementu, enzīmu un vitamīnu satura samazināšanos audos. (Skatīt komentāru augstāk — H.B.) . Elastību zaudējušais pulposa kodols nespēj pretoties spēkiem, kas to saspiež no augšas un apakšas, kas beidzas ar stabilu visa starpskriemeļu locītavas augšējo un apakšējo virsmu saplūšanu un tā fizioloģiskā augstuma samazināšanos. Tas savukārt rada apstākļus šķiedru gredzena atdalīšanai vai pārrāvumam muskuļu spēku ietekmē un priekšējo un aizmugurējo garenisko saišu elastības samazināšanās, kas notur skriemeļus vertikālā stāvoklī. Pēdējie (īpaši aizmugurējā saite) ir pakļauti pastiprinātai mehāniskai slodzei un atdalīšanās no skriemeļa kaulu struktūrām pulposa kodola patoloģiskas mobilitātes un izspieduma dēļ, kas sāk sadalīties un spiediena ietekmē izlaužas caur šīm saitēm. , veidojot trūces izspiedumu, bieži vien aizmugurējā vai posterolaterālā virzienā.

Starpskriemeļu locītavas (diska) augstuma samazināšanās noved pie tā, ka, saliekot un pagarinot mugurkaulu, mugurkaula ķermeņi sāk saplūst tik tuvu, ka tie pieskaras viens otram, radot malas-malas berzes fenomenu. . Šī berze, savukārt, veido kaulu tapas, ko sauc par vilces smailēm. Vilces spura klātbūtne ir absolūta osteohondrozes pazīme, pat ja nav citu šīs slimības pazīmju un simptomu.

Jauni dati par mugurkaula osteohondrozes klasifikāciju.

Pamatojoties uz mugurkaula, tā starpskriemeļu locītavu un saišu struktūru novecošanas un novecošanas patofizioloģiskajiem un anatomiskajiem procesiem, kā arī aptuveni 40 tūkstošu ambulatoro un stacionāro pacientu visaptverošu analīzi, mums šķiet ieteicams veikt daži pielāgojumi esošajām mugurkaula osteohondrozes klasifikācijām. Tas ir saistīts arī ar faktu, ka starpskriemeļu diska augstuma samazināšanās nav tikai osteohondrozes stadija, bet gan absolūta mugurkaula vājuma un novecošanās pazīme pacienta vecuma dēļ. (Autoram ir acīmredzamas problēmas ar loģiku, skatīt augstāk K.I. Šapiro statistikas datus - H.B.) . Tāpēc segmentālā nestabilitāte, segmentālā hiperekstensija, diska augstuma zudums, diska izvirzījums, pēc mūsu datiem, ir viena patofizioloģiska procesa pazīmes, kuras var apvienot vienā virsrakstā, ko sauc par “segmentālo un polisegmentālo nestabilitāti”. Pat zēniem un jauniem pieaugušajiem pirmās osteohondrozes pazīmes izpaužas kā dažādas intensitātes sāpes, un rentgenstūris atklāj starpskriemeļu diska augstuma zudumu ar tā izvirzījuma elementiem. (Līdz ar to es neredzu saikni starp osteohondrozi un vecumu - H.B.) . Tāpēc uz diska augstuma zuduma un tā izvirzījuma fona rodas apstākļi aizmugurējās gareniskās saites atdalīšanai, kas izraisa mugurkaula ķermeņu patoloģisku mobilitāti un apstākļu radīšanu šķiedru gredzena struktūru plīsumam, visbiežāk aizmugurējās gareniskās saites atslāņošanās zonā skriemeļa ārējās daļās.

Šo situāciju var raksturot kā osteohondrozes II stadiju un dēvēt par šķiedru gredzena plīsuma stadiju ar pulposa kodola daļas fragmentāciju un zudumu. Šo interpretāciju apstiprina plaši izplatīti gadījumi, kad pēc pēkšņām un nepiemērotām kustībām vai smagu priekšmetu celšanas pacientiem rodas stipras sāpes, kas saistītas ar šķiedru gredzena plīsumu un pulposa kodola fragmenta prolapsi mugurkaula kanāla dobumā, kas izraisa kompresiju. nervu saknēm vai starpskriemeļu nervu ganglija struktūrām, kam seko daudz un dažādas sāpes, kairinājuma simptomi un prolapss, kas rada priekšstatu par mugurkaula osteohondrozi. (Diskusiju par trūcēm varat lasīt šeit: http://community.livejournal.com/healthy_spine/50400.html - H.B.) Šī situācija ir visizplatītākā mugurkaula osteohondrozes patoģenēzē jauniem un pusmūža cilvēkiem, un ārsti to bieži uzskata par “lumbago”, “išiasu”, “lumbodynia”, kas neatbilst patoloģisko izmaiņu būtībai. šī mugurkaula segmenta starpskriemeļu artikulācijas zona un saišu aparāts.

Nobriedušiem un gados vecākiem cilvēkiem akūtu sāpju parādīšanās biežāk ir saistīta ar hipotermiju, kas izraisa izteiktu pulposa kodola tilpuma samazināšanos līdz 40% no tā sākotnējiem parametriem, kas izraisa krasu mugurkaula virsmu konverģenci. īsto sinoviālo locītavu ķermeņi un kapsulu stiepšanās, izraisot akūtas sāpes šajā segmentā, kuras kļūdaini tiek uzskatītas par “išiass” izpausmi. (Es atkal neredzu NEKĀDU pierādījumus par “pulposusa kodola tilpuma samazināšanos līdz 40% no tā sākotnējiem parametriem”. Šķidrumi parasti slikti reaģē uz tilpuma izmaiņām. Aukstums izraisa muskuļu spazmas – tas ir droši zināms Skatīt Savainojumi — H.B.) .

Fibrozā gredzena plīsuma stadija ar pulposa kodola fragmenta zudumu var izraisīt refleksu akūtas skoliotiskas deformācijas attīstību, kas prasa neatliekamu palīdzību stacionārā, vai spondilolistēzes attīstību, kam nepieciešama arī sarežģīta stacionāra ārstēšana. Otrs šķiedru gredzena plīsuma iznākums var būt pastāvīgs hronisku sāpju sindroms, pret kuru veidojas akilozējošās hiperostozes attēls kā ķermeņa aizsargreakcija, kuras mērķis ir nostiprināt stabilizējošos mehānismus šajā mugurkaula segmentā. Šis process bieži noved pie spontānas aizsargājošas gūžas locītavas izveidošanās, jo starpskriemeļu locītavas anterolaterālajās daļās veidojas kaulu bloki.

Terapeitiskā efekta neesamības gadījumā tiek radīti apstākļi fibrotiskajam procesam atdalītā pulposa kodola zonā, to aizstājot ar cicatricial procesu, kas izraisa izteiktu starpskriemeļu diska augstuma zudumu, zaudējot šī segmenta funkcionālās īpašības. Šo situāciju var novērtēt kā osteohondrozes stadiju starpskriemeļu diska mono- vai polisegmentālās fibrozes formā. Pēc starpskriemeļu diska fibrozes attīstās akilozējoša hiperostoze, kas var būt mono- vai polisegmentāla un parādās kā adaptīva aizsargreakcija, kuras mērķis ir uzlabot stabilizāciju šajos mugurkaula segmentos, kas novērš nepieciešamību pēc ķirurģiskas iejaukšanās šādiem pacientiem. lai uzstādītu stabilizējošas struktūras vai mugurkaula saplūšanu.

Saskaņā ar mūsu datiem ankilozējošā hiperostoze bieži attīstās ar mugurkaula ķermeņu traumatiskiem lūzumiem, īpaši sievietēm reproduktīvā vecumā, un tas ir svarīgi bojātā mugurkaula segmenta stabilizācijas mehānismos. Uz ankilozējošās hiperostozes fona var rasties reflekss antalģisks skolioze, biežāk mugurkaula jostas un krūšu kurvja daļā, kas būtiski pasliktina osteohondrozes klīnisko gaitu un prasa ķirurģisku iejaukšanos, lai koriģētu stāju. Ankilozējošā hiperostoze izraisa dažādas smaguma pakāpes un dažādas klīnisko izpausmju intensitātes mugurkaula kanāla stenozi. Bieži vien šādiem pacientiem nepārprotami nepieciešama ķirurģiska ārstēšana.

Kopumā var iedomāties šādu patoloģiskā stāvokļa progresēšanas secību:
- I stadija - mono- un polisegmentāla nestabilitāte (ietver segmentālo nestabilitāti, hiperekstensiju, diska augstuma zudumu, diska izvirzījumu); šajā posmā dominē periodiski sāpju lēkmes ar iespēju tos mazināt, izmantojot tradicionālo neoperatīvo ārstēšanu; veiktspēja tiek saglabāta;
- II posms - šķiedru gredzena plīsums ar pulposa kodola fragmenta vai citu starpskriemeļu diska sastāvdaļu zudumu; ko raksturo akūtas un stipras ilgstošas ​​sāpes, fokusa neiroloģisks zudums, muskuļu grupu parēze vai paralīze, iegurņa orgānu disfunkcija; var veidoties refleksā aitalgiskā skolioze; Bieži vien šādi pacienti tiek pārnesti uz invaliditāti vai tiek pakļauti operācijai;
- III stadija - starpskriemeļu diska fibroze; raksturīgas mērenas sāpes, acīmredzams neiroloģisks zudums; tomēr sāpes var būt periodiskas un ne vienmēr izteiktas, kas tomēr noved pie darba spēju samazināšanās;
- IV stadija - mono- un polisegmentāls ankilozējošais hiperostos (nepieciešama starpskriemeļu disku fibrozes klātbūtne līdz kaula bloka izveidošanai); sāpes ir regulāras, ar izteiktu neiroloģisku zudumu un darba spēju samazināšanos; Antalgic skolioze var attīstīties, to pārejot uz fiksētu skoliozi; veiktspēja ir ierobežota;
- V stadija - mugurkaula kanāla stenoze ankilozējošas hiperosteas dēļ, mugurkaula ķermeņu deformācija, starpskriemeļu disku fibroze.

Dominē rupji jutības un kustību traucējumi līdz parēzei un paralīzei; pilnīga vai daļēja invaliditāte. Šis posms ir raksturīgs nobriedušiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Dzemdes kakla mugurkaula osteohondroze.

Galvas turēšana vēlamajā pozīcijā ir saistīta ar pastāvīgu dinamisku un statisku kakla un pakauša un muguras muskuļu darbu. Galvas lielais kustību diapazons ir saistīts ar faktu, ka mugurkaula kakla daļā 40% no tā augstuma krīt uz skrimšļa starpskriemeļu locītavām (hialīna plāksnēm, pulposu kodolu, šķiedru gredzenu u.c.), kas piešķir īpašu elastību un paplašina mugurkaulu. kakla saliekuma un pagarinājuma amplitūda, kas izraisa palielinātu muskuļu nogurumu šajā zonā un paātrinātu starpskriemeļu disku “nolietošanos”.

Viena no pirmajām mugurkaula kakla daļas osteohondrozes pazīmēm ir smaguma sajūta un sāpes kaklā kustībā un pat miera stāvoklī, dažreiz krakšķoša skaņa vai asi sāpīgi “dzinumi”, kas izstaro pakausī. Visbiežāk sāpes pastiprinās horizontālā stāvoklī naktī. Šajā gadījumā III-V pirkstu nejutīgums rodas, samazinot spēku pirkstu saliecēju muskuļos. Slimībai progresējot, palielinās sāpju ilgums un smagums, parādās biedējoši spēka samazināšanās pirkstu un plaukstas saliecēju un ekstensoru locītavās, kustību ierobežojumi plecu un elkoņu locītavās. Tas viss uz sāpju fona slimajā cilvēkā rada trauksmi un bailes.

Dažreiz var parādīties pirkstu, visas rokas un locītavu pietūkums un bāla vai zilgana āda. Biežāk sāpes un muskuļu spēka samazināšanās rodas 5. un 4. pirkstā kopā ar to nejutīgumu.

Šādiem pacientiem rentgenogrammās ir objektīvas osteohondrozes pazīmes. Samazinās sāpes un taustes jutība ādas zara, elkoņa nerva inervācijas zonā vai citās plaukstas, apakšdelma un plecu ādas vietās.

Šie jušanas traucējumi rodas kakla muguras smadzeņu nervu sakņu saspiešanas rezultātā, ko izraisa vai nu “nosēdies” skriemelis un tā malas, vai starpskriemeļu diska izspiedusies fragments, vai pietūkuši un palielināti asinsvadi, kas atrodas blakus nervam. saknes. Šajā gadījumā ir iespējams pilnīgs nervu vadīšanas traucējums ar noteiktas muskuļu grupas paralīzi. Šajā posmā tiek pieļauta lielākā daļa diagnostikas kļūdu.

Patiesas osteohondrozes izpausmes jānošķir no tā sauktā priekšējā skalēna muskuļa sindroma, kurā pacients sūdzas par stiprām sāpēm kakla anterolaterālajā daļā, ja ar pirkstu tiek piespiests viegls spiediens apakšējās un vidējās trešdaļas savienojuma vietā. kakla augstums. Šai slimībai nepieciešama atšķirīga un specifiskāka terapija lokālas novokannonu blokādes priekšējā skalēna muskulī. (Es neredzu NEKĀDU zinātnisku pierādījumu novokaīna blokāžu efektivitātei ilgtermiņā. Pats jēdziens HRONISKU slimību ārstēšanā, izmantojot jebkuras terapijas KURSU, nenovēršot cēloņus, ir pretrunā veselajam saprātam - H.B.) .

Patiesu mugurkaula kakla daļas osteohondrozi, kas apstiprināta ar rentgenu, tikai izņēmuma kārtā var pavadīt nervu saknes iekaisums - radikulīts. Pēdējais tiek novērots pēc smagas hipotermijas vai gripas infekcijas dēļ, un to pavada noteiktas muskuļu grupas akūta paralīze vai izteikts to kustību funkcijas ierobežojums un stipras sāpes. Pēdējais visbiežāk ir raksturīgs dzemdes kakla osteohondrozei.

Nav šaubu, ka ir izņēmumi, kad sāpes atkāpjas fonā un dominē motorikas traucējumi, kas noved pie ārsta.

Krūšu mugurkaula osteohondroze Saskaņā ar F. Geista (1958) datiem krūšu kurvja mugurkaulā tikai 20% no tā augstuma veido starpskriemeļu locītavu skrimšļi. Tas ir saistīts ar pietiekamu kustību ierobežojumu šajā nodaļā. Krūškurvja mugurkauls veido aizmugures līkumu - krūšu kifozi, kam ir svarīga loma līdzsvara regulēšanā.

Nav nejaušība, ka mugurkaula krūšu kurvja osteohondroze, kas nogādā pacientu pie ārsta, nav bieži sastopama parādība. Turklāt nereti ir gadījumi, kad rentgenogrammās (sk. att.) atklājas rupjas izmaiņas starpskriemeļu locītavās, bet pacients nesniedz nekādas subjektīvas sūdzības. Tomēr visbiežāk ar krūšu kurvja osteohondrozi sāpes rodas krūšu kurvja augšdaļā pie robežas ar dzemdes kakla segmentu. Šīs sāpes var būt starplāpstiņu rajonā vai krūšu kurvja lejasdaļā ar apstarošanu gar starpribu telpām vai garajiem muguras muskuļiem. Sāpes var izstarot uz krūšu kauli pa starpribu nerviem, tām var būt apjomīgs raksturs, un tās var pastiprināties ar dziļu elpu, klepošanu vai sasprindzinājumu. Šajā sakarā ar mugurkaula krūšu kurvja osteohondrozi vecā un senilajā vecumā rodas elpošanas traucējumi starpribu nervu nervu vadīšanas samazināšanās vai pārtraukšanas rezultātā, kas izraisa starpribu muskuļu aktivitātes samazināšanos!

Diferenciāldiagnozē jānošķir jostas sāpes krūšu kurvja lejasdaļā, ko izraisa aizkuņģa dziedzera slimības (iekaisumi, cistas, audzēji). Šīs sāpes bieži ir divpusējas, un tās pavada cukura līmeņa asinīs vai urīna amilāzes aktivitātes izmaiņas, kas norāda uz aizkuņģa dziedzera bojājumu.

Neārstējamām sāpēm krūšu kurvja augšdaļā, kas pēc būtības ir vienpusējas un izstaro uz plecu un lāpstiņu, jāveic steidzama rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu plaušu virsotnes audzēju (Pancoast sindroms), kam nepieciešamas specifiskas izmeklēšanas metodes. un ārstēšana. Sāpes, ko izraisa mugurkaula krūšu kurvja osteohondroze, var izraisīt dažāda smaguma skoliozes (mugurkaula izliekuma) attīstību, īpaši pusaudža un jaunā pieaugušā vecumā. Vienmēr jāatceras, ka šīs sāpes pārsvarā ir vienpusējas un bieži vien ir saistītas ar traucētu nervu vadītspēju muguras smadzeņu saknēs. Gluži pretēji, ar parasto krūšu kurvja osteohondrozi dominē muguras smadzeņu nervu sakņu kairinājums kombinācijā ar paravertebrālo nervu gangliju kairinājumu, kas palielina sāpju smagumu un pavada virspusējo vēdera refleksu vai to zudumu. samazināt. Pēdējais var būt noderīgs neiroloģiskā diagnostikā kopā ar sāpēm Zitto un Lapinsky punktos paravertebrālo nervu gangliju (paravertebrālo simpātisko mezglu) kairinājuma pusē.

Mugurkaula jostas-krustu daļas osteohondroze. Mugurkaula jostas daļā skrimšļu starpskriemeļu locītavu īpatsvars ir aptuveni 33% no visas šīs sekcijas augstuma, kas liecina par pietiekamu mobilitāti un būtiskām funkcionālām un statiskām slodzēm uz šo mugurkaula daļu. Šī mugurkaula daļa ir visa ķermeņa balsts, tai ir lordoze, un to visbiežāk skar osteohondroze, jo uz to ir pastiprināta daudzu faktoru ietekme.Nav nejaušība, ka visbiežāk osteohondrozes izpausmes sākas jostas-krustu daļas rajonā. smaguma sajūtas forma, paaugstināts nogurums, ko papildina sāpju parādīšanās. Sāpes var būt blāvas un spiedošas tikai jostas rajonā vai akūtas epizodes formā (“sitīt kā elektriskā strāva”, “sāpes iet cauri visai muguras lejasdaļai un augšstilbam” utt.). Biežāk akūtas sāpes rodas jostas daļas viduslīnijas vienā pusē un retāk abās pusēs. Blāvas sāpes bez apstarošanas ir raksturīgas osteohondrozes sākuma stadijai. Sāpes, kas izstaro kājas un pēdas ārējās daļas, ceļa locītavu, visbiežāk ir saistītas ar pulposa kodola daļas prolapsu caur plīsušo šķiedru gredzenu uz aizmugurējo garenisko saiti. Retāk pulposa kodola fragments steidzas uz priekšu.

Pamatojoties uz sāpju projekcijas raksturu un atrašanās vietu, var diezgan precīzi noteikt starpskriemeļu diska daļas prolapsa līmeni. Prakse rāda, ka šķiedru gredzena un saišu aparāta plīsumi visbiežāk tiek novēroti starp IV un V jostas skriemeļiem, saspiežot šī segmenta nervu saknes celšanas vai spēcīgas un nekoordinētas kustības, kā arī kritienu laikā.

Akūtas sāpes vienā pusē rada aizsargājošu spriedzi jostas daļas muskuļos, izraisot lordozes vai skoliotiskas deformācijas saplacināšanu, pastiprinot sāpīgās osteohondrozes izpausmes un pagarinot ārstēšanas periodu. Tāpēc vēlams pēc iespējas agrāk konsultēties ar ārstu, lai novērstu turpmāku bīstamāku osteohondrozes simptomu attīstību (atsevišķu muskuļu atslēgšanu vai vienas ekstremitātes paralīzi, muskuļu spēka samazināšanos līdz parēzei!).

Starpskriemeļu diska fragmenta prolapss pirmā jostas skriemeļa līmenī var būt saistīts ar urīnpūšļa un taisnās zarnas disfunkcijas simptomiem, piemēram, urīna nesaturēšanu vai urīna aizture. Tie paši simptomi var rasties arī tad, ja diska fragments rupji saspiež muguras smadzeņu pamatā esošās nervu saknes. Bieži vien jostas-krustu daļas osteohondrozi pavada dažāda smaguma seksuālās funkcijas samazināšanās. Tas būtu jāatceras ikvienam, kurš piedalās šādu pacientu diagnostikā un ārstēšanā.

Kaulu muguriņu parādīšanās uz jostas skriemeļu ķermeņiem izraisa pastāvīgu simpātisko nervu gangliju kairinājumu paravertebrālajā telpā, izraisot smagas lielo artēriju (augšstilba kaula artērijas, kājas un pēdas artēriju), kas apgādā apakšējās ekstremitātes, spazmas. Tas, savukārt, ievērojami samazina asins plūsmu un palielina sāpes. Tāpēc vienmēr ir jāpārbauda šo artēriju pulsācija un, ja nepieciešams, tās jāpārbauda, ​​izmantojot īpašu aprīkojumu. Asinsvadu stāvokļa nepietiekama novērtēšana var neitralizēt visus visspēcīgākos terapeitiskos pasākumus, kuru mērķis ir novērst osteohondrozes pazīmes. Tāpēc jostas-krustu daļas osteohondrozes diagnoze jābalsta uz visaptverošu izmeklēšanu (neiroloģisko, radioloģisko, ortopēdisko un antoloģisko).

Visnopietnākā kļūda osteohondrozes diagnostikā ir nepietiekami novērtēti muguras smadzeņu audzēju simptomi, kuriem ir daudz kopīga ar sākotnējām osteohondrozes pazīmēm, kas izraisa pārāk vēlu diagnozi un sliktu vai traģisku iznākumu.

Jāatceras, ka lielākā daļa muguras smadzeņu audzēju pirmajos posmos izraisa pastāvīgas un lokālas sāpes noteiktā mugurkaula rajonā. Šo sāpju intensitāte palielinās, tās gandrīz nenovērš zināmās zāles un nekur neizstaro. Tikai vēlākās slimības stadijās var parādīties projekcijas sāpes (virzītas uz kāju, vēderu, starpenumu), ko pastiprina kakla vēnu saspiešana, smags klepus un naktī venozās stagnācijas rezultātā guļus stāvoklī sakarā ar. traucēta venozo asiņu aizplūšana. Muguras smadzeņu audzēju sāpīgā stadija var ilgt līdz 8-10 mēnešiem, kam seko muskuļu spēka samazināšanās vienā no ekstremitātēm ar sekojošu paralīzes attīstību. Tāpēc par pastāvīgu un ilgstošu sāpju sindromu jābrīdina ārsts, un viņam jādara viss, lai izslēgtu muguras smadzeņu audzēju, ko visbiežāk var pilnībā izņemt ķirurģiski, atjaunojot cietušā funkcionalitāti.

Diemžēl mugurkaula osteohondrozes specifiskās sāpju stadijas nenovērtēšana joprojām ir izplatīta parādība, un pacients par to maksā ar dziļu invaliditāti vai pašu dzīvību (nediagnosticēta tuberkuloze, audzējs, mugurkaula ķermeņu osteomielīts, asinsvadu anomālijas).

Sāpēm, kuras nevar remdēt ar medikamentiem 2-3 nedēļas, vajadzētu būt par pamatu pacienta nosūtīšanai uz neiroloģisko vai neiroķirurģisko slimnīcu rūpīgākai izmeklēšanai, iesaistot neiroķirurgu.

Jostas-krustu daļas osteohondrozi var kombinēt ar artrozi vai citu starpskriemeļu locītavu jeb tā saukto īsto locītavu artrozi. Šīs locītavas atrodas skriemeļu aizmugurē un var izraisīt dažādas intensitātes sāpes muguras lejasdaļā. Šīs sāpes bieži rodas tikai kustību laikā, kas saistītas ar ķermeņa saliekšanu, pagarināšanu vai sānu saliekšanu, un mazinās atpūtai. Tāpēc mugurkaula rentgenstaru ekspertu novērtējums var sniegt patiesu ieskatu sāpju cēlonis. Tādēļ ārstēšanu nedrīkst uzsākt bez iepriekšējas rentgena izmeklēšanas.

Viena no smagākajām osteohondrozes izpausmēm šajā apvidū ir spondilolisteja – pārvietošanās, visbiežāk IV, V jostas skriemeļu saišu plīsuma vai to atrofijas un stiepšanās rezultātā traumas vai starpskriemeļu diska fragmenta noslīdēšanas rezultātā. . Šādiem pacientiem sāpes var izstarot abās kājās un starpenē, ņemot vērā izteiktu saliekuma un pagarinājuma ierobežojumu. Pacientiem, kas cieš no spondilolisteomas (sk. att.), nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, pirms kuras jāveic visaptveroša un visaptveroša neķirurģiska ārstēšana.

Bieži vien osteohondroze tiek kombinēta ar tā saukto hormonālo spondilopātiju – mugurkaula ķermeņu retināšanu un spēka zudumu hormonālo izmaiņu dēļ. Šādiem pacientiem attīstās dažādas mugurkaula deformācijas, kas prasa korsetes nēsāšanu un lielu piesardzību, ejot un veicot darbu. Ne mazāk bīstami ir arī reti sastopami mugurkaula bojājumi (sk. attēlu).

Hormonāla spondilopātija. Hormonālā spokdilopātija ieņem īpašu vietu starp mugurkaula slimībām, un tai ir daudz kopīgas tās izpausmēs ar osteohondrozi, kā arī izpaužas kā sāpes, ko bieži uzskata par osteohondrozes sākumu.

Jāsaprot, ka hormonālā spondilopātija rodas pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem, jo ​​samazinās hormonu saturs, kas veicina kalcija un fosfora uzsūkšanos, kas izraisa vielmaiņas procesu traucējumus un kaulu struktūru stiprības samazināšanos. skriemeļiem un to procesiem. Kopumā pacientiem ir traucēta visu mikroelementu uzsūkšanās, kaulu audu retināšana ar to stiprības pārkāpumiem (dažāda smaguma osteoporoze), mugurkaula ķermeņu deformācija, to procesi, mugurkaula ass izliekums un kaulaudu parādīšanās. sāpes.

Skriemeļu ķermeņu osteoporoze noved pie to augstuma samazināšanās, izjaucot anatomiskās attiecības starp nervu saknēm un kaulu veidojumiem, kas normālos apstākļos pasargā tos no apkārtējo audu spiediena. Šajā gadījumā pārmērīga un pārmērīga skriemeļu mobilitāte (nestabilitāte) parādās viens pret otru gar horizontālo un vertikālo asi saišu aparāta vājuma un mugurkaula ķermeņa tilpuma samazināšanās dēļ. Tas, savukārt, izraisa dažādas smaguma pakāpes mugurkaula ass stājas un izliekuma izmaiņas, līdz pat deformāciju veidošanos dažādās daļās (parasti krūšu kurvja rajonā). Šīs deformācijas pavada muguras smadzeņu sakņu vai pašu muguras smadzeņu nobīde un saspiešana mugurkaula kanāla dobumā, kā rezultātā rodas sāpes. Šīs sāpes var migrēt un bieži mainīt atrašanās vietu, kas ir mugurkaula osteohondrozes hormonālās spondilopātijas atšķirīga pazīme. Sāpju parādīšanās izraisa spriedzi muskuļu grupās, palielinot mugurkaula deformāciju un vēl vairāk traucējot stāju. Dažiem pacientiem ir sāpes, mainot stāvokli, pagriežot, saliekot vai paceļot kaut ko smagu. Nereti fiziska slodze rada raksturīgu kraukšķīgumu noteiktā mugurkaula daļā, kam seko dažādas intensitātes sāpes, ko izraisa osteoporozes mugurkaula ķermeņa vai tā procesu lūzums. Šādi pacienti paši nonāk pie ārstiem, nezinot par notikušo lūzumu un neizmantojot nekādus terapeitiskus pasākumus. Diemžēl hormonālās spondilopātijas mehānismi gandrīz nav pētīti, slimības smagums progresē un līdz šim nav radikālu līdzekļu tās profilaksei un veiksmīgai ārstēšanai, un pacienti jau daudzus gadus tiek ārstēti no “radikulīta” bez vēlamā efekta. Pacienta un ārsta galvenajām rūpēm jābūt par mugurkaula ķermeņu un to procesu lūzumu novēršanu, jo lūzumi ne tikai pasliktina pacientu stāvokli, bet arī apgrūtina tradicionālās fizikālās terapijas, masāžas un vingrošanas terapijas izmantošanu, kas ir ļoti nozīmīga. svarīga loma slimības ārstēšanā.

Jāatceras, ka nepareiza stāja, migrējošo sāpju rašanās mugurkaulā un to pastiprināšanās, mainot stāvokli, ir sākotnējās hormonālās spondilopātijas izpausmes, kurām nepieciešama kompetenta izvērtēšana un atbilstoši profilakses pasākumi. Nevajadzētu ilgstoši atturēties no rentgena izmeklēšanas vai CT skenēšanas, kas liecinās par destruktīvām izmaiņām noteiktos skriemeļos un ļaus izslēgt bīstamākas audzēja rakstura slimības, kurām nepieciešama steidzama uzmanība. ķirurģiska ārstēšana vai starojuma iedarbība. Diemžēl ir fakti par pārāk vēlu muguras smadzeņu un skriemeļu audzēju diagnostiku, kas rodas uz esošās osteohondrozes vai hormonālās spondilopātijas fona.

Ir jāpievērš uzmanība tam, ka nav pieļaujama visu veidu FTL veikšana bez iepriekšējas pacienta konsultācijas ar neiropatologu vai neiroķirurgu, kurš labi pārzina mugurkaula un muguras smadzeņu slimību problēmas. Jāatzīmē arī rentgena un kontrasta kontrastu pētījumu nozīme, kas tiek veikta diagnozes precizēšanai neiroķirurģiskajā slimnīcā. Tas viss ir diagnostikas pasākumu komplekss, bez kura nav pieļaujama manuālā terapija, dažāda veida elektroterapija, lāzera un magnētiskā terapija, kā arī termiskās procedūras, kas var paātrināt audzēja augšanu, padarot kustību un jutīguma traucējumus neatgriezeniskus. Tajā pašā laikā ikvienam speciālistam jāzina, ka uz esošo izteikto mugurkaula osteohondrozes pazīmju fona var rasties arī citas slimības, piemēram, pašu skriemeļu, muguras smadzeņu apkārtējo audu un to sakņu audzēji, kas tik skaidri izpaužas mūsu ikdienas prakse.

Protams, var apstrīdēt jebkuru diagnozi, sliecoties tikai uz vienpusīgiem priekšstatiem par mugurkaula un muguras smadzeņu slimībām un dot priekšroku vienai klasifikācijai un noteiktām ārstēšanas metodēm. Osteohondroze ir tikai neliels sistēmisku bojājumu fragments kaulu audos un ne tikai mugurkaula struktūrās. Mums ir daudz novērojumu, kur osteohondrozes pazīmes bija otrajā vietā pēc ekstremitāšu locītavu slimības izpausmju smaguma pakāpes, un šie divi procesi vienam pacientam var pastāvēt līdzās ilgu laiku (sk. att.).

Nav šaubu, ka galvenais sāpju attīstības mehānisms ir traucējumi muguras smadzeņu saknēs un pašās muguras smadzenēs, par ko liecina fakti par visu sāpju strauju regresiju pēc pretsāpju blokādēm, izmantojot Račkova-Kustova metodi.

Šie novērojumi, kas saistīti ar sāpju reakciju strauju atslēgšanos, liecina par izšķirošo lomu nevis mugurkaula deformētajām kaulu struktūrām, bet gan paravertebrālajā telpā un apkārtējos audos izvietotajām nervu struktūrām, kuras primāri ietekmē pretsāpju blokādes.


Lai saņemtu citātu: Ratbil O.E. Osteohondroze: pašreizējais problēmas stāvoklis // RMJ. 2010. Nr.26. S. 1615

Pēdējā laikā daudzās pasaules valstīs ir vērojams osteohondrozes sastopamības pieaugums. Saskaņā ar statistiku, vairāk nekā puse pasaules iedzīvotāju cieš no muguras sāpēm, un izplatība rūpnieciski attīstītajās valstīs ir 60-80%. Terminu "osteohondroze" ierosināja vācu ortopēds Hildebrandts, lai apzīmētu izmaiņas muskuļu un skeleta sistēmā. Osteohondroze ir galvenais sāpju cēlonis, kam raksturīga augsta darbspēju samazināšanās (bieži vien invaliditāte), un tā skar galvenokārt pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkus. Mugurkaula osteohondrozes saasināšanās ir viens no biežākajiem pagaidu invaliditātes cēloņiem.

Neskatoties uz ļoti plašo vispārpieņemto konservatīvo metožu un metožu arsenālu, pacientu ar mugurkaula osteohondrozes neiralģiskām izpausmēm ārstēšanas rezultāti ne vienmēr dod vēlamo pozitīvo efektu vai paliek neefektīvi. Tāpēc steidzami jāmeklē jaunas ārstēšanas metodes.
Osteohondrozes attīstībai ir vairāki faktori:
Gravitācijas – smaguma centra nobīdi pavada mugurkaula aksiālās slodzes pārdale – liekā ķermeņa svara, plakanās pēdas, augstpapēžu apavu nēsāšanas, mazkustīga dzīvesveida u.c.
Dinamisks - rodas personām, kuru darbības ir saistītas ar ilgstošu uzturēšanos tajā pašā piespiedu stāvoklī, smagu priekšmetu celšanu vai vibrāciju.
Dismetabolisks - mugurkaula audu trofikas traucējumi disgēmisku traucējumu dēļ - pastāvīgs darbs piespiedu stāvoklī, autoimūnas slimības (hlamīdijas, trichomoniāze), toksisks (piemēram, ēšana no alumīnija traukiem noved pie alumīnija uzkrāšanās kaulaudos, veicinot osteohondrozes attīstība).
Iedzimtais faktors - (piemēram, indivīdiem ar labdabīgu ģimenes locītavu hipermobilitāti skolioze un osteohondroze tiek novērota biežāk nekā populācijā).
Šo faktoru ietekmē vienā vai vairākos skriemeļu motora segmentos rodas aseptisks iekaisums, kas klīniski izpaužas ar sāpēm un kustību ierobežojumiem. Patoloģiskā procesa tālāka progresēšana ir atkarīga no biomehānisko un aseptiski-iekaisuma faktoru ietekmes.
Biomehāniskais faktors - mugurkaula locītavu patoloģiskā kustīgums sakarā ar muskuļu un saišu elastības traucējumiem un kontraktilitātes zudumu (sāpes parādās liecoties, griežoties īslaicīga lumbago veidā).
Aseptiski-iekaisuma faktors - reaktīvs starpskriemeļu diska iekaisums. Pulposa kodola fragmenti iekļūst diska trofisma pārkāpuma rezultātā izveidotajās mikroplaisās un sāk to plēst, veidojot sekvestrus.
Visu iepriekšminēto faktoru izolētas vai kompleksas ietekmes rezultātā notiek izmaiņas starpskriemeļu diska skrimšļa audos, notiek skrimšļa retināšana un tiek bojāts saišu aparāts. Turklāt mūsdienu pētījumi ir pārliecinoši pierādījuši, ka ar vecumu skrimšļa audos samazinās 4. tipa hondroitīna sulfāta (CS) saturs un palielinās 6. tipa hondroitīna sulfāta (CS) saturs. Ir zināms, ka ar osteohondrozi 4. tipa holesterīna saturs starpskriemeļu diskā tiek samazināts uz pusi. Nav nejaušība, ka 4. tipa hondroitīna sulfātu sauc par skrimšļa “jaunības” marķieri. Tam ir labāka spēja uzkrāt mitrumu un labākas triecienu absorbējošās īpašības. Ir izstrādātas zāles, kas veicina skrimšļa audu atjaunošanos - hondroprotektori. Galvenie hondroprotektori ir glikozamīns un 4. tipa hondroitīna sulfāts. Tās ir dabiskas locītavu skrimšļa sastāvdaļas un ir daļa no skrimšļa audu proteoglikāniem un glikozaminoglikāniem.
Cilvēku populācijā darbojas "puses" noteikums: 50% cilvēku nezina par savu slimību, 50% zina, 50% no tiem, kas zina, netiek ārstēti, 50% tiek ārstēti, no ārstētajiem, 50% tiek ārstēti. pareizi, 50% tiek apstrādāti nepareizi. Tādējādi, veicot vienkāršus matemātiskus aprēķinus, mēs iegūstam: tikai 12,5% iedzīvotāju zina savu slimību un tiek pareizi ārstēti.
Hondroprotektoru lietošana palīdz palēnināt artrozes progresēšanu un stiprināt skrimšļa audus. Hondroprotektori tiek izrakstīti, lai aizvietotu skrimšļa starpšūnu vielas (matricas) deficītu, ilgstoši, saskaņā ar “aizvietošanas terapijas” principu. Parasti hondroprotektorus lieto ilgu kursu (3 vai vairāk mēnešus). Galvenās indikācijas šādai terapijai ir osteoartrīts un osteohondroze. Bet (!) tos var veiksmīgi izrakstīt profilakses nolūkos sporta un profesionālas locītavu pārslodzes laikā, lai novērstu pēctraumatiskā osteoartrīta attīstību un reimatisko slimību (reimatoīdā artrīta) ārstēšanai.
Preparāti osteohondrozes ārstēšanai ar vislielāko efektivitāti ir perorālie hondroprotektori - glikozamīns, hondroitīna sulfāts. Tie aptur (palēnina) strukturālās izmaiņas skrimšļos, ilgstoši lietojot. Gan hondroitīns, gan glikozamīns ir iekļauti skrimšļa audu struktūrā, stimulē tā sintēzi un kavē iznīcināšanu (1. tabula).
Hondroitīna sulfāts spēj normalizēt kaulu vielmaiņu, veicina fibrīna, lipīdu un holesterīna nogulšņu mobilizāciju sinovijā un subhondrālajos asinsvados, samazina hondrocītu apoptozi. Saistoties ar kolagēnu, hondroitīns veicina skrimšļa elastību un ūdens aiztures īpašības. Pastāv viedoklis, ka visvairāk pētītā glikozamīna forma ir glikozamīna sulfāts, tam ir lielāka biopieejamība, un tā lietošana uzlabo sulfātu glikozaminoglikānu sintēzi. Kā atzīmēja I.A. Zupanets (2007), 37 klīnisko pētījumu rezultāti (15 no tiem dubultmaskēti, placebo kontrolēti) neapstiprina glikozamīna sulfāta un glikozamīna hidrohlorīda efektivitātes atšķirību esamību (2. tabula).
Pašlaik priekšrocības tiek dotas kombinētajiem hondroprotektoriem, kas ietver hondroitīna sulfātu, glikozamīna sulfātu, glikozamīna hidrohlorīdu, kā arī nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NPL). Tie ir izveidoti, lai pastiprinātu, savstarpēji papildinātu farmakoloģiskos efektus un īstenotu visu sastāvdaļu darbības mehānisma spektru. Kombinēto hondroprotektoru priekšrocības salīdzinājumā ar atsevišķām zālēm ir apstiprinātas eksperimentālos un klīniskajos pētījumos. Tādējādi labākais veids, kā noteikt hondroitīna un glikozamīna ietekmi uz skrimšļa audiem, ir salīdzinošā mikroskopiskā skrimšļa stāvokļa izmeklēšana ārstēšanas laikā. Pētījumi liecina, ka uz skrimšļa audiem efektīvāk iedarbojas nevis atsevišķi glikozamīna un hondroitīna preparāti, bet gan to kombinācija. Viena no galvenajām šīs grupas zālēm ir Teraflex saime, kas ir glikozamīna un hondroitīna sulfāta kombinācija. "Teraflex" efektīvāk palēnina deģeneratīvo izmaiņu procesu locītavās un aptur skrimšļa iznīcināšanu. Ārstēšana tiek papildināta ar sāpju mazināšanu, locītavu funkciju saglabāšanu vai uzlabošanos, kā arī ļauj samazināt NPL devu vai pārtraukt to lietošanu. Glikozamīna hidrohlorīda un hondroitīna sulfāta kombinācija, kas ir daļa no Teraflex, ir ievērojami efektīvāka nekā placebo, ietekmējot locītavu sāpju līmeni, pietūkumu un lokālās temperatūras paaugstināšanos locītavas zonā, un tai ir ātra un izteikta iedarbība. . Teraflex iedarbība saglabājas 2-3 mēnešus pēc terapijas pabeigšanas. Daudzcentru, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījuma GAIT (Glu-cosamin Chondroitin Arthritis Intervention Trial) pirmā posma rezultāti parādīja, ka tikai glikozamīna hidrohlorīds kombinācijā ar hondroitīna sulfātu ir efektīvs līdzeklis pret sāpēm gonartrozes gadījumā. Tādējādi mēs varam teikt, ka glikozamīna hidrohlorīda + hondroitīna sulfāta kombinācijas maksimālā pretsāpju iedarbība ir iemiesota Teraflex hondroprotektorā.
Eksperimentāli tika pētīta glikozamīna sulfāta un NPL (ibuprofēna) kombinācijas efektivitāte saistībā ar pretsāpju efektu. Ir ticami noskaidrots, ka glikozamīna sulfāta un ibuprofēna kombinācijai ir sinerģiska mijiedarbība, kā rezultātā sāpju sindroms tiek mazināts ar mazāku ibuprofēna devu (pretsāpju efektu nodrošina 2,4 reizes mazāka ibuprofēna deva). Glikozes-min/ibuprofēna kombinācija ir zāļu Teraflex Advance pamatā un palīdz samazināt blakusparādību risku vecākām vecuma grupām.
Papildus Teraflex Advance un Teraflex kombinētie hondroprotektori ietver Teraflex M krēmu.
Ir eksperimentāli pierādījumi par locītavu skrimšļa integritātes un stiprības atjaunošanu Theraflex ietekmē. Skrimšļa farmakoloģiskā aizsardzība (kurss bija 3-6 mēneši, atkārtots pēc 2 mēnešiem) eksperimentālos pētījumos ar dzīvniekiem (trušiem un suņiem), modelējot dažādus stilba kaula distālās metaepifīzes lūzumus ar skrimšļa bojājumiem, noveda pie pilnīgas skrimšļa atjaunošanas. un tā stiprības raksturlielumi [V.D. Sikilinda et al., 2006]. Eksperimentālo pētījumu procesā tika izmantota materiālu (skrimšļu) gaismas un elektronu mikroskopija, veikti citoloģiskie pētījumi. Teraflex ietekmē palielinās hondrocītu lielums un to skaits uz skrimšļa laukuma vienību. Pastiprinās hialīna skrimšļa reģenerācija, atjaunojas biezums un stiprums nelielu (līdz 2 mm) un vidēju (līdz 5 mm) skrimšļa virsmas defektu gadījumā [V.D. Sikilinda et al., 2006]. Kā liecina daudzi pētījumi, pacientu ar nekomplicētu mugurkaula osteohondrozi ārstēšanas klīnisko efektivitāti nosaka Theraflex lietošanas ilgums. Teraflex M labi iedarbojas uz hroniskām sāpēm muguras lejasdaļā, ko izraisa deģeneratīvas-distrofiskas izmaiņas mugurkaulā. Osteohondrozes izraisīta sāpju sindroma gadījumā tiek veikta Teraflex M krēma induktotermoferēze ar otrās vai trešās pakāpes starojuma jaudu mugurkaula jostas-krustu daļā 10-15 dienas (ārstniecības kurss) 10-15 minūtes [V.I. Tsymbalyuk un spivat., 2007]. Pacientu stāvokļa uzlabošanās, sāpju mazināšanās, nejutīguma izzušana un gaitas normalizēšanās notiek pēc 3-7 seansiem. Medikamenta Teraflex lietošana mugurkaula deģeneratīvi-distrofisku slimību ārstēšanā ir efektīva gan kombinācijā ar NSPL, gan monoterapijā, taču racionālāk ir vispirms izrakstīt zāles Teraflex Advance 2-3 nedēļas ar turpmāku pāreju uz Teraflex lietošana 3-6 mēnešus.
Tādējādi kombinētie hondroprotektori Teraflex Advance, Teraflex un Teraflex M krēms, pateicoties komponentu sinerģiskajai iedarbībai, demonstrē izteiktu struktūru modificējošu efektu, augstu klīnisko efektivitāti daudzu slimību gadījumos: mugurkaula osteohondroze, spondiloze, glenohumerālais periartrīts, lūzumi. (lai paātrinātu kallusa veidošanos), kompleksā ārstēšanā un profilaksē pēctraumatiskajiem stāvokļiem un citām muskuļu un skeleta sistēmas slimībām, kuras pavada deģeneratīvas-distrofiskas izmaiņas skrimšļos un kaulaudos.

Literatūra
1. Aleksejeva L.I. Mūsdienu pieejas osteoartrīta ārstēšanai // RMZh. - 2003. - Nr.4. - P. 85-88.
2. Amirdzhanova V.N., Koylubaeva G.M. Dzīves kvalitātes novērtēšanas metodika reimatologa praksē // Zinātniski praktiski. Reimatoloģija. - 2003. - Nr.2. - P. 72-76.
3. Vertkins A.L., Talibovs O.B. Osteoartrīta ārstēšana: hondroprotektoru loma // Lech. ārsts. - 2000. - Nr.9. - P. 40-43.
4. Epifanovs V.A. Mugurkaula osteohondroze: diagnostika, ārstēšana, profilakse) :, M.: MEDpress-inform, 2004 - Nr. 2. - P. 38-46.
5. Nasonova V.A. Osteoartrīta problēma 21. gadsimta sākumā // CONSILIUM MEDICUM. - 2000. - 2.sējums - Nr.6. - 61.-64.lpp.
6. Nasonova V.A. Starptautiskā kaulu un locītavu slimību desmitgade (2000-2010) - multidisciplināra darbība // Ter. arhīvs. - 2001. - Nr.5. - P. 5-8.
7. Nasonova V. A. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi akūtām sāpēm muguras lejasdaļā, Consiliummedicum, 2002.
8. Povorozņuks, V.V. Medicīnas zinātņu doktors, profesors, N.I. Dzerovičs, Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas Gerontoloģijas institūts, Ukrainas Osteoporozes problēmu zinātniskais medicīnas centrs, // Ukrainas veselība -2007-Nr. 21/1-s 74-75 Kijeva Zāļu TeraflexAdvance efektivitāte sāpju ārstēšanā sindroms ceļa locītavu osteoartrīta gadījumā
9. Sizova L.V. Dzīves kvalitātes novērtēšana mūsdienu medicīnā // Zinātniski praktiski. Reimatoloģija. - 200Parfenovs V. A., Batysheva T. T. Muguras sāpes: patoģenēzes pazīmes, diagnostika un ārstēšana, 2003.
10. Lequesne M., Samson M., Gerard P., Mery C. Sāpju funkciju indikatori gūžas un ceļa locītavas osteoartrīta novērošanai.Rev. Rheum. Mal. Osteoartisks. - 1990. - Nr.57(9pt2). - 32.-36.lpp.
11. McAlindon T., LaValley M. Glikozamīns un hondroitīns osteoartrīta ārstēšanai: sistemātisks kvalitatīvs novērtējums un metaanalīze // JAMA. - 2000. - Nr.283. - P. 1469-1475.