Lidzīgi dokumento

Toksisko vielu toksiskās īpašības, to ietekme uz dzīvnieku organismu. Toksikodinamika un klīniskās pazīmes, patoloģiskas izmaiņas, diagnostika, ārstēšana un saindēšanās ar kadmija savienojumiem profilakse, viduklis, zoocīdi, ratsid un vacor.

lekcija pievienota 07/30/2013


Indes iedarbības uz cilvēka ķermeni analīze. Saindēšanās izcelsmes un klasifikācijas pazīmes. vispārīgās īpašības saindēšanās ar kodīgām un rezorbtīvām indēm, sēnēm. Līķa materiāla izņemšanas un virzīšanas kārtība kriminālistikas ķīmiskajai izpētei.

abstrakts, pievienots 12/15/2010


Saindēšanās bērnībā. Neatliekamās palīdzības sniegšana saindēšanās gadījumos ar sēnēm, skābēm, fenolu un tā atvasinājumiem, oglekļa monoksīdu, propānu, butānu, kālija permanganātu, salicilātiem. Saindēšanās ar fosfororganiskajiem savienojumiem, kodīgiem sārmiem.

anotācija, pievienota 04/08/2009


Pirmā palīdzība saindēšanās gadījumā. Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu un sadzīves gāzi, barbiturātiem, spirtu un tā surogātiem, metilspirtu, etilēnglikolu, fosfororganiskajiem savienojumiem. Saindēšanās ar indīgām sēnēm, klīniskās gaitas smagums.

abstrakts, pievienots 09/17/2009


Jēdziena "saindēšanās" būtība. Toksisko vielu klasifikācija. Faktori, kas nosaka saindēšanās attīstību. Akūtas saindēšanās klīniskā diagnosis. Patoloģiski sindromi un homeostāzes traucējumi saindēšanās gadījumā. Akūtas saindēšanās ārstēšanas principi.

abstrakts, pievienots 11/30/2009


Saindēšanās veidi, indes un toksisko vielu klasifikācija. Neatliekamā medicīniskā palīdzība akūtas saindēšanās gadījumā. Saindēšanās klīniskā aina un principi palīdzības sniegšanai pacientiem ar saindēšanos. Saindēšanās ar ēdienu walang piesārņotas pārtikas ēšanas.

abstrakts, pievienots 09/03/2012


Rūpniecisko indu darbības atkarība no to struktūras un īpašībām. Indes fizikālās un ķīmiskās īpašības, kaitīgā ietekme un iekļūšanas ceļi. Pārveidošanās organismā, līdzekļi saindēšanās ārstēšanai un indes iedarbības izmantošana medicīnā un rūpniecībā.

anotācija, pievienota 06/12/2010


Indes klasifikācija un iedarbības nosacījumi. Eksperta rīcības plāns, ja ir aizdomas par saindēšanos. Notikuma vietas apskate un līķa sākotnējā apskate. Saindēšanās pazīmes ar etilspirtu, rūpnieciskajiem šķidrumiem, pesticīdiem. Pārtikas saindēšanās veidi.

kursa darbs, pievienots 04/21/2015


Tiesu medicīniskās ekspertīzes veikšana, lai noskaidrotu nāves cēloni vai veselības traucējumu saistību ar toksisko vielu darbību. Eksperta slēdzienu atkarība no izmeklētāja savāktajiem datiem. Indes klasifikācija, saindēšanās gaita un iznākums.

abstrakts, pievienots 11/10/2011


Metāliskā dzīvsudraba un tā savienojumu toksiskās iedarbības mehānism: saindēšanās toksikokinētika, patoģenēze, orgānu bojājumu klīniskā aina. Akūta un hroniska saindēšanās ar dzīvsudrabu, galvenie avoti, intoksikācijas pakāpe; ārstēšana un profilakse.

Maskava

Saindēšanās ar alkoholu ir viens no svarīgākajiem riska faktoriem cilvēku veselībai un dzīves ilgumam. Apsverot šo saindēšanās kategoriju, īpaša nozīme ir saindēšanai nevis ar etilspirtu, bet gan ar tā sauktajiem alkohola aizstājējiem.

Pēc V.V.Tomilina teiktā.

Et al (1999) 1999.gadā no 70 tūkstošiem Krievijā reģistrēto letālo intoksikāciju 52% izraisīja saindēšanās ar etilspirtu un tā surogātiem, un no šīm saindēšanās izraisīja saindēšanās ar etilspirtu un tā surogātiem, un no šīm saindēšanās gadīomūmiem kai izraisīja saindēšanās gstākajiem pasaulē.

Saindēšanās struktūrā saskaņā at Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Republikāniskā medicīniskās ekspertīzes centra gada pārskatiem par 1996.-1998. akūta saindēšanās ar alkoholu veidoja no 65% līdz 74% (Klevno V.A. et al, 2006). Uz šī fona periodiski tiek reģistrēti gadījumi, kad pēkšņi pieaug saindēšanās gadījumu skaits, tostarp letāli, kā, piemailm, 2006. gada rudenī.

Analizējot neletālās saindēšanās gadījumus, V.P. u.c. (2005). samazinājies vidēji par 40%, bet kopš 1992.gada šādu hospitalizāciju skaits. strauji pieauga un 1994. gada 2.7 reizes pārsniedza 1984. gada rādītāju.

Moonshine un citi pašmāju dzērieni Krievijā vienmēr ir konkurējuši ar legāli ražotajiem alkoholiskajiem dzērieniem.

Starp saindēšanās gadījumiem ar daudzkomponentu maisījumiem, saindēšanās ar dažādiem alifātiskajiem spirtiem un acetonu ir priekšrocība: 1) alifātiskie spirti (ethanols, ēšanās, butil, amils), acetonus, acetons; 2) metanols kombinācijā ar citiem alifātiskajiem spirtiem, acetonu, aromamātiskajiem ogļūdeņražiem un glikoliem; 3) glikoli (etilēnglikols, propilēnglikoli, di-, trietilēnglikoli, glikolēteri), dietilftalāts, aromamātiskie ogļūdeņraži dažādās kombinācijās un attiecībās.

Piemaisījumiem ir vislielākā nozīme gadījumos, kad tiek lietoti ar rokām gatavoti, viltoti alkoholiskie dzērieni vai šķidrumi, kas nav paredzēti iekšķīgai lietošanai (Berezhnoy R.V..., Smusin Y.P., Smusin Y.9. alkohola membranotropā iedarbība ir nespecifiska, un to var atdarināt ar citiem ķīmiskiem savienojumiem, kas pēc struktūras un fizikāli ķīmiskajām īpašībām ir līdzīgi etanolam.

Daudzi autori (Berezhnoy R.V. et al. 1980; Bonitenko Yu.Yu., 2005) alkohola surogātus iedala divās kategorijās: 1) preparāti, kas sagatavoti uz etilspirta bāzes un satur dažādus piemaisījumus; 2) preparāti, kas nesatur etilspirtu un ir citi vienvērtīgie vai daudzvērtīgie spirti, hlorētie ogļūdeņraži; to toksiskā bīstamība ir daudz augstāka (viltus surogāti).

Visbiežāk saindēšanās notiek ar metanolu, propilspirtiem (n-propanols, izopropanols), butilspirtiem (n-butanols, butanol-2), amilspirtu un tā izomēriem, etilēnglikolu, etilēnglikola ēteriem un tetrahidrofurfurilspirtu. Šāda veida šķidrumus sauc arī par viltus alkohola aizstājējiem (Luzhnikov E.A., 1999).

Jāpiebilst, ka valsts vadošo toksikoloģijas centru eksperti savās zinātniskajās publikācijās parasti nedalās par saindēšanos ar alkoholu, īstiem alkohola aizstājējiem un vēl jo vairāk par saindēkašanos ardz nekval alkohol.

Tas nav pārsteidzoši, jo saindēšanās ar alkoholu, mēnessērdzība, vairāku īstu alkohola surogātu klīniskā aina, kā arī pacientu ārstēšanas taktika ir vienāda. Saindēšanās ar viltus alkohola aizstājējiem klīnisko ainu lielā mērā nosaka bezalkoholiska rakstura aktīvie principi.

Ak? ātija, kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Atsevišķu sindromu attīstība un to smaguma pakāpe at atkarīga no indibidwalālās īpašības toksisko vielu, tā devu un citus iemeslus. Toksiskā encefalopātija attīstās gandrīz visiem cilvēkiem, kas saindējušies ar alkoholu un tā surogātiem, un ietver apziņas traucējumus, psihiskus, smadzenīšu un ekstrapiramidālus traucējumus, ast enoveģetapatī Parasti intoksikācijas toksikogēnās fāzes klīniskajā attēlā dominē dažāda veida apziņas un garīgo funkciju traucējumi, ko var raksturot gan ar CNS uzbudinājuma simptomiem (psihomotorais uzbudinājums ar eiforiju, delucīģjaija depressiju, delucīrijjaija depressiju, delucīrījījīs , apdullināšana, stupors un koma smagos gadījumos) . Viena no smagas saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem nopietnajām komplikācijām ir konvulsīvs sindroms, attīstās CNS hipoksijas at smadzeņu tūskas rezultātā (Matyshev A.A., 19 98; E. .

Biežākā alkohola un saindēšanās ar alkoholu agrīna izpausme ir akūts gastrīts. Pēc indes lietošanas paradās slikta dūša, atkārtota vemšana, paradās sāpes epigastrālajā reģionā. Atšķirībā no gastrīta enterīta parādība (sāpes mezogastrijā, vēdera uzpūšanās, atkārtotas, bagātīgas vaļīgas izkārnījumos u.c.) ar saindēšanos ar alkoholu un tā surog ātiem netiek novērotas. Iespējama erozijas procesa attīstība, vairāk velie datimi- akūts pankreatīts (vai hroniska paasinājums), kam raksturīga atkārtota vemšana, jostas sāpes, pozitīvi vēderplēves kairinājuma simptomi utt. (Berezhnoy R.V. et al., 1980).

Ak? stāvokļa pārkāpumi (Golovinskaya L.I., 1976; Bonitenko Yu.Yu., 2005).

Līdz šim visvairāk pētītās vielmaiņas izmaiņas, attīstās ar saindēšanos ar etilspirtu.

Saskaņā ar Khamoviča O.V. (2004), saindēšanās ar etanolu tiek uzskatīta par galveno un tūlītēju nāves cēloni etanola toksiskās iedarbības dēļ rezorbcijas stadijā. Tūlītēja nāves cēloņa likvidēšanas stadijā ir akūta sirds mazspēja acetaldehīda toksiskās iedarbības dēļ.

Akūtas saindēšanās ar vidējiem spirtiem (propil, butil un amils) klīnika ir līdzīga etanola intoksikācijas izpausmēm. Neliels amilspirta un tā oksidācijas produktu piejaukums veicina akūta gastrīta un pankreatīta attīstību. Amilspitu aspirācija izraisa plaušu tūsku. M.F. Novikovs (1975) personām, kuras nomira no saindēšanās ar propilspirtu, tika konstatēti skaidri izteikti līķu plankumi zili purpursarkanā vai tumši purpursarkanā krāsā. Iekšējie orgāni ir sastrēgumi un pilnasinīgi; punktveida asiņošana tiek novērota zem epikarda, uz viscerālās pleiras, kuņģa-zarnu trakta gļotādām, dažos iekšējos orgānos. Atklāti fokālie asinsizplūdumi aizkuņģa dziedzera audos, smadzeņu tūska. Nieru distrofija, aknu tauku deģenerācija. Saindēšanās gadījumā ar propil-, izopropil-, butil- un amilspirtiem, autopsijā bieži konstatē kuņģa-zarnu trakta gļotādu nekrozi, aknu un nieru bojājumus (Berezhnoy RV et al., 1980.Y Boniten, .ko Yu.Y05,.).

Saindēšanās ar lakām īpatnības nosaka komponenti, kas veido šos šķidrumus. Acetona, butilspirtu un amilspitu klātbūtne tajos izraisa izteiktākus kuņģa-zarnu trakta un smadzeņu darbības traucējumus (Berezhnoy R.V. et al., 1980).

Akūtas alkohola intoksikācijas diagnostikā liela nozīme ir etanola saturam (asinīs un urinā) un tā atbilstībai klīniskajam attēlam. Tiek uzskatīts, ka etanola koncentrācija asinīs, kas vienāda ar 3.0 g / l un augstāka, ir raksturīga akūtai alkohola intoksikācijai, un 4.0-6.0 g / l ir letāla. Pēc tiesu medicīnas ekspertu domām, zemākā letālā alkohola koncentrācija asinīs ir 3 g/l. Sievietēm šis rādītājs at vidēji 1.4 reizes zemāks nekā vīriešiem. Savukārt personām, kurām ir nosliece uz pārmērīgu dzeršanu, letālā alkohola concentrācija asinīs ir aptuveni par 30-50% augstāka (Tomilin V.V. et al., 1999).

Magbasa nang higit pa ktualizēts jautājums par kombinētu saindēšanos ar etilspirtu un tā surogātiem. . Šādu gadījumu analīze ļauj apgalvot, ka pat neliela daudzuma augstāko spirtu klātbūtnē asinīs (Saindēšanās ar alkoholu un tās surogātu diagnose tiek veikta, pamatojoties uz anamn kēzes datiem, intoks ilīkātizuli, pamatojoties uz anamn kēzes datiem, intoks ilīkātizulu. .ieskaitot saņemtā šķidruma atlieku ķīmisko at toksikoloģisko analīzi , kuņģa mazgāšanas ūdeņus un citu bioloģisko materiālu (asinis un urīnu), kung arī tiesu histoloģisko un tiesu ķīmisko pētījumu rezultātus (Bonitenko Yu.Yu., 2005). ) ā sakarā cietušie nesaņem pilnu savlaicīgu reanimācijas pasākumu un pretindes terapiju, par ko liecina augstais mirstības līmenis slimnīcās.

Akūtas eksogēnas saindēšanās upuru indes atlieku un bioloģisko vidi ķīmiskā un toksikoloģiskā izpēte ir vissvarīgākā diagnostikas procesa sastāvdaļa. Saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem nav izņēmums no šī noteikuma (Zatona R.E. et al., 2006). Šo vielu noteikšanas methods var iedalīt divās nevienlīdzīgās apakšgrupās: ekspresmetodes un ķīmiskās un toksikoloģiskās analīzes methods.

Starp daudzajām spirta noteikšanas metodēm gāzu hromatogrāfija pašlaik tiek uzskatīta par vienkāršāko un specifiskāko.

Var pieņemt, ka lethalo saindēšanās gadījumu skaita pieauugums ar ca saistīts ar tehnisko Šķidrumu, kas ietver dažādas toksiskas sastāvdaļas ZMAKSAS, Gan Nelegālo.

Viss iepriekš minētais ļauj uzskatīt, ka saindēšanās ar alkoholu ir ne tikai tīri medicīniska problēma, bet arī nopietna sociāla, klīniska un demogrāfiska problēma, kas nosaka šīs jomas pēcietāamī un aktuali.

Mga Atsauces: 1.

R.V. Berežnojs Saindēšanās ar tehniskajiem šķidrumiem // Saindēšanās tiesu medicīniskās ekspertīzes vadlīnijas. Ch. 10/R.V. Berežnojs, Y.S. Smusins, V.V. Tomilins, P.P. Širinskis. - M.: Medisina, 1980.-- 424 lpp. 2.

Bonitenko Yu.Yu. Akūta saindēšanās ar etanolu un tā surogātiem / Yu.Yu. Bonitenko. - SPb, 2005 .-- 223 lpp. 3.

Golovinska L.I. Golovinska // Tiesu medicīnas zinātne veselības aprūpes praksē un ekspertīzē (VNOSM valdes XVI plēnuma materiāli). - Minska, 1979.-- S. 114-117. 4.

Zatona R.E. Speciālo zināšanu izmantošana atsevišķu izmeklēšanas darbību un operatīvās meklēšanas pasākumu veikšanā krimināllietās, kas saistītas ar spirtu saturošu šķidrumu un alkoholisko dz ērienu nele.E apriti / Rēgālu apriti. Zatons, O.R. Rodionova // Mga eksperto ng Tiesu. - No.4. - M., 2006. - S. 14-17. 5.

Kildjuševs E.M. Par akūtās etilspirta intoksikācijas diagnostikas problēmu ekspertu praksē / E.M. Kildjuševs, I.V. Buromskis, O.V. Krīgers // Tiesu medicīniskā ekspertīze. - Nr.2. - M., 2007. - S. 14-16. 6.

V.A. Klevno Krievijas tiesu medicīnas ekspertīzes centrs: vēstures lappuses (līdz dibināšanas 75. gadadienai) / V.A. Klevno, I.N. Bogomolova, O.A. Panfiļenko, D.V. Bogomolovs, V.N. Zvjagins, P.L. Ivanovs, A.V. Kapustins, B.M. Lisjanskis, E.M. Salomatins, O.V. Samokhodskaja, R.S. Saharovs // Rediģēja prof. V.A. Klevno. - M.: RIO FGU "RCSME Roszdrav", 2006. - 390 lpp. 7.

Lužņikovs E.A. Saindēšanās ar alkoholu un tā surogātiem / E.A. Lužņikovs // Klīniskā toksikoloģija. - Č. 11. - M., 1999.-- S. 276-300. astoņi.

A.A. Matiševs Saindēšanās ar etilspirtu un tā surogātiem / A.A. Matiševs // Tiesu medicīna. Rokasgrāmata ārstiem. - Č. 21. - 3. izdevums. - Sanktpēterburga: Izdevniecība "Hipokrāts", 1998. - S. 245-249. 9.

M.F. Novikovs Uz jautājumu par saindēšanos ar propilspirtu / M.F. Novikovs // Orenburgas apgabala tiesu ārstu zinātniski praktiskās conferences materiāli par traumatoloģiju, toksikoloģiju un pēkšņu navi. - Orenburga, 1975.-- S. 34-38. 10.

P.I. Novikovs Ekspertu vērtējums par etilspirta izplatības dinamiku organismā līķa ekspertīzes laikā / P.I. Novikovs // Tiesu medicīniskā ekspertīze. - Nr.3. - M., 1963. - S. 13-17. vienpadsmith.

V.P. Alkohola izraisītā mirstība un alkoholisko dzērienu toksicitāte / V.P. Nužnijs, S.A. Savčuks // Partneri un konkurenti. Labotārijs. - Nr.5-7. - M., 2005.-- S. 44-47. 12.

V.V. Tomiļins Par letālu saindēšanos ar etilspirtu un tā surogātiem dažādos priekšmetos Krievijas Federācija/V.V. Tomilins, E.M. Salomatins, G.N. Nazarovs, A.I. Šajevs // Tiesu medicīniskā ekspertīze. - No.6. - T. 42. - 1999. - S. 3-7. trispadsmit.

1. Mga gamot na toksikolo: valsts vadība...Ed. Lužņikova E.A. M.: GEOTAR-Media. 2012; 730-779.
2. Djaks A.S., Sysuevs E.B. Toksīni sēnēs Volgogradas apgabalā. Mūsdienu dabaszinātņu panākumi. 2013. gads, 19:94.
3. Mogošs G. Akūta saindēšanās. Pag-diagnose ng simula. Per. walang istabas. Bukareste: Mīļā. izdevniecība. 1984; 541-552.
4. Dagajevs V.N., Kazačkovs V.I., Donins V.M., Gasimova Z.M., Zimina L.N., Ryks A.A. Amanita phalloides akūtas saindēšanās toksikoloģiskais novērtējums. Toksikoloģijas biļetens. 1994, 5: 13-22.
5. Gonmori K, Jošioka N. Sēņu toksīni. Sa: Suzuki O, Watanabe K. (eds) Narkotikas un indes cilvēkiem: praktiskās analīzes rokasgrāmata. Berlin: Springers. 2005; 469-480.
6. Fērenbahs T, Cui Y, Folstihs H, Keplers D. Bicikliskā peptīda faloidīna transportēšanas raksturojums at cilvēka aknu transporta proteīniem. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003., 368: 415-420.
7. Žurkovičs I.K. Bālo krupju sēnīšu toksīnu noteikšana asins plazmā ar augstas izšķirtspējas šķidruma hromatogrāfiju. Krievijas toksikologu 1. kongresa materiāli. M. 1998; 165.
8. Petrovs A.N., Babakhanjans R.V., Žurkovičs I.K., Ševčuks M.K., Bušujevs E.S. Saindēšanās ar indīgām sēnēm tiesu medicīnas diagnostika: Mācību līdzeklis. SPb.: Izdevniecība SPKhFA. 2002. gads.
9. Kala M. Diagnostyka laboratoryjna w rozpoznawaniu, monitorowaniu, przebiegu at rokowaniu zatruć grzybami. Badanie un Diagnosis. 2003, 9: 33-40.
10. Heberts PD, Pentons EH, Bērnss JM. Desmit sugas vienā: DNS svītrkods atklāj neotropā kapteiņa tauriņa Astraptes fulgerator noslēpumainas sugas. Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences USA. 2004; 101: 14812-14817.
11. Lī Dž.K., Kols M, Linakrs A. Panaeolus at Psilocybe ģints parstāvju identificēšana at DNS test. Iepriekšēja halucinogēno sēņu pārbaude. Starptautiskā kriminālistikas zinātne. 2000; 112: 123-133.
12. Zubers A, Kovaļčiks M, Sekula A, Mlečko P, Tomašs Kupecs T. Paraan, ko izmanto halucinogēno un citu indīgo sēņu sugu identificēšanai tiesu ekspertīzēs. Kriminālistikas problēmas. 2011., 86: 151-161.
13. Musselius S.G., Ryk A.A. Saindēšanās ar sēnēm. M. 2002; 324.
14. Magdalan J, Ostrovska A, Pjotrovska A, Izikovska I, Novaka M, Gomulkeviča A, Podhorska-Okolova, M. Selags A, Dziegiels P. Alfa-Amanitīns izraisīja apoptozi primāri kultivētos suņu hepatocītos. Folia Histochem Cytobiol. 2010, 48 (1): 58-62.
15. Koppels C. Sēņu saindēšanās klīniskā simptomatoloģija un ārstēšana. Toksikols. 1993, 31(12): 1513-1540.
16. Galaev D.A. Sēnīšu sporas kā lietisks pierādījums. Referātu tēzes Vissavienības Tiesu ārstu un kriminālistikas zinātniskās biedrības Ļeņingradas nodaļas 11. paplašinātajai konferencei un PSRS Veselības ministrijas Tiesu ārstu institūta zinātniskajai. Ogarkova I.F. L. 1961, 154-156.
17. Borisova V.V. Sēnīšu diagnostika pēc to citoloģiskajiem elementiem. Tiesu ekspertīzes theoryja un prakse. 2010, 3 (19): 119-124.

Ja ir aizdomas par saindēšanos, ārstam vispirms jāizlemj, vai tā bija šajā gadījumā. Tālāk jānoskaidro, kura inde izraisījusi saindēšanos, kā tā nokļuvusi organismā, kādā devā un formā, vai šī saindēšanās bijusi nāves cēlonis. Līdztekus šiem pamatjautājumiem ekspertam var uzdot citus jautājumus, kas izriet no konkrētajiem notikuma apstākļiem.
Letālas saindēšanās diagnosticēšana bieži ir sarežģīts un prasīgs uzdevums. Mangyaring makipag-ugnay sa amin para sa higit pang impormasyon bilang simple, ang mga medikal na pagsusuri sa dati, ang mga resulta ng mga kriminālistikas at mga resulta. un citi laboratorijas pētījumi.
Ekspertu interesējošie izmeklēšanas dati var būt ietverti saindēšanās attēlu novērojušo liecinieku nopratināšanas protocolos, ka arī notikuma vietas apskates protocolā.
No lietas materiāliem var iegūt informāciju par mirušā profesiju, par apstākļiem un apstākļiem, kādos radusies un noritējusi saindēšanās, par tās simptomiem, pie kādām best paradībām ājusies n āve. Indes avota noskaidrošanai var izmantot datus par saindētā cilvēka vai viņa radinieku un paziņu profesiju. Informācija par pirmās palīdzības būtību, par ieviestajiem pretlīdzekļiem, to sastāvu, lietotajiem zāles... Turklāt eksperta rīcībā ir jābūt medicīniskās palīdzības sniegšanas laikā iegūto mazgāšanas ūdens toksikoloģiskās analīzes rezultātiem.
Pie nenoskaidrotiem nāves iestāšanās apstākļiem liela nozīme ir datiem no notikuma vietas apskates. Apskates rezultātā var atklāties indes atliekas uz rokām, mutes apkārtmērā, uz līķa drēbēm vai uz apkārtējiem priekšmetiem. Indes atliekas dažkārt atrodamas pārtikas, dzēriena pārpalikumos, tukšos trauciņos, flakonos, atvērtās ampulās, šļircē, dažāda veida zāļu iepakojumos. Negadījuma vietā atrastie vēmekļi un ekskrementi (urīns, izkārnījumi) var saturēt uzņemto indi, tāpēc tie jāsavāc tīros stikla traukos un izmeklētājam jānosūta uz tiesu ķīmijas labor.
Ja saindētais nogādāts pie medicīnas estāde, tad ekspertam vērtīgus datus var iegūt no slimības vēstures. Dažkārt ieraksti slimības vēsturē ir vienīgais informācijas avots par saindēšanās apstākļiem, par ko ārstam ziņo pats cietušais. Saindēšanās diagnosticēšanai, īpaši ar indēm, kas neizraisa ievērojamas morfoloģiskas izmaiņas, slimības vēsturē reģistrētās saindēšanās klīniskās izpausmes un attīstīžiskas izmaiņas, slimības vēsturē reģistrētās saindēšanās klīniskās izpausmes un attīstīģiskas dinamika, attīstīžiskas dinamika, attīstīžiskas dinamika, attīstīģiskas dinamika, attīstīžiskas dinamika , jām zālēm un liela nozīme ir veiktajiem detoksikācijas pasākumiem (hemosorbcija, peritoneālā dialīze utt.).
Liela nozīme saindēšanās diagnostikā ir līķa tiesu medicīnas ekspertīzei. Autopsija var atklāt pazīmes, kas raksturīgas noteiktas indes vai indes grupas darbībai. Līķa apskate jāsāk ar rūpīgu drēbju apskati, uz kurām atrodamas šķidru un pulverveida indes paliekas, vēmekļi, bet kabatās - pudeles, kastes, dažādi iepakojumi ar indes paliekām. Kabatās atrastās drēbes un mantas, par kurām ir aizdomas par indes saturu, jānosūta uz tiesu ķīmisko izmeklēšanu.
Ar ārēju pārbaudi var iegūt vērtīgas pazīmes, kas norāda uz iedarbīgās indes raksturu. Pirmkārt, uzmanība tiek pievērsta līķu plankumiem, kuru krāsa, saindējoties ar dažām indēm, var būt neparasta (oglekļa monoksīds, ciānūdeņražskābe un tās preparāti, methemoglobīas in ve ides). Pergamenta traipu klātbūtne uz lūpām svītru veidā, dažreiz šļakatu un pilienu pēdas ap muti, krūtīm un rokām var liecināt par kodīgu indes (skābju, sārmu, fenola) uzņemšanu. Inde var tikt injicēta zem ādas vai intramuskulāri, tāpēc ļoti rūpīgi, ar pietiekamu apgaismojumu, ir jāpārbauda āda, uz kuras šādos gadījumos tiek konstatētas punktētas brūces no inje kcijām ar šļirces ar šļirces Protams, ir jāņem vērā šādu pēdu veidošanās iespēja pirmās palīdzības sniegšanas vai ārstēšanas laikā. Mēs nedrīkstam aizmirst par nepieciešamību morfoloģiski novērtēt šādu pēdu vecumu un to atbilstību iespējamās saindēšanās laikam.
Iekšējās izpētes laikā tiek pievērsta uzmanība svešai smakai no atvērtajiem dobumiem un no līķa iekšējiem orgāniem (etanols, etiķskābe, dihloretāns, acetons, ciānūdeņražsku ābe., FOS sku ābe., FOS sku ābe.
Neparastā asiņu krāsa un atbilstošais iekšējo orgānu un audu nokrāsa ļauj aizdomām par saindēšanos ar cianīdiem vai asins indēm (oglekļa monoksīds, nitrāti, anilīns, hidrazīns utt.). Saindēšanās gadījumā ar kodīgām indēm tiek konstatētas raksturīgas iekaisuma un nekrotiskās izmaiņas mēles, rīkles, barības vada, kuņģa un dažreiz tievās zarnas gļotādās. Turklāt dažas kodīgas indes maina gļotādu krāsu pašas indes raksturīgās krāsas (slāpekļskābe) vai hemoglobīna atvasinājumu - skābā vai sārmainā hematīna (etiķskābes, sāls skābes, kodīgo sāšanļās dīdo
Rūpīga kuņģa un gļotādas satura pārbaude, īpaši tās kroku dziļumos, dažkārt ļauj atklāt neizšķīdušas indes daļiņas, ogu gabalus, lapas, bumbuļus. Indes, kas palielina kapilāru caurlaidību (etilēnglikols, fosfors, arsēns uc), izraisa vairāku asinsizplūdumu veidošanos iekšējos orgānos un audos. Lai diagnosticētu saindēšanos ar daudzām indēm, būtiska ir aknu un nieru izmaiņu būtība.
Konstatētās iekšējo orgānu izmaiņas ieteicams aprakstīt pēc noteiktas shēmas:

1. izmaiņu lokalizācija (orgāna nosaukums);
2. orgāna forma, izmērs, svars;
3. saturs - daudzums, daba, krāsa, smarža;
4. doba orgāna iekšējās virsmas (tā gļotādas) stāvoklis: krāsa, reljefs, blīvums, mitrums, spīdums uz

atrašanās vieta, gļotādu un zemgļotādu slāņu integritāte (eroziju, čūlu klātbūtne, to lokalizācija, forma, dziļums, malu stāvoklis, dibens);

1. orgāna stāvoklis uz griezuma (parenhīmas orgāniem): krāsa, asins pildījums, audu raksts, atdalīts no griezuma virsmas.

Nereti saindēšanās gadījumā iekšējos orgānos nekādas morfoloģiskas izmaiņas nav konstatējamas vai arī tās ir tik neraksturīgas, ka neļauj diagnosticēt saindēšanos tikai pēc sekciju d atiem. Šādos gadījumos tiek veikti kriminālistikas-ķīmiskie un, ja nepieciešams, citi laboratoriskie pētījumi: histoloģiskie, mikroskopiskie
cheskoe, botāniskais, farmakoloģiskais, bakterioloģiskais.
Iegūtie rezultāti tiek salīdzināti ar lietas apstākļiem, mūža saindēšanās izpausmēm, medicīniskās palīdzības sniegšanas raksturu, līķa tiesu medicīnas ekspertīzes datiem un tika izlīis tamī buti. saindēšanās un inde, kas to izraisījusi.
Kriminālistikas ķīmiskie pētījumi ieņem nozīmīgu vietu saindēšanās diagnostikā. Atkarībā no konkrētā gadījuma notikuma vietā var tikt pakļautas asinis, iekšējie orgāni un to saturs, līķa audu gabali (āda ar zemādas audiem, muskuļi), pietvīkums, ķermeņa izdalīju dasiem, kāsā izdalīju kadu vietā. šāda veida studyjām.
Nāvējošas saindēšanās gadījumā iekšējie orgāni ar to saturu un audiem tiek pakļauti obligātajai tiesu ķīmiskajai izpētei. Atkarībā no iespējamās indes, kas izraisījusi saindēšanos, uz tiesu ķīmisko izmeklēšanu tiek nosūtīti atsevišķi līķi, kuru sarakstu paredz PSRS Veselības ministra 1962. gada ļ 20. s. PSRS Veselības ministrijas 1991.gada 9.jūlija rīkojums N 182.
Ja ir aizdomas par indes ievadīšanu caur maksts vai dzemdi, šie orgāni papildus jāieņem atsevišķā burkā; ja ir aizdomas par subkutānu vai intramuskulāru indes injekciju - ādas, zemādas audu un blakus esošo muskuļu zonas no paredzētās injekcijas vietas. Principā pētniecībai vēlams novirzīt orgānus (un audus), caur kuriem inde iekļuva organismā; orgāni, kuros parasti nogulsnējas inde, un tie orgāni, caur kuriem indīgā viela tiek izvadīta no organisma.
Ja ir aizdomas par saindēšanos ar nezināmu indi, kā arī kombinētas saindēšanās gadījumā nepieciešams izņemt: burkā Nr.1 ​​​​- kuņģi ar saturu;
burkā Nr.2 - pa vienam metram no tievās un resnās zarnas ar saturu no visvairāk izmainītajām sekcijām;
burkā N 3 - vismaz 1/3 walang visasinīgākajām aknu vietām, žultspūšļa un tā saturs;
burkā Nr.4 - viena niere un viss urins; burkā N 5 - 1/3 walang smadzenēm; burkā N 6 - vismaz 200 ml asiņu;
burkā N 7 - liesa un vismaz 1/4 no pārslogotākajām plaušu vietām.
Pozitīvi vai negatīvi kriminālistikas ķīmiskās izpētes rezultāti paši par sevi vēl ne visos gadījumos liecina par saindēšanās esamību vai neesamību. Indes noteikšanu līķa iekšējos orgānos un audos var saistīt ne tikai ar saindēšanos, bet arī ar ievadīšanu ārstniecības nolūkos. droga, profesionāla saskarsmes rezultātā ar indi darba vietā, kā arī pēcnāves laikā, kad līķā pirms, tās laikā un pēc autopsijas nonāk dažādas indīgas vielas.
Negatīvs kriminālistikas ķīmiskā pētījuma rezultāts neizslēdz nāves iespējamību no saindēšanās. Tam var būt vairāki iemesli. Ilgstošos saindēšanās gadījumos indīgo vielu var pilnībā izvadīt no organisma pirms nāves iestāšanās, atsevišķas indes šajā laikā piedzīvo dažādas pārvērtības, tāpē c netiekāik atklā produk. Dažas indes var tikt iznīcinātas pēcnāves pūšanas procesu rezultātā. Spēcīgas iedarbības indes, sa pamamagitan ng ļoti mazās devās izraisa letālu saindēšanos, ar esošajām ķīmiskās analīzes metodēm nevar tikt atvērtas to nenozīmīgā satura dēļ pētniecī bai nosjoūlo bio.
Negatīvie rezultāti dažkārt var būt saistīti arī ar kriminālistikas ķīmiskās analīzes objekta savākšanas, uzglabāšanas un atlases noteikumu pārkāpumiem.
Iekšējo orgānu un audu histoloģiskā izmeklēšana saindēšanās gadījumā jāuzskata par obligātu. Oo indei vai indes grupa (destruktīvas indes, etilēnglikols). Turklāt var konstatēt tādas slimības morfoloģiskās pazīmes, kas bija pēkšņas nāves cēlonis (mikroinfarkts, akūts miokardīts, toksiska gripa u.c.).
Mikroskopiskā izmeklēšanā parasti tiek veiktas vemšanas, kuņģa un zarnu satura, pārtikas atlieku izņemšanas no notikuma vietas, lai atklātu neizšķīdušo indes daļiņas, nelielas indīgo augu daļ as.
Atrasto augu atlieku botāniskā izpēte ļauj noteikt to izcelsmi. Šīs atliekas var kalpot kā vienīgais saindēšanās pierādījums, jo šāda saindēšanās parasti nepavada ievērojamas izmaiņas iekšējos orgānos.
Farmakoloģiskā (bioloģiskā) izpēte papildina kriminālistikas ķīmisko vielu gadījumos, kad ķīmiskās reakcijas nav pietiekami jutīgas, lai atklātu. minimālie daudzumi inde. Šim nolūkam dzīvniekiem, kas reaģē uz nenozīmīgo it kā indes saturu, tiek ievadīti iekšējo orgānu ekstrakti.
Līķa apskates laikā paņemto priekšmetu bakterioloģiskā izmeklēšana tiek veikta, ja ir aizdomas par saindēšanos ar pārtiku.
Tiesu medicīniskā ekspertīze saindēšanās gadījumā, kas beidzās ar atveseļošanos, tiek veikta, lai atrisinātu jautājumus par to, kura inde izraisīja saindēšanos, kādā veidā un kād ā devā tā iekāvusi. Saindēšanās seku smagums tiek noteikts, ņemot vērā "Tiesu medicīniskās miesas bojājumu smaguma noteikšanas noteikumus." Pārbaudes laikā liela nozīme ir izmeklēšanas materiāliem un medicīnisko dokumentu uzskaitei.

uz saturu

Ķīmisko vielu skaits ar toksiskām īpašībām būtībā ir neierobežots, un daudzas no tām ir saindētas tiesu medicīnā. Dažas indīgas vielas un to saindēšanās tiek konstatēta galvenokārt tiesu medicīnas ekspertīzē, saindēšanās ar citām vielām ir kazuistrija.
Šajā mācību grāmatā var aprobežoties ar apsvēršanu par saindēšanos tikai ar tām indīgajām vielām, kuras paredz tiesību zinātņu augstskolu tiesu medicīnas programma.

Saindēšanās ar skābi

Neorganiskajai (etiķskābei) galvenokārt ir izteikta lokāla iedarbība, iznīcinot audus. No tā izrietošais sāpīgais jušanas nervu kairinājums bieži izraisa šoku un ātru nāvi, kas tiek novērota, uzņemot lielu koncentrēto skābju devu. Kad organisms piedzīvo skābes, uzsūcas asinīs, tām ir arī vispārēja iedarbība.
Sērskābe ir eļļains šķidrums. Attīrīta sērskābe ir bezkrāsains caurspīdīgs šķidrums, neattīrīts - dzeltenīgs vai brūni dzeltens. Sērskābe ir ļoti destruktīva. Navējošā deva sa 5 ml.
Tulīt pēc skābes lietošanas mutē un visā gremošanas traktā paradās asas sāpes, stipra vemšana ar pirmo sarkano asiņu piejaukumu un pēc tam brūnas masas (sakarā ar to, ka skābes ietekm ē asinrūs kļūst b). Vienlaicīgi ar vemšanu rodas smags klepus, ko izraisa skābes tvaiku ieelpošana vai skābes pilienu uzņemšana elpceļos.
Walang sagot šama pat tracheotomija. Saindētā seja kļūst ciānveidīga, zīlītes paplašinās. Tiek atzīmēts sirdsdarbības kritums un pavājināšanās. Nave iestājas pirmajās 1-2 stundās un dažreiz ļoti ātri.
Ar ilgstošu saindēšanos attīstās asiņaina caureja, krampji, žagas, urīna atdalīšanas pārtraukšana, dziļš ģībonis un nāve.
Lietojot mazāk koncentrētus skābes šķīdumus, nāve var nenotikt. Barības vada apdegums dziedē. Šajā gadījumā tiek novērotas rētas un sekojoša sašaurināšanās un pat pilnīga barības vada obstrukcija, kas pēc tam izraisa nāvi no izsīkuma.
Nejauša saindēšanās notiek, ja, piemailm, alkoholisko dzērienu vietā kļūdaini tiek uzņemta skābe, to uzglabājot vīna pudelēs. Reti, bet notiek arī pašnāvības ar sērskābi.

Sālsskābe ir hlorūdeņraža ūdens šķīdums. Medicīnas praksē tiek izmantota atšķaidīta sālsskābe. Neatšķaidītas sālsskābes navējošā deva sa 15-20 ml.
Klīniskā aina ir līdzīga sērskābes saindēšanās klīniskajai ainai, tā atšķiras tikai ar mazāku simptomu smagumu. Nave parasti notiek no šoka pirmajās stundās vai pat minūtēs. Kad organisms to piedzīvo, barības vadā un kuņģī notiek smagas cicatricial izmaiņas.
Saindēšanās ar sālsskābi galvenokārt ir nejauša, kad skābi uzņem vai ievada cita šķidruma vietā, taču ir arī pašnāvību gadījumi.

Slāpekļskābe izmanto rūpniecībā. Koncentrētai slāpekļskābei ir asa smaka. Nāvējošā deva 8-10 ml.
Klīniskā aina sākas ar asām sāpēm mutē, rīklē, barības vadā, kuņģī. Vemšana brūnās masās ātri paradās asiņu pievienošanas dēļ. Vemšana dažkārt satur kuņģa gļotādas lūžņus. Šajā periodā parasti iestājas nāve. Ja pacientam ir akūts periods, tad esošajiem simptomiem pievieno caureju brūnās masās, pēc tam elpceļu pietūkumu no slāpekļskābes tvaiku iedarbības. Attīstās epiglota un gļotādas tūska pie balsenes ieejas. Pēc akūtu notikumu pavājināšanās attīstās barības vada un kuņģa gļotādas reģenerācijas process ar cicatricial izmaiņām, kas var izraisīt obstrukciju un nāvi no izsīkuma.
Saindēšanās ar slāpekļskābi diagnozi var noteikt, pamatojoties uz ādas dzeltenumu ap muti un zodu. Nākotnē saindēšanās gaita ir tāda pati kā saindēšanās gadījumā ar sērskābi un sālsskābi.
Etiķskābe ikdienā biežāk sastopama etiķa esences veidā. Tas satur 50-80% etiķskābes. Galda etiķis satur 6% etiķskābes. Nāvējošā deva sa 15 ml etiķa esences vai glāze galda etiķa.
Pēc skābes uzņemšanas paradās spēcīga brūnu masu vemšana, kas izdala raksturīgu etiķa smaržu. Ir stipras sāpes gremošanas traktā, augšējo elpceļu gļotādas pietūkums, dažkārt ass klepus saindēšanās gadījumā ar koncentrētu skābi. Nāve nāk ātri. Pieredzot saindētajam rodas dzelte eritrocītu hemolīzes dēļ, pievienojas caureja ar brūnām masām, kas sajauktas ar koši asinīm, paaugstinās temperatūra, urīnā tiek konstatētas asinis, sievietēm avar parasidītsītsa no var parasidītsīties. Nāve var estāties pirmajās stundās no šoka, pieredzes laikā - no dažādām komplikācijām, un dažreiz arī ilgi pēc saindēšanās. Iznākums var būt tāds pats kā saindēšanās gadījumā ar neorganiskām skābēm.

Saindēšanās ar kodīgiem sārmiem.

Kaustiskie sārmi tiek plaši izmantoti dažādās nozarēs un sadzīvē (mazgāšanai, grīdu mazgāšanai, trauku tīrīšanai). Majsaimniecības vajadzībām tiek izmantota kaustiskā soda - sa loob ng 15% kaustiskās sodas šķīdums. Kaustiskās sodas nāvējošā deva ir aptuveni 20 ml.
Klīniskais attēls ir izteikts. Tulīt pēc kodīga sārma uzņemšanas rodas spēcīga, nepārvarama vemšana. Vēlāk pievienojas asiņaina caureja. Ir asas sāpes gar gremošanas traktu, stiprs klepus, jo sārmu iekļūšana elpošanas traktā. Nave var estāties tuvāko stundu laikā no šoka. Ar ilgstošu saindēšanos barības vada, kuņģa un zarnu gļotādās rodas čūlas, kam seko cicatricial izmaiņas, barības vada sašaurināšanās un nāve no izsīkuma.
Pārsvarā mājsaimniecības saindēšanās notiek pieaugušajiem, kļūdaini lietojot kaustisku sārmu, nevis, piehalimbawam, alkoholu, bērniem, kuri nejauši norij kaustisku sārmu, kas sagatavots veļas grīgāšanai vai.

Saindēšanās ar arsēnu

Vissvarīgākais no arsēna preparātiem ir arsēna anhidrīds. Tā nāvējošā deva, lietojot, ir 0.1-0.2 g.
Norijot arsēna anhidrīdu, biežāk tiek novērota kuņģa-zarnu trakta saindēšanās forma. Cietušajam rodas metāla garša mutē, vemšana un stipras sāpes vēderā. Vemšana ir zaļganā krāsā. Izkārnījumi ir vaļīgi, piemailm, rīsu ūdens. Smagu dehidratāciju pavada krampji. Turklāt eritrocītu hemolīzes rezultātā attīstās dzelte, hemolītiskā anēmija, akūta nieru-aknu mazspēja. Nave var notikt dažu nākamo stundu laikā pēc saindēšanās.
Slepkavības un pašnāvības, saindējoties ar arsēnu, mūsdienās ir reti sastopamas. Ja arsēns nokļūst tajā, tiek novērota nejauša saindēšanās mga produktong partikas, galvenokārt augu izcelsmes.

Saindēšanās ar dzīvsudrabu

Saindēšanos var izraisīt neorganiskie dzīvsudraba preparāti (dzīvsudraba hlorīds, kalomelis, dzīvsudraba cianīds) at organiskie preparāti (granozāns, dietildzīvsudrabs u.c.). Walang dzīvsudraba toksiskajiem savienojumiem dzīvsudrabam ir praktiska nozīme. Tas letālā deva ir 0.3-0.5 g.
Lietojot dzīvsudraba hlorīdu iekšā, attīstās akūtas saindēšanās simptomi, kuru klīniskā aina ir atkarīga arī no dzīvsudraba hlorīda uzņemšanas formas - šķīduma vai tablešu veid ā. Mutē paradās metāla garša, kam seko slikta dūša un vemšana. Ja tika lietotas tabletes, vemšana dažreiz ir asiņaina. Paradās sāpes vēderā, kam seko asiņaina caureja.
Mutes un rīkles gļotādas iegūst vara sarkanu krāsu. Attīstās anūrija, nāve no urēmiskās komas notiek biežāk pēc 6-8 dienām. Turklāt tiek atzīmēts smaganu atslābums un čūlas, ko pavada halitoze. Dažos gadījumos nāve estājas pirmajā dienā pēc sirdsdarbības pavājināšanās.
Slepkavība ir reta. Pašnāvības ir biežākas starp personām, kurām ir pieejams dzīvsudraba hlorīds. Ir arī nejauša saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīda šķīdumu, kas kļūdaini ņemts ūdens vietā.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu

Oglekļa monoksīds (CO) ir bezkrāsaina gāze bez smaržas, un to tīrā veidā var attrast tikai laboratorijas apstākļos. Biežāk veidojas ar nepilnīgu organisko vielu sadegšanu. Parasti oglekļa monoksīds ir atrodams maisījumā ar dažādām gāzēm oglekļa monoksīda veidā, kas veidojas, dedzinot bojātas krāsnis vai izplūdes gāzes no automašīnu iekšdedzes dzin ējiem.
Oglekļa monoksīdam ir pastiprināta selektīva ietekme uz hemoglobinīna līmeni asinīs. Tas izspiež skābekli no oksihemoglobīna un veido karboksihemoglobīnu. Aizvietojot skābekli, skābekļa oksīds izraisa hipoksiju. Turklāt tam ir toksiska iedarbība tieši uz audiem, kavējot audu elpošanu, pateicoties tā kombinācijai ar dzelzi saturošu elpošanas enzīmu. Oglekļa monoksīdam ir arī specifiska ietekme uz centrālo nervu sistēmu, izraisot nopietnas izmaiņas nervu audos.
Ja tiek ieelpota liela oglekļa monoksīda koncentrācija, tiek novērota zibenīga saindēšanās forma. Ar šo formu apziņa uzreiz tiek zaudēta, refleksi pazūd un nāve estājas no elpošanas centra paralīzes. Un tomēr akūtas saindēšanās gadījumā galvenais simptoms ir centrālās nervu sistēmas bojājumi. Sākotnēji ir smaguma sajūta galvā, kas pārvēršas pastiprinošās galvassāpēs, reibonis un mirgošana acīs, slikta dūša un vemšana. Tempļos ir pulsācija, vājuma attīstība pārvēršas par gribas trūkumu, nav vēlēšanās veikt pasākumus, lai izvairītos no briesmām, un pēc tam tiek zaudēta apziņa. Bezsamaņā notiek piespiedu urinēšana un defekācija. Koma var ilgt vairākas dienas.
Tomēr jāņem vērā, ka indivīdu individualālā attieksme pret tvana gāzi ir atšķirīga, kas atklājas grupu saindēšanās gadījumā, kad vienāda oglekļa monoksīda koncentrācija un iedarb īlvādasādiem dašādiem dašāpesē.
Atverot līķi, asinis sirdī, asinsvados un cietā apvalka deguna blakusdobumos iegūst spilgti sarkanu krāsu, kas tiek pārnesta uz visiem orgāniem un audiem, kuriem ir vienāda krāsa. Muskuļaudi ir īpaši spilgti krāsoti.

Piemers.
52 gadus vecais pilsonis B. 1998. gada 12. janvārī tika atrasts miris sardzes ložā.
Tiesu medicīniskā diagnosis: saindēšanās ar tvana gāzi (tiesu ķīmiskās izpētes akts Nr. 16, 1998.12.12.): šķidras sarkanas asinis sirds asinsvados un dobumos, iekšējo orgānu un musku intensībarka, iekšējo orgānu un musku intensībaurkan ikti līķu plankumi, gaiši rozā krāsa . Vidēji izteikta sirds aortas un koronāro artēriju ateroskleroze.

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu vairumā gadījumu ir nelaimes gadījums. Tās ir saindēšanās ar tvana gāzi, jo savlaicīga apsildāmo krāšņu slēgšana. Saindēšanās notiek automašīnās, kad izplūdes gāzes nonāk kabīnē un izraisa smagu, pat letālu saindēšanos. Dažreiz notiek pašnāvība.

Saindēšanās ar etilspirtu

Etilspirts ir atrodams dažādu koncentrāciju alkoholiskajos dzērienos, dažreiz tas tiek patērēts tīrā veidā. Pēc izplatības alkohola intoksikācija pašlaik ir pirmajā vietā starp citām saindēšanās gadījumiem Krievijas Federācijā.
Alkohola toksiskās īpašības galvenokārt ir saistītas ar tā dominējošo ietekmi uz centrālo nervu sistēmu. Alkohola reibumā smadzeņu garoza tiek kavēta, izdalot subkortikālos centrus no tās kontroles. Sākotnēji tas ir saistīts ar uzmanības samazināšanos, kritisku attieksmi pret savu uzvedību, eiforijas stāvokli, koordinācijas traucējumiem utt. Tad uzbudinājuma stāvokli pamazām nomaina depressionja, apziņas apduļķošanās, smadzenīšu darbības traucējumi un termiskā nelīdzsvarotība.
Inhibīcija pakāpeniski tieši aptver subkortikālos mezglus, smadzenītes un iegarenās smadzenes un muguras smadzeņu centrus, kas izraisa komu un dažreiz nāvi.
Alkohola toksiskās devas ir ļoti mainīgas, kas galvenokārt ir atkarīgas no cilvēka vecuma un svara, uzņemtā ēdiena daudzuma un kvalitātes, fiziskā un garīgā stāvokļa (garastāvokļa), atkarības u Šo dažādo faktoru darbība var izskaidrot nevienlīdzīgo reibuma pakāpi dažādām personām, kuras dzēra vienādu alkohola daudzumu. Arī alkoholisko dzērienu kvalitāte būtiski ietekmē reibuma pakāpi. Dažādi piemaisījumi, galvenokārt fūzu eļļas, pastiprina alkohola toksisko iedarbību. Tie organismā oksidējas lēnāk ("sadeg"), izraisot smagu paģiru stāvokli ( galvassāpes roku trīcēšana, svīšana, slikta dūša, depressionja utt.). Līdz ar to amatniecībā ražotu alkoholisko dzērienu (mēnessērdzienu, mājas brūvējumu u.c.) uzņemšanu, visam pārējam līdzvērtīgi, pavada lielāka apreiināšanās. Lai "palielinātu spēku" rokdarbu dzērieniem, dažreiz pievienojiet tabakas uzlējumu, dažādas saknes un garšaugus, barbiturātus un pat dažādus kukaiņu aerosolus.
Alkohola intoksikācijas pakāpe ir atkarīga arī no tā oksidācijas produktu toksicitātes. Slikti rafinēti alkoholiskie dzērieni rada daudzus produktus nepilnīgas spirta sadegšanas rezultātā, un galvenokārt acetaldehīdu. Turklāt alkohola intoksikācijas intensitāte ir atkarīga no uzsūkšanās ātruma un tā iekļūšanas asinsritē. Sa pamamagitan ng alkohols net lietots tukšā dūšā, tulad ng halimbawa 20% walang uzsūcas kuņģī, bet atlikušie 80% tievajās zarnās. Šādos gadījumos alkohols daļēji uzsūcas ar pārtiku un pilnībā nenokļūst asinsritē, vai arī tā uzņemšana notiek lēnāk.
No kuņģa un zarnām alkohols difūzijas ceļā iekļūst šo orgānu sieniņās, nemainītā veidā nokļūstot asinsritē. Noteikts alkohola daudzums caur šo orgānu sieniņām nonāk vēderplēves dobumā, no kurenes tas var arī uzsūkties asinīs. Alkohola difūzijas ātrums ir proporcionāls dzēriena daudzumam un koncentrācijai, alkohola saskares zonai ar kuņģa-zarnu trakta gļotādu, kuņģa piepildījuma pakāpei, motorās funkcijas stāvoklim un tonu sam. kuņģa-zarnu trakts utt. Alkohola uzsūkšanās, sadalīšanās un difūzijas līdzsvara izveidošanās periodu ķermeņa audos sauc par rezorbcijas periodu. Šī perioda ilgums vidēji ilgst no 1 līdz 1.5 stundām, un, kad kuņģis ir piepildīts ar pārtiku - līdz 2 stundām.
Ja alkoholu lieto tukšā dūšā, tad tā maksimālais paaugstināšanās asinīs ir novērojama pēc 40 minūtēm, retāk pēc 30 minūtēm. un ļoti retos gadījumos pēc 15 minūtēm. Cilvēkiem, kuri ir atkarīgi no alkohola, rezorbcija norit ātrāk nekā cilvēkiem, kuri nav pieraduši pie alkohola vai ir maz pieraduši pie alkohola. Alkohola rezorbcijas ātrumu ietekmē pamata metabolisma stāvoklis. Piemeram, izmantot stressu, kas veicina bazālā metabolisma palielināšanos, palielina rezorbcijas ātrumu. Galvas un smadzeņu traumas pavada metabolisma samazināšanās at rezorbcijas ātruma samazināšanās. Rezorbcijas ātrumu ietekmē daži alkoholisko dzērienu piemaisījumi. Halimbawa, dzirkstošie dzirkstošie vīni satur oglekļa dioksīdu, kas krasi saīsina alkohola uzsūkšanās laiku.
Pēc tam, kad alkohola līmenis asinīs sasniedz augstāko punktu, sākas eliminācijas (oksidācijas) na mga panahon. Upang pavada alkohola līmeņa pazemināšanās asinīs, oksidējoties un izdaloties no organisma. Alisin ang mga panahon ng sākas pēc tam, kad no kuņģa-zarnu trakta uzsūcas 90-98% patērētā alkohola, un vēl mazāks, kad kuņģis ir pilns. Alisin ang perioda ilgums galvenokārt ir atkarīgs no patērētā alkohola daudzuma. Halimbawa, 90-95% walang uzņemtā alkohola tiek oksidēti, at halimbawa 5-10% izdalās nemainītā veidā ar urīnu, izelpoto gaisu, sviedriem, siekalām, fekālijām utt. Jaunākie pētījumi liecina, ka alkohola oksidēšanās notiek galvenokārt aknās un nelielā mērā nierēs, savukārt laika vienībā oksidētā alkohola daudzums ir proporcionāls ķermeņa svar am, bet izelāis daudās alkohol proporsyon cirkulē plaušās. Halimbawa, 90% ang alkohol na naglalaman ng alkohol sa alkohol na dehidrāzi at 10% na nababagay sa mga lokal na lungsod. Cilvēkiem, kuri ir pieraduši pie alkohola, alkohols lielā mērā tiek iznīcināts katalāzes ietekmē muskuļos, plaušās un citos audos, apejot aknas. Šādās personām notiek zināms katalāzes sistēmas "treniņš", at izraisa galvenā alkohola daudzuma oksidēšanos. Ja aknu dehidratācija ar alkoholu oksidē noteiktu alkohola daudzumu, tad katalāze var vairākas reizes un paātrinātā ātrumā palielināt alkohola sadalīšanos. Tas var izskaidrot iespēju lietot lielu daudzumu alkohola cilvēkiem, kuri ir atkarīgi no tā.
Eliminācijas fāzē alkohola daudzums asinīs samazinās, bet urīnā palielinās. Tas nozīmē, ka asinīs var būt ļoti zems alkohola procents, savukārt urīnā tas var būt ļoti nozīmīgs, kas liecina par iepriekšēju alkohola lietošanu. Tādējādi alkohola attiecība urīnā un asinīs dažādās alkohola intoksikācijas stadijās nebūs vienāda.
Alkohola saturs (drošums) līķī ir pakļauts izmaiņām atkarībā no laika, kas pagājis pēc nāves, apkārtējās vides temperatūras, līķī attīstošās baktēriju floras rakstura u.c . Alkohola pēcnāves sadalīšanās notiek arī enzīma alkohola dehidrāzes ietekmē, kas saglabājas aktīvs vairākas dienas pēc nāves.
Alkohola kvantitatīvo noteikšanu asinīs, urīnā vai citos objektos veic ar dažādām kriminālistikas ķīmiskās izpētes metodēm.
Personu, kurām ir aizdomas par intoksikāciju, medicīniskā pārbaude parasti tiek veikta Krievijas Federācijas Veselības ministrijas medicīnas iestādēs. Šādu pārbaudi administratīvo, izmeklēšanas un tiesu iestāžu, kā arī iestāžu un uzņēmumu vadītāju vadībā veic psihiatri vai psihiatri-narkologi, bet viņu prombūtnes laikā - citu specialitā šu ārsti. Intoksikācijas faktu un tā pakāpi nosaka, pamatojoties uz klīnisko ainu (uzvedību, orientāciju, somatiskās, garīgās un neiroloģiskās sfēras stāvokli utt.), kā arī laboratorijas datiem.
Jāuzsver, ka nē vienīgais veids pētījumiem alkohola reibuma izmeklēšanā, īpaši dzīvām personām, nevar būt izsmeļoša nozīme visos gadījumos. Lai gan objektīvākais kritērijs ir alkohola kvantitatīvais saturs organismā. Bet pat tas ne vienmēr precīzi atbilst novērotajai reibuma pakāpei. Līdz ar to zinātniski pamatotu secinājumu par alkohola intoksikācijas pakāpi var sniegt tikai visaptveroša pētījuma rezultātā, salīdzinot klīniskā pētījuma un laboratorisko izmeklējumu datus.
Atteikšanās noteikt alkohola daudzumu organismā var būt nopietnu medicīnisku kļūdu avots smagas traumatiskas smadzeņu traumas, insulta, urēmijas, komas u.c. gadījumu diagnostikā. Un otrādi, tikai pierādījumu stāvokļa kvantificēšana vien var novest pie tā, ka persona var tikt uzskatīta par prātīgu un spējīgu veikt darbu, vienlaikus uzrādot nozīmīgus funkjumusālus uzrādot nozīmīgus funkjumusālus uzrādot nozīmīgus funkjumusālus, traucence simptomi).
Līķu ekspertīzē ekspertam dažkārt nākas izteikt viedokli par mirušā alkohola reibuma pakāpi pirms nāves, vadoties tikai pēc datiem par kvantitatīvo alkohola saturu līķa asinīs. Šim nolūkam var izmantot īpaši izstrādātus indikatīvus datus par dažādu alkohola concentrāciju funkcionālo novērtējumu asinīs. Halimbawa, 1 stundu pēc norīšanas alkohola saturs asinīs 0.5-1.5% apmērā liecina par vāju intoksikāciju un to raksturo nogurums, emocionāla labilitāte, zināmi koordinācijas traucējumi gan ar mazām, gan rup jam kustī. Pie 1.5-2.5% o ir mērena intoksikācija - ievērojama emocionāla nestabilitāte, dažkārt bīstama apkārtējiem, daudzināta runa, satriecoša gaita, psihiski traucējumi, orientācija, dažreiz bastipra miegainī. 2.5-3.0% alkohola saturu asinīs pavada smaga intoksikācija, kurā dažkārt ir iespējama nave. Pie 3.0–5.0% alkohola asinīs tiek atzīmēta akūta saindēšanās (koma), kas apdraud dzīvību, at alkohola concentrāciju asinīs virs 5%, parasti iestājas nave.
Nāves no saindēšanās ar alkoholu diagnostiku apgrūtina arī tas, ka morfoloģisko izmaiņu skaits ir mazs un tās ir ļoti nespecifiskas. Par saindēšanos ar alkoholu var aizdomas, ja tiek konstatētas akūtas nāves pazīmes un jūtama alkohola smaka no orgāniem un ķermeņa dobumiem. Spēcīgākā smaka jūtama, atverot krūšu mīkstos audus, kā arī no plaušu un smadzeņu iegriezumu virsmas. Atverot kuņģi, ne vienmēr tiek konstatēta alkohola smaka, īpaši, ja kuņģis ir pilns ar pārtiku, kas atrodas rūgšanas procesā. Alkohola smaku var pamanīt arī pēc neatvērta līķa. Jāuzsver, ka alkohola smaka dažkārt nav jūtama, savukārt līķa asinīs un urīnā tiek konstatēts liels alkohola daudzums, savukārt ar asu smaku nereti tiek konstatēts neliels alkohola daudzums. Asinis un urins. Tas ir atkarīgs no tā, cik ātri pēc alkohola lietošanas estājas nāve. Halimbawa, strauji iestājoties nāvei pēc lielu alkohola devu lietošanas (resorbcijas stadija), tā smaka no līķa var būt nenozīmīga.
Starp citām netiešām alkohola saindēšanās pazīmēm, kas konstatētas līķa ārējās apskates laikā, var minēt asu cianozi, plakstiņu tūsku, pastveida seju, akūtas nāves morfoloģisko ainu (intenvasi planikum, vintensī kum vintenesi šana, urinācijas pēdas un defekācija). Iekšējā pārbaudē atklāj iekšējo orgānu pārpilnību, plaušu, smadzeņu apvalku un smadzeņu tūsku, šķidru tumšu asiņu klātbūtni, nelielu asiņošanu zem pleira plauš un Urīna pārplūde urīnpūslī ir izplatīta paradība.
Urīnpūšļa pārplūdi uz akūtas nāves morfoloģisko pazīmju fona alkohola smakas klātbūtnē daudzi eksperti uzskata par nozīmīgu nāves pazīmi no plkst. saindēšanās ar alkoholu... Tas ļauj ekspertam kombinācijā ar citām pazīmēm aizdomas par saindēšanos ar alkoholu un nosūtīt iekšējos orgānus uz tiesu ķīmisko izmeklēšanu. Tajā pašā laikā jāpatur prātā, ka urīnpūšļa pārplūde tiek novērota arī nāves gadījumos no traumatiskas smadzeņu traumas.
Par letālo etilspirta koncentrāciju asinīs uzskata vidēji 3-4% o. Tajā pašā laikā tiesu medicīnas praksē ir nāves gadījumi nevis no saindēšanās ar alkoholu, bet gan no galvaskausa smadzeņu traumas, mehāniskas asfiksijas, kad mirušā asinīs tiek konstatēta ļoti augsta vaicirā (6% ļoti augsta a ljakoho). Lietas apstākļu analīze šādos gadījumos liecina, ka dažkārt mirušais pirms nāves veicis aktīvas mērķtiecīgas darbības (bēdzis, atlaists utt.). Tas ir tāpēc, ka šīm personām bija augsta pakāpe atkarība walang alkohola.
Vislielākās grūtības ekspertīzē nāves cēloņu diagnostiku sagādā gadījumi, kad mirušā asinīs konstatēta nepietiekami augsta alkohola koncentrācija. Ja šādos gadījumos vienlaikus pastiprinās slimības, biežāk sirds un asinsvadu sistēmas, pazīmes, tad rodas jautājums, kas izraisīja nāvi: somatiska slimība vai saindēšanās ar alkoholu. Liela nozīme šajā sakarā ir histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem, medicīnisko dokumentu un citu lietas materiālu analīzei, kas liecina par mirušā iepriekšējo veselības stāvokli un alkohola atkarības pak api.
Izvērtējot visus datus, jāņem vērā, ka nāve no saindēšanās ar alkoholu biežāk estājas eliminācijas stadijā, kad asinīs un pat urīnā var novērot ievērojami mazāku alkohola da udzujācijas un pat urīnā var novērot ievērojami mazāku alkohola da udzujācijas salīdz unsājāsārjid salizāsācijas un pat urīnā var novērot.
Tagad ir noskaidrots, ka nave no saindēšanās ar alkoholu, kas estājas ilgu laiku pēc alkoholisko dzērienu lietošanas, ir sirdsdarbības pavājināšanās, nevis elpošanas centra apspiešanas results, kāgad notiek nā aves alkohol intoksikācija. Šādus rezultātus var novērot arī šķietami veseliem jauniešiem, īpaši, ja nav alkohola atkarības.

Piemers.
1998.gada janvārī M. pilsētā notika 17 gadus vecās pilsones R. nāves gadījums, kura nāves priekšvakarā, vakarā, svinot draudzenes dzimšanas dienu, izdzēra aptuveni 0.5 litro degvīna . . Alkohol tika lietots tukšā dūšā un gandrīz bez uzkodām. Iepriekš viņa alkoholiskos dzērienus lietoja reti un ļoti mazās devās. Šoreiz viņa stipri piedzērās, bet ar draudzenes T. palīdzību nokļuva mājās, kur ieturēja sātīgas vakariņas un devās gulēt. Naktī viņa vairākkārt piecēlās ar vemšanu. Walang rīta, 12-13 stundas pēc alkohola lietošanas, viņa atrasta mirusi savā gultā.
R. līķa autopsija, kas veikta nāves dienā, atklāja iekšējo orgānu pārpilnību, smadzeņu apvalku tūsku, vairākus punktveida asinsizplūdumus zem pleiras un epikarda. V urinpūslis atrasti aptuveni 150 ml ng ihi. Tiesu ķīmiskajā ekspertīzē līķa asinīs konstatēts etilspirts 0.6% o, urīnā 1.4% o. Histoloģiskās un bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā sāpīgas izmaiņas netika konstatētas.
Visu datu analīze ļāva secināt, ka pilsoņa R. nāve sekoja eliminācijas fāzes beigās akūta sirds vājuma dēļ, kas attīstījās, pamatojoties uz smagu ķermeņa saindēšanos ar etilspir tu.

Nave dažkārt notiek drīz pēc salīdzinoši neliela alkoholisko dzērienu daudzuma uzņemšanas (rezorbcijas stadijā). Šādu mirušo līķu asinīs tiek konstatēts neliels alkohola daudzums, kas ekspertam sagādā ievērojamas grūtības, īpaši, ja autopsijas laikā nav konstatētas sāpīgas izmaiņas.
Nakalaan ang lahat ng karapatan. avienojumiem. Šajā gadījumā nāves iestāšanās brīdī liela nozīme ir emocionālajam stressam pirms dzeršanas un iepriekšējām fiziskajām aktivitātēm. Nozīmīgu lomu spēlē pārēšanās, pārpilnība ar pārtikas un kuņģa gāzēm, diaphragmas paaugstināšana un sirds pārvietošanās. Protams, cilvēkiem ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām uzskaitītie nelabvēlīgie faktori, kas pavada alkohola intoksikāciju, biežāk izraisa nāvi nekā veseliem cilvēkiem.

Piemers.
20 gadus vecais pilsonis G. 1998.gada 13.janvārī, izdzēris aptuveni 600 g degvīna, uzsācis kautiņu, kura laikā guvis sitienu pa žokli un kritis. Mga 2-4 minutong piecēlos un devos mājās. Pēc stundas viņš tika paņemts uz ielas un nogādāts slimnīcā Nr.43 stiprā alkohola reibuma stāvoklī ar sūdzībām par izkliedētām sāpēm vēderā un atkārtotu vemšanu. Objektīvi: vēders ir saspringts, sāpīgs palpējot, īpaši labās gūžas daļas augšdaļā. Ščetkina-Blumberga simptoms ir pozitīvs. Bija ierosinājums, ka G. ir kaut kāds akūts process vēdera dobumā. Patoloģiskas izmaiņas attrast nebija iespējams. Pēcoperācijas periodā attīstījās zarnu parēze. Neatstājot smagu stāvokli, G. nomira 19 stundas pēc operacijas.
Tiesu medicīniskā diagnosis: alkohola reibums. Laparotomijas operacija (1998. gada 13. janvārī) iespējamai perforētai kuņģa čūlai. Tievās un resnās zarnas un kuņģa cilpu uzpūšanās. Hemorāģiskais šķidrums vēdera dobumā (halimbawa, 200 g). Neliels zilums šķērseniskās resnās zarnas apzarnā un tievās zarnas sieniņā. Apakšējās daivas izkliedēta divpusēja pneimonija. Smadzeņu, plaušu, nieru vielas sastrēgums. Neliels zilums mīkstajos audos apakšējā žokļa kreisā stūra rajanā.

Tādējādi nāvējošas saindēšanās ar alkoholu diagnosis jābalsta uz visu pieejamo datu visaptverošu novērtējumu un galvenokārt uz kriminālistikas ķīmiskā pētījuma rezultātiem. Līdz ar to liela nozīme ir pareizai bioloģisko objektu izņemšanai no trupas, to savlaicīgai nogādāšanai laboratorijā un kvalificētai analīzei.

Saindēšanās ar etilspirta surogātiem

Dažkārt etilspirta vietā tiek izmantoti citi spirti un citi šķidrumi, kas pēc savas garšas un darbības ir līdzīgi vīna spirtam. Tos parasti sauc par alkohola surogātiem, lai gan šis nosaukums ne vienmēr atspoguļo ķīmiskais sastāvs un šo šķidrumu mērķis. Etilspirta surogāti ietver denaturētus, metilspirtus un amilspirtus, hlorhidrātu, etilēnglikolu (antifrīzu), tetraetillvinu un daudzus citus.
Denaturēts spirits ir neapstrādāts etilspirts, kas ir īpaši denaturēts, t.i. padarīts nederīgs alkoholisko dzērienu ražošanai, pievienojot 2.5% acetona spirit, at sastāv no 75% metilspirta un 0.5% piridīna, kam ir asa smaka. Denaturētais spirts ir ietonēts zilā vai violetā krāsā, uz pudelēm ar denaturēto spirtu ir uzlīmes ar uzrakstu "Inde".
Ainu par saindēšanos ar denaturētu spirtu ietekmē tajā esošās fūzu eļļas un metilspirts. Metilspirta piejaukums izraisa aklumu, kas dažkārt rodas ar saindēšanos ar denaturētu alkoholu. Lai atpazītu saindēšanos ar denaturētu alkoholu, svarīga ir piridīna asā nepatīkamā smaka. Pārējais denaturētā alkohola saindēšanās sekciju modelis ir līdzīgs etilspirtam.
Metilspirtu iegūst koksnes sausajā destilācijā, saistībā ar kuru to sauc arī par koksnes spirtu. Tas ir toksisks pat nelielās devās (walang 30 līdz 100 g), lai gan ir zināmi labvēlīgi rezultāti, lietojot 400-500 g.
Metilspirta ietekme sākas ar šīs indes narkotisko īpašību izpausmi. Reibuma pakāpe lielākoties atbilst uzņemtās indes devai - tā ir stiprāka un ilgāk izteikta personām, kuras iedzērušas ievērojamu daudzumu metilspirta. Ļoti bieži intoksikācija pārvēršas dziļā miegā uz 12-20 stundām vai ilgāk. Ne vienmēr nelielas indes devas izraisa intoksikāciju, un, ja tā notiek, tad tā ir īslaicīga un sekla.

Piemers("Moskovskij Komsomoļecs". 1997. 17. jūnijs.)
Krievijas Neatkarības dienas svinības mazajai Ščučjes pilsētiņai Kurganas apgabalā izvērtās par šausmīgu traģēdiju. 10 līķi, 22 cilvēki ievietoti slimnīcā (divi no tiem, pēc ārstu domām, ir bezcerīgi) - tāds ir kolektīva ballītes rezultāts, ko organizēja kāda vietējā biroja ekspeditors. Dāsnais Ščučins saviem tautiešiem "uzstādīja" 20 liters kannu ar metilspirtu. Kur dzēriena ierosinātājam izdevies dabūt nāvējošos sārņus, vēl nav noskaidrots - viņš miris viens no pirmajiem, nepaspējot informēt mediķus un policistus.
I-acīmredzot ekspeditors to kannu ar metilspirtu dabūja bez maksas. Vispirms viņš dzēra ar saviem tuvākajiem draugiem, un tad Neatkarības dienas svinības izplūda uz ielas. Inde tika piedāvāta ikvienam, ko viņi satika, par laimi, mazā pilsētiņā gandrīz visi viens otru pazīst. Arī divas 15 gadus vecas meitenes nav atmetušas dzeršanu – viņas ir jaunākās no slimnīcā nogādātajām. Par laimi, draudzenes dzēra diezgan daudz, un viņu stāvoklis novērtēts kā mērens. Bojāgājušo un ievainoto vidējais vecums ir 24-25 gadi.
No kannas spirtu lēja skārdenēs un nesa uz mājām. Kādā ģimenē saindētais alkohols, šķiet, kļuvis par galveno dzērienu svētku galds... Visi ģimenes locekļi ir nobaudījuši indi: māte, tēvs, vectēvs un vecmāmiņa. Viņi visi nomira, atstājot bāreņu 4 gadus vecu bērnu.
Alkohola surogātu lietošana Krievijā pēdējā laikā ir kļuvusi diezgan izplatīta. Divas nedēļas pirms šī incidenta Krasnojarskā no metilspirta lietošanas gāja bojā 22 cilvēki.

Reibumu var neatklāt, ja cietušie vēršas pēc medicīniskās palīdzības novēloti, jo atlikušie saindēšanās simptomi paradās pēc ievērojama laika pēc indes lietošanas, kad reibums jau ir pag ājis.
Pirms redzamu saindēšanās pazīmju paradīšanās, bilang raksturīga indes toksiskajai iedarbībai, parasti sākas tā sauktais "latent periods". Tās ilgums ievērojami atšķiras - walang vairākām minūtēm līdz vairākām dienām. Lielākajā daļā gadījumu tas ilgst no 6 līdz 18 stundām.
Gandrīz visus traucējumus izraisa indes iedarbība uz centrālo nervu sistēmu un tās lietošanas vietu - kuņģa-zarnu traktu. Daudzos gadījumos rodas smaga miegainība, dažreiz tik dziļa, ka upuri mirst, neatstājot šo stāvokli.
Turklāt tiek pievienots garīgais uztraukums. Šis stāvoklis, dažreiz ar maldiem un halucinācijām, tiek novērots daudzos gadījumos, lai gan sākumā upuris bija letarģisks, miegains un skaidri nomākts.
Atri mirst, neatstājot to.
Garīgais uzbudinājums ļoti bieži tiek apvienots ar apziņas apduļķošanos un motorisko nemieru.
Motora sfēras traucējumi izpaužas arī augšējo un apakšējo ekstremitāšu krampjos. Konvulsīvas kontrakcijas bieži paradās 12-24 stundas pirms nāves. Pirms naves tiek novērota cīpslu refleksu izzušana.
Gandrīz puse no saindēšanās gadījumiem ir saistīti ar sūdzībām par redzes traucējumiem. Agrākās pazīmes, kas liecina par redzes orgāna bojājumiem, ir acu zīlīšu paplašināšanās un vājināšanās, un pēc tam to reakcijas uz gaismu trūkums. Grupas saindēšanās gadījumos, kad cietušie tiek nosūtīti uz ārstniecības iestādi, tikai pamatojoties uz informāciju par viņu metilspirta lietošanu, pirms saindēšanās pazīmju parasīmju parādīšan gi pirms sūdzībām par veselības stāvokļa pasliktināšanos. tika prezentēts vispārējais stāvoklis. Pēc zīlīšu reakcijas izmaiņām acu priekšā ir miglas vai plīvura sajūta, kā arī mirgošana. Dažkārt tas notiek pirms vispārējas intoksikācijas simptomu rašanās, bet biežāk vēlāk, kad saindētajam jau ir slikti. Pēc kāda laika redzes pasliktināšanās progresē.
Ekstremitāšu āda ļoti drīz kļūst auksta un mitra, pēc izskata - bāla ar cyanotisku nokrāsu. Seja i hiperēmija. Šie dati liecina par salīdzinoši agrīnu veģetatīvās nervu sistēmas bojājumu.
Tiek atzīmēti arī vairāki kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Upang izcelsme skaidrojama gan ar refleksu, gan ar indes toksisko iedarbību. Slikta dūša un vemšana bieži vien ir agrākās kuņģa-zarnu trakta reakcijas pazīmes.
Saindēto nāve iestājas komā ar sirdsdarbības samazināšanās un elpošanas mazspējas simptomiem. Lielākā daļa upuru mirst 24 līdz 36 stundu laikā pēc indes uzņemšanas.
Autopsijas laikā tiek konstatēti šai saindēšanai raksturīgi subepikarda asiņošana. aizmugurējā siena labais ventriklis un labais ātrijs. Pretējā gadījumā tiek konstatētas saindēšanās ar etilspirtu pazīmes. Metilspirts ir viegli nosakāms kriminālistikas ķīmiskajā pētījumā.
Amilspits ir galvenā fūzeleļļas sastāvdaļa, kas ir ogļhidrātu alkoholiskās fermentācijas blakusprodukts. Amatniecības alkoholisko dzērienu (mēnessērdzība, mājas brūvējums) augstā toksicitāte ir saistīta ar amilspirta pievienošanu. Viņš ir ļoti specīga inde centrālajai nervu sistēmai, ātri izraisot iegarenās smadzenes centru paralīzi. Amilspirtam, salīdzinot ar etilspirtu, ir lielāka narkotiskā iedarbība un toksicitāte. Walang 0.5 g amilspirta attīstās galvassāpes, kurluma sajūta un nepatīkama dedzinoša sajūta kuņģī. Lietojot lielās devās, amilspirta apreibinošā iedarbība izpaužas ļoti ātri. Sa loob ng 20-40 minuto, ang mga ito ay pareho ng mga zudums, attīstās asa cianoze, paradās krampji, at mga beidzas at strauju naves iestāšanos. Sekcijas diagnostika balstās uz eļļaina šķidruma ar spēcīgu specifisku smaku noteikšanu kuņģī.
Hlorhidrātam terapeitiskās devās ir nomierinoša un hipnotiska iedarbība, un lielās devās tas izraisa īslaicīgu uzbudinājumu un pēc tam anestēziju. Pateicoties tā īpašībām, hlorālhidrātu var izmantot alkoholisko dzērienu vietā. Tas izraisa elpošanas un īpaši vazomotorā centra nomākumu. Tāpēc tā lietošana ir saistīta ar asinsspiediena pazemināšanos un ķermenāņa temperatūras pazemināšanos. Nave iestājas elpošanas apstāšanās rezultātā, bet personām ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām - walang sirds paralīzes. Nāvējoša deva aptuveni 10 g.
Etilēna glycols(dihydrospirts) ir galvenais Oo hindi antifrīzs - antifrīza šķidrums, izmanto iekšdedzes dzinēju dzesēšanas sistēmā. Etilēnglikola nāvējošā deva ir aptuveni 200-250 g.
Etilēnglikolam ir trīsfāzu darbība – sākumā tas izraisa izteiktu intoksikācijas stāvokli, tad dažas stundas pēc salīdzinoši laba veselības stāvokļa (latent periods) attīstās smadzeņu darbītā, tramītīsītīs. 50% gadījumu nāve iestājas šajā posmā nākamo divu dienu laikā.
Pārdzīvojušajiem var attīstīties bronhopneimonijas simptomi un smagas izmaiņas nierēs un aknās. Urīnā paradās olbaltumvielas, eritrocīti, attīstās anūrija. Tajā pašā laikā šādu pacientu urīnā tiek konstatēti oksalātu kristāli, kas ir etilēnglikola sadalīšanās produkts organismā. Šajā gadījumā pacients mirst no urēmijas otrās nedēļas beigās.
Patoloģiskām un anatomiskām izmaiņām agrīnā nāvē ir raksturīga ļoti spēcīga smadzeņu asinsvadu asins piepildīšana, kas iegūst zilganu krāsu, ar vairākiem perivaskulāriem asinsizplūdu miem. Iekšējos orgānos un zem to membrānām tiek konstatēti daudzi nelieli asinsizplūdumi. Ja nāve estājas vēlāk, tad attīstās morfoloģiskas izmaiņas nierēs un aknās. Papildus nekrotiskās nefrozes parādībām, vairākiem asinsizplūdumiem zem kapsulas un orgāna audos, nieru kanāliņu lūmenā var attrast oksalāta kristālus. Ļoti raksturīgs ir urīns, kas rada bagātīgas, ātri nogulsnējošas nogulsnes, kas sastāv no leikocītiem, eritrocītiem, lējumiem un oksalātu kristāliem. Aknās tiek novērota pārpilnība, tūska, tauku deģenerācija un nekrozes perēkļi. Etilēnglikols ir labi atklāts iekšējos orgānos kriminālistikas ķīmiskajā pētījumā.

Piemers.
21 gadu vecais pilsonis G. 1999.gada 13.novembrī pie drauga atrada pudeli ar šķidrumu, kas smirdēja pēc alkohola, un izdzēra aptuveni 150-200 g šī šķidruma. Dažas stundas vēlāk paradījās sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana. Ar ātro palīdzību nogādāts slimnīcā Nr.23. Veselības aprūpe nebija panākumu. G. nomira divas dienas pēc nezināmā šķidruma uzņemšanas.
Tiesu medicīniskā diagnosis: saindēšanās ar etilēnglikolu (1999.gada 17.novembra tiesu ķīmiskās izpētes akts Nr.932). Smaga nieru vītņoto kanāliņu epitēlija distrofija ar skābeņskābes kristālu klātbūtni tajos (1999. gada 17. novembra histoloģiskā izmeklēšana Nr. 123). Aknu distrofija. Smadzeņu, plaušu vielas sastrēgums; nelieli asinsizplūdumi zem sirds kreisā kambara epikarda.

Mga dihloretan- šķidrums ar chloroforma smaržu, izmanto kā šķīdinātāju, ikdienā var izmantot kā trapu tīrītāju. Nāvējošā deva ir aptuveni 25-50 g.. Lietojot toksiskas un letālas devas, tiek atzīmēta anestēzijas stadija, kas nonāk komā un beidzas pēc 10-12 stundām ar nāvi.
Saindēšanās ar dihloretānu tiesu medicīnas diagnostika balstās uz vairākām sekciju pazīmēm un raksturīgu līķa smaku, kas atgādina kaltētu sēņu smaržu. Autopsijas laikā galvenās izmaiņas tiek atzīmētas kuņģa-zarnu trakta daļā. Kuņģa un zarnu gļotāda ir pilnasinīga, tūska, klāta ar gļotām un bālganām plēvēm, virsējos slāņos daļēji nekrotiska. Ir aknu palielināšanās, iekšējo orgānu pārpilnība, plaušu, smadzeņu, smadzeņu apvalku tūska. Ar ilgstošiem saindēšanās gadījumiem attīstās aknu, nieru un sirds tauku deģenerācija.

Tetraethilsvins - degvielai pievienotajā etilšķidrumā kā pretdetonācijas līdzeklis ir iekļauta viela ar augļu (ābolu) smaržu. Šķidrums kļūst sarkans, kas padara svinu satuturošu benzīnu rozā krāsā. Saindēšanās var rasties ne tikai tad, kad inde tiek uzņemta caur kuņģa-zarnu traktu, bet arī no ieelpotiem tvaikiem, kā arī nokļūstot uz veselas ādas.
Smagas saindēšanās gadījumā pēc latentā perioda priekšplānā izvirzās centrālās nervu sistēmas uzbudinājuma paradības un jo īpaši delīrijs, redzes un dzirdes halucinācijas un krampji. Tad nak depressionja, paralīze, ķermeņa temperatūras pazemināšanās un nave pirmajās divās dienās.
Autopsija neuzrādīja raksturīgas makroskopiskas izmaiņas. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj smagas distrofiskas izmaiņas atsevišķās smadzeņu daļās. Tetraetilsvina saindēšanās tiesu medicīnas diagnosze ir balstīta uz lietas apstākļiem, klīnisko ainu un tiesu ķīmisko pētījumu, kurā ar tetraetilvinu saindēto urīnā, orgānos un audos konstat ēts svin.