Sakarā ar to, ka epitēlijķermenīši ir iekaisuši vai bojāti, slimības simptomi sievietēm un vīriešiem var izpausties pilnīgi atšķirīgi. Klīniskā aina ir atkarīga arī no orgānu disfunkcijas specifikas.

Lokalizācijas vieta apm. vairogdziedzeris- vairogdziedzera virsma. Orgāna galvenā misija ir uzturēt optimālu kalcija līmeni cilvēka asinīs. Korekcija notiek, izmantojot parathormonus.

Kalcija nelīdzsvarotība izraisa veselas nepatīkamu simptomu virknes attīstību. Šis mikroelements veic šādas misijas:

1. Muskuļu kontrakcija;
2. Ātra un pareiza impulsu pārnešana gar nervu audiem;
3. Sirds muskuļa darbība, atbilstoši fizioloģiskajām normām.

Jebkura novirze no normas būtiski ietekmē cilvēka labklājību. Parathormona ārstēšana būs atkarīga no konkrētās patoloģijas, individuālās īpašībasķermeņa, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtne un vairākas citas svarīgas nianses.

Patoloģijas

Patoloģiju klāsts ir ļoti plašs. Pietiek atvērt jebkuru mūsdienu medicīnas uzziņu grāmatu un redzēt šo. Mūsdienās oficiālā medicīna izmanto šādu epitēlijķermenīšu patoloģisko stāvokļu klasifikāciju:

1. Hiperparatireoze (palielināta parathormonu ražošana);
2. Hipoparatireoze (parathormonu deficīts organismā);
3. pseidohipoparatireoze (organisma paaugstinātas jutības pret parathormonu sindroms);
4. Hipokalciurēmiskā hiperkalciēmija (paaugstināta SA koncentrācija asinīs, kas saistīta ar ārkārtīgi augstu nieru spēju absorbēt mikroelementu);
5. Hipokalciēmija (hronisks kalcija deficīts D vitamīna trūkuma dēļ);
6. epitēlijķermenīšu hiperplāzija (orgāna dziedzeru struktūru patoloģiska proliferācija);
7. Akūta hipokalciēmija (kalcija deficīts kopā ar nopietnu slimību);
8. Onkoloģiskie stāvokļi (parathormona vēzis);
9. Latenta hipokalciēmija (kalcija deficīts, kas izpaužas kā nelielas novirzes no normas).

Hiperparatireoze

Šai slimībai ir primārās un sekundārās formas. Primārā hiperparatireoze veidojas uz paša dziedzera funkcionālā potenciāla izmaiņu fona. Disfunkciju var izraisīt:

• Dziedzera audu hiperplāzija;
• Labdabīgi audzēji;
• Parathormona cista;
• Adenoma;
• Ļaundabīgas parādības (vēzis).

Parathormonu patoloģiju klāsts ir diezgan plašs. Var izdalīt vairākas slimību grupas, kas ietver hiperparatireoīdu, hipoparatireoīdo stāvokli, kā arī audzēju procesus. Simptomi sievietēm un vīriešiem ir atkarīgi no patoloģiskā procesa rakstura un tā smaguma pakāpes. Parathormona slimības un to ārstēšana ir sarežģītas un ietver savlaicīgu korekciju hormonālais līmenis. Ir nepieciešams sīkāk pakavēties pie galvenajām epitēlijķermenīšu slimībām.

Hiperparatireozes stāvoklis

Hiperparatireoze ir endokrīnā patoloģija, kas rodas, ja ārsts šajā gadījumā to izlabo. Slimības raksturu nosaka kalcija jonu koncentrācijas palielināšanās asinīs tā metabolisma pārkāpuma dēļ, kas izraisa izmaiņas ekskrēcijas sistēmas orgānu, kā arī kaulu audu morfoloģijā un darbībā. Slimība biežāk sastopama pusmūža sievietēm vecumā no 25 līdz 50 gadiem. Slimību var raksturot ar subklīnisku gaitu, kā arī visceropātisko, kaulu un jaukto formu klātbūtni. Smagos gadījumos kā slimības komplikācija ir iespējama hiperkalciēmiska krīze. Kā diagnostikas pasākumi tiek noteikta kalcija, fosfora un parathormona līmeņa analīze asins serumā. Instrumentālās diagnostikas metodes ietver densitometriju un epitēlijķermenīšu rentgenu. Patoloģijas ārstēšana sastāv no minerālvielu metabolisma korekcijas.

Hiperparatireozes simptomi

Dažos gadījumos hiperparatireoze rodas ar neizteiktiem klīniskiem simptomiem un tiek konstatēta ķermeņa profilaktiskās izmeklēšanas laikā. Citos gadījumos ar epitēlijķermenīšu hiperfunkciju simptomi var attīstīties vairākās orgānu sistēmās. Agrīnie slimības simptomi ir:

• palielināts nogurums;
• muskuļu vājums;
• galvassāpes;
• grūtības ilgstošas ​​pastaigas gadījumā;
• gaitas maiņa;
• trauksme;
• depresija.

Slimībai progresējot, parādās jauni simptomi. Slimības kaulu formas vēlīnās stadijas ietver šādas izpausmes:

• izliekums;
• patoloģiski lūzumi;
• viltus locītavu veidošanās;
• ostemalācija (kaulu mīkstināšana);
• ekstremitāšu un mugurkaula kaulu sāpīgums;
• zobu zudums;
• periartikulāru kalcifikācijas veidošanās;
• epitēlijķermenīšu paplašināšanās.

Slimības visceropātiskās formas vēlīnās pazīmes ir nedaudz atšķirīgas. Tie ietver tādas pazīmes kā:

• sāpes vēderā;
• meteorisms;
• vemšana;
• samazināta ēstgriba;
• svara zudums;
• peptisku čūlu veidošanās;
• aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa disfunkcijas simptomi;
• poliūrija;
• pastāvīgas slāpes;
• kalcija nogulsnēšanās nieru audos vai nefrokalcinoze;
• nieru mazspēja;
• sklerozes izmaiņas asinsvados;
• sirds išēmija;
• radzenes un konjunktīvas hiperēmija.

Hiperparatireozes simptomi

Lai novērstu patoloģijas izpausmes, tas tiek noteikts kompleksa ārstēšana. Vieglos gadījumos ārstēšana ietver diurētiskos līdzekļus, līdzekļus, kas samazina kaulu rezorbcijas ātrumu, kā arī palielina šķidruma uzņemšanu un samazina nātrija un olbaltumvielu uzņemšanu. Smagās formās ir norādīta ķirurģiska ārstēšana.

Hipoparatireozes stāvoklis

Hipoparatireoze ir stāvoklis, kad epitēlijķermenīšu šūnas nepietiekami ražo un neizdala parathormonu. Tas izraisa kalcija un fosfora apmaiņas traucējumus organismā. Patoloģija var attīstīties arī organisma šūnu receptoru aparāta jutīguma traucējumu rezultātā, un tādā gadījumā šūnas neuztver signālus par parathormona darbību. Hipoparatireoze attīstās jebkurā vecumā, ar vienādu varbūtību gan vīriešiem, gan sievietēm. Ir vairākas slimības formas, kas ietver autoimūnas, pēctraumatiskas, pēcoperācijas un idiopātiskas slimības. Lai diagnosticētu patoloģiju, endokrinologs nosaka kalcija, fosfora un parathormona noteikšanu. Ieteicama arī densitometrija un rentgena starojums. Ārstēšana ir visaptveroša, lai normalizētu hormonālo līmeni un minerālvielu metabolismu.

Hipoparatireozes simptomi

Hipoparatireoīdā stāvokļa klīniskie simptomi galvenokārt ietver tetānisko vai konvulsīvo sindromu. vai arī tās signālu uztveres patoloģija var izraisīt paaugstinātu neiromuskulāro uzbudināmību, kas izraisa pārmērīgas muskuļu kontrakcijas, tas ir, krampjus. Šāda veida epitēlijķermenīšu slimību pavada stipras sāpes.

Raksturīgs rokas izskats hipoparatireoīdā stāvoklī.

Pirms lēkmes var būt nejutīgums un stīvums muskuļos, kā arī tirpšanas un aukstuma sajūta ekstremitātēs. Retos gadījumos procesā tiek iesaistīta sejas vai ķermeņa muskuļu sistēma. Konvulsīvu stāvokli raksturo muskuļu grupu spazmas:

• ekstremitātes, ar biežāk iesaistītiem saliecējiem muskuļiem;
• sejas, kamēr žoklis savelkas, mutes kaktiņi nokrīt, uzacis kustas un plakstiņi nokrīt;
• koronārie asinsvadi, kas izpaužas ar asām sāpēm sirds rajonā;
• ķermenis, kā rezultātā rumpis stiepjas atpakaļ;
• dzemdes kakla reģions, starpribu muskuļi;
• orgāni gremošanas sistēma, kas izraisa apgrūtinātu rīšanu, kolikas, aizcietējumus;
• ekskrēcijas sistēmas orgāni, kas izpaužas kā anūrija, tas ir, urīna izdalīšanās pārtraukšana.

Konvulsīviem simptomiem raksturīgas asas sāpes, lēkmes vieglas slimības formas gadījumā novērojamas līdz divām reizēm nedēļā, smagas formas gadījumā var būt vairākas lēkmes dienā. Krampji rodas vai nu spontāni, vai arī tos provocē dažāda veida ietekme – sāpes, temperatūras izmaiņas, elektriskie impulsi, mehāniski bojājumi. Muskuļu spazmas gadījumā āda kļūst bāla, pazeminās spiediens, palielinās sirdsdarbība, tiek novēroti gremošanas sistēmas traucējumi, iespējams samaņas zudums.

Autonomie simptomi ietver tādas izpausmes kā: pastiprināta svīšana; ģīboņa apstākļi; samazināta dzirdes funkcija; redzes traucējumi; samazināta skābās garšas uztvere un palielināta rūgtās un saldās garšas uztvere.

Ar ilgstošu slimības gaitu un zemu kalcija koncentrāciju asins serumā ir iespējami psihiskā stāvokļa traucējumi: samazinās intelekts, parādās neirozes, emocionāla nestabilitāte, bezmiegs. Hroniskā gaitā ir iespējami trofiski traucējumi. Āda kļūst sausa, lobās, lūst nagi, palielinās sēnīšu patoloģiju biežums. Tiek traucēta arī matu augšana, tiek novērota matu izkrišana un agrīna nosirmošana. Zobu emalja ir pakļauta hipoplastiskām izmaiņām un attīstās kariess.

Lai novērstu simptomus, tiek noteikta sarežģīta ārstēšana. Šāda ārstēšana ietver diētu, kalcija piedevas, pretkrampju līdzekļus zāles. Turklāt ieteicama fizioterapeitiskā ārstēšana: ultravioleto starojumu izmanto, lai koriģētu D vitamīna līmeni.

Parathormonu dziedzeru audzēji

Iespējama gan labdabīgu adenomu, gan ļaundabīgu epitēlijķermenīšu karcinomu veidošanās. Lielākoties audzēja process izraisa hormonālās aktivitātes palielināšanos un hiperparatireozes un hiperkalciēmijas simptomu parādīšanos. Audzēji tiek konstatēti kā veidojumi dzemdes kakla rajonā, dažos gadījumos saspiežot barības vadu, traheju un balsenes nervu. Lai diagnosticētu audzēja procesu, tiek izmantota ultraskaņa, tomogrāfija, biopsija, arteriogrāfija un parathormona koncentrācijas analīze. Ja audzējs ir labdabīgs, to var izņemt, ja ļaundabīgs, nepieciešama epitēlijķermenīšu noņemšana un arī limfadenektomija, lai novērstu metastāžu izplatīšanos.

Audzēja procesa simptomi

Parathormona audzēju simptomi bieži tiek apvienoti sindromos. Tas ļauj noteikt konkrētas orgānu sistēmas bojājumus. Var izdalīt šādus sindromus:

1. Nieru sindroms ietver poliūrijas, polidipsijas, urolitiāzes, nefrokalcinozes, nieru mazspējas un acidozes simptomus.
2. Kuņģa-zarnu trakta sindroms ietver kuņģa un tievo zarnu čūlu, pankreatīta, holelitiāzes, aizcietējuma, caurejas, vemšanas un anoreksijas simptomus.
3. Sirds un asinsvadu sindroms ietver paaugstināta asinsspiediena, aritmijas un asinsvadu pārkaļķošanās izpausmes.

Papildus uzskaitītajiem slimības simptomiem tiek novērotas arī nervu sistēmas disfunkcijas izpausmes. Iespējams vājums, nogurums, depresija, psihoze, galvassāpes. Skaidri redzamas arī kakla konfigurācijas izmaiņas, ko pavada balsenes parēze, disfāgija un disfonija. Kakla zonas palpācija ļauj identificēt blīvu, vienreizēju audzēju ar ierobežotu mobilitāti.

“Monastic tēja” palīdzēs efektīvi izārstēt vairogdziedzeri īsā laikā un pats galvenais. Šis produkts satur tikai dabiskas sastāvdaļas, kurām ir visaptveroša ietekme uz slimības avotu, lieliski mazina iekaisumu un normalizē vitāli svarīgu hormonu veidošanos. Rezultātā visi vielmaiņas procesi organismā darbosies pareizi. Pateicoties Monastic Tea unikālajam sastāvam, tā ir pilnīgi droša veselībai un ļoti patīkama pēc garšas.

Ļaundabīgi audzēji dažos gadījumos rada metastāzes, kas tiek konstatētas kakla limfmezglos, videnē un dažreiz plaušās, kaulaudos, nierēs un aknās.

Aptuvens epitēlijķermenīšu audzēja attēls

Partireozes audzēju ārstēšana ir atkarīga no onkoloģiskā procesa rakstura. Labdabīgu adenomu gadījumā tiek noteikta ķirurģiska ārstēšana, tiek noņemts tikai audzējs. Procesa ļaundabīgo audzēju gadījumā nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, ieskaitot pašu dziedzeru un blakus esošo limfmezglu izņemšanu.

Endokrīnā sistēma ir izkaisīta visā ķermenī. Tās galvenā funkcija ir saistīta ar homeostāzes regulēšanu. Endokrīnās sistēmas regulēšanu nodrošina hipotalāms, hipofīze un endokrīnie dziedzeri.

Negatīvās un pozitīvās atgriezeniskās saites sistēma nodrošina atsevišķu endokrīno orgānu darbību, kā arī endokrīno dziedzeru, hipotalāmu un hipofīzes mijiedarbību. Nelīdzsvarotība starp šīm sistēmām un atgriezenisko saiti izraisa dažādu hormonu sekrēcijas palielināšanos vai samazināšanos un līdz ar to klīnisku sindromu jeb endokrinopātiju un slimību attīstību.

Uz dziedzeru slimību attīstību iekšējā sekrēcija izraisīt ne tikai nelīdzsvarotību to regulējumā, bet arī to kaitējumu.

HIPOTALĀMSUNHIPOFĪZE

Hipotalāms ir daļa no smadzenēm un kalpo kā centrs endokrīnās un nervu sistēmas darbības regulēšanai. Tas integrē signālus, kas ierosināti organismā un ko ietekmē vide. Hipotalāms izdala dažādus ierosinošus un inhibējošus faktorus, kas izraisa specifiskas hormonālas reakcijas no hipofīzes. Svarīgākie hipotalāma hormoni ir: I) tirotropīnu atbrīvojošais hormons, kas stimulē tirotropīna izdalīšanos no hipofīzes; 2) kortikotropīnu atbrīvojošais hormons, kas izraisa adrenokortikotropīna izdalīšanos; 3) prolaktīns ir inhibējošs hormons, kas samazina prolaktīna izdalīšanos.

Hipotalāmā var rasties traumatiski ievainojumi, iekaisums un hamartomas, kas izraisa nelīdzsvarotību atgriezeniskās saites sistēmā, kas kontrolē hipofīzi.

Hipofīze sastāv no divām daivām - priekšējās (adenohipofīzes) un aizmugurējās (neirohipofīzes).

Adenohipofīze veido 90% no hipofīzes un izdala tropu hormonu grupu, kas ietekmē endokrīnos dziedzerus (vairogdziedzeri, virsnieru dziedzerus, dzimumdziedzerus), augšanu un laktāciju.

Hipofīzes tropisko hormonu hipersekrēcija gandrīz vienmēr ir audzēja, parasti adenomas, attīstības sekas. Visbiežāk adenomas vienlaikus ražo vairākus hormonus. Tomēr ir identificēti trīs sindromi, kas saistīti ar viena hormona hipersekrēciju.

Augšanas hormona hiperprodukcija izraisa paātrinātu ķermeņa augšanu un daļējas izmaiņas pacienta izskatā. Bērnībā augšanas hormona hiperprodukcija izraisa gigantismu, bet pieaugušajiem - akromegāliju. Akromegālija izpaužas ar sejas raupjumu, roku un kāju palielināšanos un lūpu sabiezēšanu. Tā kā augšanas hormons ietekmē glikozes tolerances attīstību, pacientiem bieži attīstās cukura diabēts.

Gigantisms jeb akromegālija tiek novērota ar adenohipofīzes eozinofīlo adenomu.

Hiperprolaktinēmija izpaužas kā prolaktīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā un galaktoreja. Sievietes cieš no neauglības un sekundāras amenorejas (amenorejas-galaktorejas sindroma). Šis simptomu komplekss tiek atklāts jaunām sievietēm pēc perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas pārtraukšanas pēc ilgstošas ​​lietošanas. Adenohipofīzē ar hiperprolaktinēmiju tiek konstatētas adenomas.

Hiperkortizolisms(skatīt Hiperkortizolisms).

Adenohipofīzes hipofunkcija(panhipopituitārismu) pavada tropisko hormonu izdalīšanās samazināšanās. Mērķa orgānu stimulācijas trūkums izraisa hipotireozes, hipogonādisma un hipoadrenalisma attīstību (letarģija, neauglība, jutība pret infekcijām).

Hipofīzes bojājuma cēloņi var būt audzēji, piemēram, adenomas, kas izraisa dziedzera saspiešanu, un metastāzes, blakus esošo struktūru audzēji, asinsizplūdumi, īpaši dzemdību laikā (Šīhana sindroms), hipofīzes apstarošana, granulomatozas slimības, īpaši sarkoidoze.

Adenohipofīzes audzēji gandrīz vienmēr tie ir ad-nomi; karcinomas ir ļoti reti.

Funkcionējošās adenomas parasti ir monoklonālas un izraisa viena hormona hipersekrēciju. Nefunkcionējošas adenomas ir retāk sastopamas un var saspiest dziedzeri un izraisīt panhipopituitārismu.

Lai identificētu hormonu prekursorus, tiek izmantotas imūnhistoķīmiskās metodes.

Neirohipofīze atrodas blakus vai tieši aiz adenohipofīzes.

Atšķirībā no hormonus ražojošās adenohipofīzes, neirohipofīze uzkrājas un izdala divus hipotalāma hormonus: oksitocīnu, kas stimulē dzemdes kontrakcijas un izraisa laktācijas sākšanos, un vazopresīnu (antidiurētiskais hormons, ADH), kas uztur seruma osmolaritāti.

Vazopresīna deficīts izraisa bezcukura diabēta attīstību, kas izpaužas ar poliūriju. Galvenie vazopresīna deficīta cēloņi ir neirohipofīzes saspiešana un iznīcināšana ar audzējiem, apstarošana un asiņošana traumu un ķirurģiskas iejaukšanās laikā.

Nepietiekama antidiurētiskā hormona sekrēcija, ko izraisa hipofīzes disfunkcija, var būt saistīta ar traumām, infekciju un noteiktu zāļu (ciklofosfamīda, vinkristīna) lietošanu. Lielākā daļa citu gadījumu ir saistīti ar ārpusdzemdes ADH sekrēciju, ko izraisa nenenokrīni audzēji.

Vairogdziedzeris

Goiters. Termins “goiter” attiecas uz vairogdziedzera paplašināšanos, ko izraisa iedzimti vairogdziedzera hormonu biosintēzes traucējumi, joda deficīts pārtikā un goitrogēnas vielas. Atkarībā no cēloņa, kas to izraisa, goiter var būt eitireoze, hipotireoze vai hipertireoze.

Iedzimts vairogdziedzera hormonu sintēzes defekts Tas ir reti sastopams un izraisa iedzimta goitera attīstību. Kad attīstās vairogdziedzera hormonu deficīts, hipofīze palielina tirotropīna sekrēciju. Pēdējais stimulē vairogdziedzera folikulu epitēliju, kas pēc tam tiek pakļauts hiperplāzijai.

Joda deficīts izraisa arī vairogdziedzera hormona koncentrācijas samazināšanos, tirotropīna sekrēcijas palielināšanos un vairogdziedzera hiperplāziju. Joda deficīta profilaksi nodrošina, ēdot jodēto galda sāli. Tomēr dažos pasaules reģionos, kas parasti atrodas tālu no jūras, endēmiskais goiters sastopams 50% iedzīvotāju.

Goitrogēni(noteiktas zāles un pārtikas produkti) ietekmē vairogdziedzera hormona veidošanos un tādējādi izraisa goitera attīstību.

Netoksisks mezglains goiter ir vairogdziedzera paplašināšanās, ko izraisa atkārtota vai nepārtraukta hiperplāzija, reaģējot uz vairogdziedzera hormonu deficītu.

Nodularitātes, lokālas hiperplāzijas un distrofisku izmaiņu kombinācija veido mezglainā goitera būtību.

Netoksiska mezglainā goitera gadījumā vairogdziedzeris var sasniegt milzīgus izmērus (svars 250 g vai vairāk), izplatoties aiz krūšu kaula un apgrūtinot elpošanu. Lai gan mezglains goiters ietekmē visu vairogdziedzeri, mezgli var atrasties asimetriski vai dominēt viens mezgls, imitējot audzēju.

Difūzs toksisks goiter- visizplatītākā slimība, ko pavada hipertireoze. Turklāt hipertireoze rodas ar funkcionējošām vairogdziedzera adenomām vai karcinomām, hipofīzes audzējiem, kas izdala tirotropīnu, un horiokarcinomām, kas izdala tirotropīnam līdzīgas vielas.

Difūzā toksiskā goitera patoģenēze nav zināma, lai gan tiek pieņemts, ka imūnmehānismiem ir sprūda loma. Paaugstināta vairogdziedzera darbība ir saistīta ar vairogdziedzeri stimulējošu imūnglobulīnu parādīšanos.

Visbiežāk jaunas sievietes saslimst un piedzīvo nervozitāti, tahikardiju, svīšanu un svara zudumu. Bieži attīstās eksoftalms. Tirotropīna līmenis ir zems vai vispār netiek atklāts.

Difūzajam toksiskajam goiteram raksturīga simetriska vairogdziedzera paplašināšanās 2-4 reizes. Mikroskopiski tiek novērota difūza, izteikta folikulu epitēlija hiperplāzija. Folikuli ir mazi un satur šķidru koloīdu. Folikulārās šūnas ir garas, ar palielinātiem kodoliem, kas veido papilārus izaugumus folikula iekšpusē. Dziedzera stromā ir palielināts asinsvadu skaits, un tā ir caurstrāvota ar limfocītu infiltrātu.

Tiroidīts. Ir akūts, subakūts un hronisks tireoidīts.

Akūts strutojošs tireoidīts attīstās vairogdziedzera bakteriālas infekcijas rezultātā, rodas jauniem un veciem cilvēkiem un tam raksturīgs strutains dziedzera audu iekaisums.

Subakūts (granulomatozs) tireoidīts ir līdz 20 % visas vairogdziedzera slimības. Tās etioloģija nav zināma. Tiek pieņemts, ka slimības raksturs ir vīrusu raksturs. To raksturo sāpīgs vairogdziedzera pietūkums, hipotireoze. Atveseļošanās notiek pēc 1-3 mēnešiem.

Vairogdziedzera izmērs ir nedaudz palielināts. Skartās vietas ir blīvas uz tausti, to robežas ir slikti noteiktas un atgādina karcinomu.

Mikroskopiski folikulu epitēlijs ir distrofisks, no bojātiem folikuliem notiek koloīda aizplūšana, kas ir saistīta ar granulomatoza iekaisuma attīstību. Vairogdziedzera iznīcināšana izraisa hipotireozi. Folikulu reģenerācija parasti sākas no visvairāk bojāto vietu malām.

Hronisks tireoidīts(Hašimoto tireoidīts; struma lym-phomatosa; autoimūns tiroidīts) ir galvenais hipotireozes cēlonis un kalpo kā klasisks autoimūnas slimības piemērs. Pacientiem un viņu tuviem radiniekiem tika konstatētas cirkulējošās antivielas pret tiroglobulīnu, vairogdziedzera šūnu komponentiem un virsmas receptoriem. Pacienti un viņu tuvinieki var ciest arī no citām autoimūnas izcelsmes slimībām, tostarp citām endokrīnām slimībām.

Pacienti ar šo slimību var būt eitireoze, bet biežāk - hipotireoze. Hipotireozes miksedēmas pacienti cieš no miegainības, ir jutīgi pret aukstumu un ir lēni. Viņiem ir ādas sabiezējums, bradikardija un zema ķermeņa temperatūra.

Vairogdziedzerim ir blīva konsistence, 2-4 reizes palielināts izmērs, salīdzinot ar normu, un sekcijā ir uzsvērta lobulācija. Hašimoto tiroidīta attīstības beigu stadijā vairogdziedzera izmērs samazinās un kļūst sklerotisks. Tajā pašā laikā klīniski attīstās idiopātiska miksedēma.

Mikroskopiski folikuli ir mazi un atrofiski. Tajos ir maz vai nav koloīda. Raksturīga ir folikulu epitēlija oksifilā metaplāzija. Tiek novērota dziedzera stromas infiltrācija ar limfocītiem un plazmas šūnām ar dīgļu centru veidošanos.

Struma Riedele(Rīdela slimība) raksturojas ar dziedzeru atrofiju, ko izraisa saistaudu proliferācija. Kombinētie fibrozes procesi, kas notiek retroperitoneālajā telpā, orbītās un videnē, liek domāt, ka Rīdela struma pieder pie “sistēmiskās kolagenozes”.

Vairogdziedzeris rada spiedienu uz apkārtējiem orgāniem, kas var izraisīt apgrūtinātu elpošanu.

Vairogdziedzeris pēc blīvuma atgādina koku vai pat dzelzi un ir cieši saistīts ar apkārtējām struktūrām.

Vairogdziedzera audzēji. Labdabīgi vairogdziedzera audzēji. Tie rodas no folikulu epitēlija un tāpēc pieder pie folikulu adenomām. Audzējus parasti attēlo atsevišķi mezgliņi.

Vairogdziedzera karcinomas. Papilāra adenokarcinoma- visizplatītākais vēža veids un veido 70-80% no visiem vairogdziedzera ļaundabīgajiem audzējiem. Apmēram 50 % pacienti ar papilāru adenokarcinomu bija jaunāki par 40 gadiem, pārējie bija vecāki par 60 gadiem. Sievietes slimo biežāk.

Mazie audzēji, ko sauc par sklerozējošām vai slēptām karcinomām, atgādina sīkas rētas. Lieliem audzējiem ir sāpīgas, skaidri izteiktas malas, no kurām dažas ir daļēji iekapsulētas. Raksturīga ir cistu veidošanās. Dažreiz attīstās smaga fibroze un kalcifikācija. Apmēram 40% papilāru karcinomu satur slāņainas kaļķainas apaļas struktūras, tā sauktos psammomas ķermeņus. Daudzām papilāru karcinomām ir folikulu diferenciācijas pazīmes. Šajos gadījumos audzēju bieži sauc par jauktu papilāru un folikulu karcinomu.

Limfogēno metastāžu izplatība ir atkarīga no audzēja perēkļu skaita vairogdziedzera audos. Tiek uzskatīts, ka diagnozes noteikšanas laikā 50 % pacientiem jau ir metastāzes kakla limfmezglos.

Papilāru karcinomas raksturo ārkārtīgi lēna augšana. Apmēram 95% pacientu izdzīvo desmit gadu periodā.

Folikulāra karcinoma veido aptuveni 10% no visiem vairogdziedzera vēža gadījumiem. Biežāk slimo pieaugušas sievietes. Audzējs aug mezgla formā. Raksturīgas ir hematogēnas metastāzes smadzenēs, kaulos un plaušās.

Dažas folikulāras karcinomas praktiski neatšķiras no folikulu adenomām. Mikroskopiski dažiem audzējiem ir ciets izskats ar folikulu fragmentiem, citus attēlo folikuli, kurus gandrīz neiespējami atšķirt no tiem, kas atrodas normālos vairogdziedzera audos. Prognoze ir atkarīga no metastāžu apjoma.

Medulāra karcinoma veido 5-10% no visiem vairogdziedzera vēža gadījumiem un nāk no parafolikulārajām (C) šūnām. Medulārā karcinoma var būt gan ģimenes, gan sporādiska. Ģimenes formās medulārā karcinoma ir vairāku endokrīnās neoplāzijas sastāvdaļa, un tā var būt daudzfokāla un divpusēja. Audzējs attīstās no superolaterālajām divām trešdaļām vairogdziedzera, kur tiek novērota lielākā šo šūnu koncentrācija. Visbiežāk audzējs rodas pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem.

Parafolikulārās šūnas parasti izdala kalcitonīnu, tāpēc kalcitonīna saturs asins serumā ir diagnostiska un prognostiska zīme.

Audzēju attēlo pelēcīgi balts, dzeltenbrūns vai dzeltenbrūns jaunveidojums, kas ir labi norobežots no apkārtējiem audiem. Audzēja šūnas atrodas klasteros, ko atdala amiloīdu saturoša stroma.

Medulārā karcinoma metastējas gan limfogēni, gan hematogēni. Prognoze nav tik labvēlīga kā papilāru un folikulāru karcinomu gadījumā, bet labāka nekā nediferencētai karcinomai: aptuveni 50% pacientu izdzīvo 5 gadu periodā.

Anaplastiska (nediferencēta) adenokarcinoma veido 3-5% vairogdziedzera karcinomu. Tas ir strauji augošs un viens no ļaundabīgākajiem audzējiem.

Anaplastiskā karcinoma attīstās tikai cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem. Vairāk nekā 50 % pacientiem ir ilgstoša goitera, adenomas, papilāra vai folikulāra karcinoma anamnēzē.

Audzējs ir strauji augošs veidojums, kas var saspiest traheju un izraisīt ādas čūlas. Tas izaug blakus esošajās vairogdziedzera zonās un citās kakla struktūrās. Audzēja šūnas ir lielas, bieži vien gigantiska izmēra, un tām raksturīgs polimorfisms.

Prognoze ir nelabvēlīga. Pacientu nāve iestājas pēc 1-2 gadiem.

PARITĪZEDziedzeri

Lielākajai daļai cilvēku ir 4 epitēlijķermenīšu dziedzeri, kas parasti atrodas netālu no vairogdziedzera augšējā un apakšējā pola un sver 120-150 mg. Reti rodas epitēlijķermenīšu intratiroidāla, retroeksofāģiska un intratimiska ektopija.

Parathormonam (parathormonam, PTH) kopā ar D vitamīnu un kalcitonīnu ir svarīga loma kalcija metabolismā.

Parathormonu darbība ir saistīta ar tādu sindromu attīstību kā hiperkalciēmija un hipokalciēmija.

Hiperkalciēmija- galvenā hiperparatireozes pazīme. Hiperkalciēmiju var izraisīt citi iemesli, piemēram, ļaundabīgi audzēji (mieloma), intoksikācija (D vitamīns) utt.

Slimības simptomi parādās, kad parathormona līmenis asins serumā ir virs 9-10 mg/dl. Pacientiem attīstās gastroenteroloģiskie, muskuļu un skeleta sistēmas, sirds un asinsvadu, neiropsihiskie un urīnceļu simptomi.

Hipokalciēmija Tas ir daudz retāk nekā hiperkalciēmija, un to var izraisīt ne tikai parathormona deficīts, bet arī mērķa audu nespēja uz to reaģēt (pseidohipoparatireoze). Citi hipokalciēmijas cēloņi var būt D vitamīna deficīts, nieru slimība un pankreatīts.

Sindroma smagums ir atkarīgs no hipokalciēmijas pakāpes un ilguma. Smaga hipokalciēmija izraisa teta.

Starp epitēlijķermenīšu slimībām īpašu vietu ieņem primārais hiperparatireoze. Tas notiek sporādiski, retāk ģimenes formās, galvenokārt kā multiplās endokrīnās neoplāzijas sindroma sastāvdaļa.

40-80% pacientu tiek konstatētas epitēlijķermenīšu, bieži vien cietas, adenomas, bet 10-15% - primārā hiperplāzija. Hiperplāzija un adenomas parasti ietver galvenās šūnas. Bieži vien ir grūti atšķirt atšķirības starp adenomu un hiperplāziju. Apmēram 1% primārā hiperparatireozes gadījumu tiek konstatēta epitēlijķermenīšu karcinoma.

Sekundārā hiperparatireoze biežāk saistīta ar nieru slimībām (nieru transplantāciju) un retāk ar malabsorbcijas sindromu.

Paratheidīta dziedzeros tiek novērota galveno un skaidru šūnu hiperplāzija.

Slimības patoģenēze ir saistīta ar nieru mazspējas slimnieku organisma nespēju sintezēt aktīvo D vitamīnu, kā rezultātā attīstās hipokalciēmija.

Hipoparatireoze parasti ir jatrogēnas izcelsmes un rodas pēc vairogdziedzera operācijas (parathormona noņemšana), ārstēšanas ar radioaktīvo jodu. Retāk hipoparatireoze ir ģimenes, idiopātiska (autoimūna), ko izraisa metastāzes vai dzelzs zudums (uzglabāšanas slimību gadījumā) epitēlijķermenīšu dziedzeros.

Aizkuņģa dziedzerisDZIEZERES

Aizkuņģa dziedzera saliņas (Langerhansas saliņas) ir izkaisītas visā aizkuņģa dziedzerī, bet lielākā daļa no tām atrodas tā distālajā daļā (aizkuņģa dziedzera aste). Šīs apaļās formas šūnu masas satur vairāku veidu endokrīnās šūnas. Beta šūnas ražo insulīnu, alfa šūnas ražo glikagonu, un dažādi citi šūnu veidi ražo somatostatīnu, vazoaktīvo zarnu polipeptīdu un citus hormonus. Ir ļoti grūti precīzi noteikt, kurš šūnu veids kuru hormonu sintezē, un tas ir iespējams tikai izmantojot imūnhistoķīmiskās metodes, kas nosaka hormonu tieši šūnā.

Diabēts. Raksturīga ar mērķa šūnu nejutīgumu pret insulīnu, kas noved pie Uz nepietiekama insulīna sekrēcija, asinsvadu izmaiņas (diabētiskā angiopātija) un neiropātija (diabētiskā neiropātija) (46. shēma).

Ir divi galvenie cukura diabēta veidi: no insulīna atkarīgais un no insulīna neatkarīgais.

No insulīna atkarīgs cukura diabēts(nepilngadīgais, I tips) veido aptuveni 20% cukura diabēta gadījumu. Tas bieži sākas 15 gadu vecumā, un to raksturo pēkšņa parādīšanās, svara zudums, nepieciešamība pēc insulīna injekcijām, lai novērstu ketoacidozi, grūtības uzturēt normālu glikozes līmeni asinīs un spēcīgāka saistība ar histokompatibilitātes antigēniem nekā I tipa cukura diabēts. Slimības sākšanos var izraisīt vīrusu infekcijas. Autoimunizācijas rezultātā parādās antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

Insulīna neatkarīgs cukura diabēts(pieaugušo cukura diabēts, II tips) ir 80 % cukura diabēta gadījumi. Pacientiem nepieciešama ārstēšana ar insulīnu, lai kompensētu slimības simptomus, bet ne veselības apsvērumu dēļ. Šāda veida cukura diabēta gadījumā galvenā problēma ir endogēnā insulīna piegāde vai rezistence pret to, bet ne tā sintēze.

Klasiski cukura diabēta simptomi ir poliūrija, polidipsija un polifāgija ar paradoksālu ķermeņa masas samazināšanos. Ja tiek zaudēta glikozes līmeņa kontrole asinīs, var attīstīties ketoacidoze.

Galvenās cukura diabēta viscerālās izpausmes ir perifēra un autonoma neiropātija (samazināta jutība, impotence, posturāla hipotensija, aizcietējums un caureja) un asinsvadu izmaiņas (diabētiskā makro- un mikroangiopātija). Diabētiskā mikroangiopātija izpaužas ar mazo artēriju un muskuļu kapilāru, ādas, tīklenes (retinopātija), nieru (glomerulonefrīts, glomeruloskleroze) un citu orgānu bojājumiem (plazmoreja, hialinoze). Aizkuņģa dziedzera saliņās tiek konstatēta hialinoze, fibroze un limfoīdā mikrovaskulāro infiltrācija. Makroangiopātiju raksturo ateroskleroze ar koronāro, smadzeņu, nieru artēriju un apakšējo ekstremitāšu artēriju bojājumiem.

Cukura diabēta komplikācijas bieži raksturo infekcijas slimības un iekaisuma procesi(tuberkuloze, kandidoze, pneimonija, pielonefrīts Un utt.).

Audzēji no Langerhansa aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām. Salīdzinoši reti un var būt labdabīgi vai ļaundabīgi, funkcionējoši vai nefunkcionējoši.

Labdabīgas nefunkcionējošas adenomas no aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām parasti klīniski neizpaužas un tās var konstatēt autopsijas laikā.

Insulīnu ražojošs audzējs (insulinoma) nāk no aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnām un visbiežāk atrodas aizkuņģa dziedzera distālajās divās trešdaļās, bet var atrasties arī aizkuņģa dziedzera galvā, kā arī var būt ārpusdzemdes, piemēram, aizkuņģa dziedzera sieniņās. divpadsmitpirkstu zarnas. Insulinomas ražo lielu daudzumu insulīna. Attīstās hipoglikēmija, ko pavada reibonis, vājums, ekscentriska uzvedība un koma.

Apmēram 90% insulinomu ir labdabīgi. Lielākā daļa insulinomu ir atsevišķi audzēji, bet aptuveni 5% pacientu cieš no multiplās endokrīnās neoplāzijas sindroma.

Audzēja ļaundabīgo audzēju pazīmes ir kapsulas un asinsvadu sieniņu augšana, daudzu mitožu un metastāžu parādīšanās reģionālajos limfmezglos un aknās.

Gastrīnu ražojošs audzējs (gastrinoma) Parasti tas atrodas aizkuņģa dziedzerī vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņā. Šis audzējs izraisa Zolindžera-Elisona sindroma (slimības) attīstību. Audzēja ražotais gastrīns izraisa kuņģa parietālo šūnu hiperplāziju un stimulē to darbību, kā rezultātā sālsskābes ražošana palielinās 10-20 reizes, salīdzinot ar normālu. Pacientiem attīstās vairākas peptiskas čūlas ar netipisku lokalizāciju, kuras nevar ārstēt.

60-70% gastrinomu ir ļaundabīgi, aptuveni 30% ir labdabīgi. Multiplās endokrīnās neoplāzijas sindroms tiek novērots 5-10% pacientu. Mikroskopiski gastrinomas ir līdzīgas insulinomām.

VIPoma (Vipoma)- audzējs, kas aug no šūnām, kas ražo vazoaktīvo zarnu polipeptīdu (VIP). Tā pārpalikums organismā izraisa sindromu, kas pazīstams kā aizkuņģa dziedzera holēra (Vernera-Morisona sindroms, ūdeņainas caurejas sindroms, hipokaliēmija un ahlorhidrija sindroms – WDHA sindroms). Smagie elektrolītu traucējumi, ko izraisa šis audzējs, var būt letāli. Apmēram 80% VIPomu tiek klasificēti kā ļaundabīgi.

Glikagonoma aug no aizkuņģa dziedzera saliņu alfa šūnām un izraisa neparasta sindroma attīstību, kam raksturīga cukura diabēta attīstība, nekrotizējošas izmaiņas ādā, stomatīts un anēmija. Lielākā daļa no šiem audzējiem ir ļaundabīgi.

Karcinomas no nefunkcionējošām šūnām aizkuņģa dziedzera saliņas neražo hormonus un uzvedas kā adenokarcinomas. Tie var metastēties aknās.

Virsnieru dziedzeri

Virsnieru garozai un medullai ir atšķirīga izcelsme un tie ražo dažādus hormonus.

Virsnieru garoza rodas no mezodermālajām šūnām, un tajā ir trīs zonas, kurās tiek ražoti steroīdie hormoni. Ārējā zona (zona glomeruloza) ražo mineralokortikoīdus (aldosteronu), starpzona (zona fasciculata) ražo glikokortikoīdus (kortizolu), bet iekšējā zona (zona reticularis) ražo androgēnus un progestīnus.

Medulla, ko ieskauj garoza, ir iegūta no ektodermālām nervu cekulām. Hromafīna šūnas medulā ražo epinefrīnu un citus kateholamīnus. Hromafīnam līdzīgas šūnas ir sastopamas arī citās vietās, piemēram, paraganglijās.

Slimības, kurās dominē virsnieru garozas bojājumi. Hiperkortizolisms (Kušinga sindroms) Atkarībā no attīstības mehānisma tos iedala divās grupās: no AKTH atkarīgas un no AKTH neatkarīgas.

No AKTH atkarīgais Kušinga sindroms attīstās, ievadot lielas AKTH vai tā sintētiskā analoga devas (jatrogēni cēloņi), ko izraisa AKTH hipersekrēcija no hipofīzes un divpusējas virsnieru garozas hiperplāzijas (biežāk sauktas par Kušinga slimību) attīstīšanās. kā arī ar ļaundabīgu un labdabīgu audzēju attīstību, kas izdala AKTH ārpus endokrīnās sistēmas.

Kušinga sindroms attīstās arī tad, ja tiek ievadītas lielas kortikosteroīdu devas (jatrogēni cēloņi) un attīstās virsnieru garozas adenoma vai adenokarcinoma.

Galvenās klīniskās izpausmes ir raksturīgas: augšējā tipa (sejas un rumpja) aptaukošanās, striju parādīšanās, steroīdu izraisīta cukura diabēta attīstība, hipertensija, imunoloģiskas izmaiņas, ko pavada paaugstināta ķermeņa jutība pret infekcijām, ķermeņa retināšana. āda, osteoporoze.

Ar AKTH atkarīgiem Kušinga sindroma attīstības cēloņiem tiek novērota divpusēja virsnieru garozas hiperplāzija ar reticularis zonas paplašināšanos.

10% gadījumu Kušinga sindroms attīstās saistībā ar virsnieru garozas adenomām. Šie audzēji ir biežāk (80% gadījumu) sievietēm. Virsnieru vielas karcinoma var izraisīt arī Kušinga sindromu (pieaugušajiem 10% gadījumu), visbiežāk bērniem.

Virsnieru audzēju ļaundabīgo audzēju nevar noteikt, izmantojot parastos kritērijus - mitotisko aktivitāti un augšanas modeli attiecībā pret apkārtējiem audiem. Parasti karcinomas uzvedas kā labdabīgi audzēji, tāpēc galvenais ļaundabīgo audzēju kritērijs ir metastāžu klātbūtne.

Funkcionējošas adenomas vai karcinomas klātbūtnē kontralaterālais virsnieru dziedzeris atrofējas.

Funkcionāli un imunoloģiski līdzīgas vielas var izdalīt arī neendokrīni audzēji, parasti sīkšūnu plaušu karcinoma (līdz 60% gadījumu).

Lielākā daļa audzēju, kas izraisa ārpusdzemdes AKTH sindroma attīstību, ir strauji augoši ļaundabīgi audzēji.

Hiperaldosteronisms (primārais aldosteronisms, Kona sindroms) izraisa virsnieru dziedzera bojājumi un attīstās aptuveni 1/3 gadījumu tās garozas (mizas) hiperfunkcijas gadījumos. Aldosterona ražošanas palielināšanās izraisa nātrija aizturi, kopējā asins plazmas tilpuma palielināšanos, asinsspiediena paaugstināšanos un renīna sekrēcijas kavēšanu.

Lielākā daļa pacientu ar primāro aldosteronismu ir sievietes vecumā no 30 līdz 50 gadiem ar hipertensiju.

Conn sindromā visbiežāk tiek atklāta viena labdabīga virsnieru adenoma. Audzēju ieskauj kapsula, kuras griezumā ir zeltaini dzeltena krāsa. Dominē gaismas šūnas ar lipīdu ieslēgumiem, līdzīgi kā zona fascia šūnām.

Plkst sekundārais aldosteronisms aldosterona ražošanas pieaugumu izraisa ārpusvirsnieru cēloņi, galvenokārt nieru hipertensija un tūska, un tas ir saistīts ar renīna hipersekrēciju.

Adrenogenitālie sindromi. Iedzimta virsnieru hiperplāzija attīstās AKTH hiperprodukcijas rezultātā un tiek mantota autosomāli recesīvā veidā. To papildina virsnieru androgēnu koncentrācijas palielināšanās, kas izraisa virilizāciju. Parasti slimības pazīmes var atklāt dzimšanas brīdī. Tiek novērota virsnieru garozas hiperplāzija, tās šūnas ir eozinofīlas, ar smalku granulētu citoplazmu. Pieaugušajiem virsnieru virilismu var izraisīt hiperplāzija, adenoma vai virsnieru dziedzera karcinoma.

Virsnieru garozas nepietiekamība. Primārā neveiksme(Adisona slimība), attīstās virsnieru garozas iznīcināšanas dēļ.

Apmēram 60% primārās virsnieru mazspējas gadījumu tiek uzskatīti par idiopātiskiem, iespējams, ar autoimūnu izcelsmi. Autoimūno izcelsmi apstiprina anti-virsnieru autoantivielu noteikšana. Adisona slimība bieži notiek paralēli tipiskām autoimūnām slimībām: hronisks mikrocitārais tiroidīts (Šmita sindroms), kaitīga anēmija, idiopātiska hipoparatireoze un dzimumdziedzeru deficīts (ar antiolnīcu antivielām).

Vēl nesen aptuveni 50 % Adisona slimības gadījumi bija saistīti ar tuberkuloziem virsnieru dziedzeru bojājumiem. Citi Adisona slimības cēloņi ir metastātiski audzēji, amiloidoze, asiņošana, artēriju emboli un sēnīšu slimības.

Idiopātiskās Adisona slimības gadījumā virsnieru garoza zaudē savu trīsslāņu struktūru. Šūnas tiek saglabātas salu veidā, ko ieskauj šķiedru audi, caurstrāvoti ar limfoīdo infiltrātu.

Sekundārā kļūme izraisa AKTH sekrēcijas samazināšanās, ko var izraisīt hipofīzes vai hipotalāma disfunkcija vai kortikosteroīdu terapija.

Akūta virsnieru mazspēja(virsnieru krīze) ir strauji progresējošs sindroms, kas klīniski izpaužas kā šoks. Var attīstīties ar septicēmiju, īpaši meningokokēmiju (Waterhouse-Friderichsen sindroms).

Hroniska virsnieru mazspēja var atšķirties no pilnīgas hormonu ražošanas pārtraukšanas līdz mazo rezerves spēju saglabāšanai dziedzerī. Izpaužas ar svara zudumu, ādas pigmentāciju, hipotensiju, plikpaurību, dismenoreju.

Slimības Ar dominējošie smadzeņu audu bojājumivirsnieru dziedzeri.Feohromocitoma- hromafīna šūnu audzējs, kas izraisa arteriālās hipertensijas attīstību.

Apmēram 90 % Feohromocitomas atrodamas virsnieru smadzenēs, aptuveni 10% no tām ir ļaundabīgi. Divpusēji bojājumi ir ārkārtīgi reti. Feohromocitomas var būt vienīgā endokrīnās patoloģijas izpausme vai attīstīties multiplās endokrīnās neoplāzijas sindromā.

Apmēram 10% feohromocitomu ir ekstraadrenālas un rodas audos, kas iegūti no nervu cekulas.

Kateholamīni, ko feohromocitoma izdala asinsritē, izraisa paroksizmālu vai ilgstošu arteriālo hipertensiju, sirds aritmijas, galvassāpes. Ja audzējs netiek ārstēts, var rasties smadzeņu asiņošana, sirds mazspēja ar plaušu tūsku vai kambaru fibrilācija.

Feohromocitomām parasti ir skaidras robežas, tās ir pelēkbrūnā šķērsgriezumā, un to diametrs ir 1-4 cm vai vairāk. Audzējs sastāv no ligzdotas lielu šūnu kopām ar ūdeņainu citoplazmu. Bieži ir redzami netipiski un vairāki kodoli.

Virsnieru medulla hiperplāzija(divpusējs vai vienpusējs) izraisa simptomus, kas līdzīgi feohromocitomas simptomiem.

Neiroblastoma- visbiežāk rodas cieta audzēja formā virsnieru dziedzeros. Tas veido 7-14% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem bērniem un 15-50% jaundzimušajiem. Biežāk tas notiek vīriešiem. Papildus virsnieru medullai tas notiek dzemdes kakla, krūšu kurvja un vēdera simpātiskajos ganglijos. Audzēja atpazīšanas pamatā ir kateholamīnu satura palielināšanās pacientu urīnā (80% gadījumu).

Neiroblastomu parasti ieskauj pseidokapsula ar mezglainu izskatu un pelēcīgu krāsu. Bieži sastopamas nekrozes, asiņošanas un kalcifikācijas vietas. Tipiska neiroblastoma sastāv no liela skaita šūnu, dažkārt veidojot rozetes. Bieži tiek konstatētas daudzas mitozes. Audzēja patognomoniskā pazīme ir rozešu un neirofibrilu klātbūtne.

Multiplās endokrīnās neoplāzijas sindroms- visbiežāk ģimenes, ģenētiski noteikts (autosomāli dominējošais mantojuma veids), ieskaitot vairākus kompleksus, kam raksturīgi jaunveidojumi (labdabīgi un ļaundabīgi), viena vai vairāku endokrīno dziedzeru hiperplāzija.

Ir trīs veidu multiplās endokrīnās neoplāzijas sindroms. I tipam raksturīga epitēlijķermenīšu audzēju attīstība, audzēji no aizkuņģa dziedzera Langerhansa saliņu šūnām (Zollingera-Elisona sindroms, insulinomas, vairāki audzēji vai difūzā hiperplāzija), hipofīzes adenomas, virsnieru garozas adenomas, vairogdziedzera adenomas, karcinoīdi. II tipa gadījumā ir epitēlijķermenīšu adenomas jeb adenomatozā hiperplāzija, vairogdziedzera medulārā karcinoma, karcinoīdi un feohromocitoma. III tipam raksturīga epitēlijķermenīšu hiperplāzija, vairogdziedzera medulāra karcinoma, feohromocitoma, vairākas kuņģa-zarnu trakta neiromas, melanoze un miopātija.

Parathormona simptomi (ko sauc arī par epitēlijķermenīšu vai epitēlijķermenīšu) ir viens no orgāniem, kas ir daļa no endokrīnās sistēmas.

Tas sastāv no četriem veidojumiem, kas atrodas pa pāriem vairogdziedzera aizmugurē, proti, pie augšējā un apakšējā pola. Svarīgākais epitēlijķermenīšu uzdevums ir sintēze (pazīstama arī kā parathormons).

Šī orgāna struktūra ir ovāla forma, kā arī garums nepārsniedz astoņus milimetrus. Kopējais šādu mazu dziedzeru skaits cilvēka ķermenī svārstās no četriem līdz divpadsmit. Parathormons atrodas aiz kreisās un labās vairogdziedzera daivas.

Funkcijas:

• Kalcija līmeņa uzraudzība organismā.
• Aktīvi ietekmē cilvēka muskuļu un skeleta sistēmu,
• Ietekmē viņa matu un nagu veidošanos.

Šīs vielas koncentrācija ietekmē receptorus un izraisa endokrīnās sistēmas, konkrētāk, epitēlijķermenīšu, reakciju.

Problēmas ar vairogdziedzeri un hormonu TSH, T3 un T4 līmeņa traucējumi var izraisīt nopietnas sekas, piemēram, hipotireoīdu komu vai tireotoksisku krīzi, kas bieži vien ir letālas.
Normalizē cukura ražošanu un atgriežas normālā dzīvē!...

Traucēta funkcionēšana

Ja šīs endokrīnās sistēmas komponenta darbība tiek traucēta, tas var radīt negatīvas un ne vienmēr atgriezeniskas sekas ķermenim, tostarp:

• Kaulu struktūras galveno komponentu (kalcija un fosfora) vielmaiņas traucējumi, kas savukārt noved pie kaulu struktūras stāvokļa pasliktināšanās;
• Endokrīnās sistēmas patoloģisko stāvokļu attīstība;
• Kataraktas attīstība.

Sieviešu epitēlijķermenīšu slimības, simptomi

Parathormona simptomi daiļā dzimuma pārstāvēm ir šādi:

• Gremošanas problēmas, īpaši, ja organismā ir pārmērīgs kalcija daudzums;
• Nogurums, kas pavada gandrīz visu laiku un nepāriet;
• Pastāvīga miegainības sajūta;
• Aizkaitināmība;
• Problēmas ar nierēm, ko izraisa viņu palielinātais darbs, kas ir arī pilns ar ķermeņa dehidratāciju ar visām no tā izrietošajām sekām;
• Trausli kauli (kalcija deficīta dēļ),
• trausli nagi,
• Zobu problēmas
• Matu bojājumi;
• Redzes problēmas, proti, kataraktas attīstība.

Par to lasiet šeit.

Hipoparatireoze

Hipoparatireoze ir endokrīnās sistēmas slimība, kas ir tiešas sekas nepietiekamai parathormona ražošanai, kā arī organisma audu jutīguma traucējumiem pret šo savienojumu.

Parathormona funkcionālās aktivitātes samazināšanās notiek ne vairāk kā 0,4% iedzīvotāju.Šajā gadījumā vecumam nav nozīmes. Šī slimība var attīstīties gan zīdainim, gan vecam cilvēkam, taču rezultāts ir viens – fosfora un kalcija vielmaiņas pārkāpums.

Atkarībā no notikuma laika tie izšķir:

• Iedzimta;
• Pēcoperācijas;
• Pēctraumatisks;
• Autoimūna;
• Idiopātisks.

Diagnozējot šo slimību, ir svarīgi:

• Precīza parathormona līmeņa noteikšana asinīs.
• Fosfors un kalcijs
• Osteosklerozes noteikšana rentgena izmeklēšanas un densitometrijas laikā.

Hipoparatireozes attīstība ļoti bieži ir saistīta ar vairogdziedzera patoloģijām, jo ​​tās atrodas ļoti tuvu un atrodas arī vienā sistēmā, mijiedarbojoties viena ar otru.

Galvenās šīs epitēlijķermenīšu slimības izpausmes sievietēm ir:

• Konvulsīvs (aka tetāniskais) sindroms. Šāds neiromuskulārās aktivitātes pieaugums nepietiekamas parathormona ražošanas gadījumā izraisīs krampjus, kas ir spēcīgas un sāpīgas muskuļu kontrakcijas.
• Pirms krampjiem cilvēks var sajust nejutīgumu un nelielu muskuļu stīvumu, kā arī tā saukto zosādu.
• Konvulsīvs sindroms var ietekmēt sejas vai ķermeņa muskuļus un retos gadījumos iekšējo orgānu gludos muskuļus.

Krampjus pavada sāpīgas sajūtas, vieglas formas gadījumā tie traucēs ne biežāk kā divas reizes nedēļā un ilgs aptuveni minūti.

Autoimūna hipoparatireoze

Šāda veida endokrīnās sistēmas slimības sauc par autoimūnu hipoparatireozi. Tas attīstās, kad ķermeņa imūnsistēma sāk aktīvi uzbrukt epitēlijķermenim.

Autoimūna hipoparatireoze var būt autoimūna sindroma sastāvdaļa, kas var izraisīt:

• Iekšējo orgānu bojājumi
• Izolēts epitēlijķermenīšu bojājums

Pēcoperācijas hipoparatireoze

Hipoparatireoze var būt operācijas rezultāts vairogdziedzerim vai citiem orgāniem, kas atrodas kakla rajonā.

Šī iejaukšanās var izraisīt epitēlijķermenīšu bojājumus.(kas nav pārsteidzoši, ņemot vērā viņu mazs izmērs). Tas bieži notiek, kad vēža ārstēšanai tiek izņemta daļa vai viss vairogdziedzeris.

Hiperparatireoze

Vienu no epitēlijķermenīšu slimībām sauc par hiperparatireozi, kas izraisa kalcija trūkumu organismā. Šīs slimības ārstēšana nav iespējama bez operācijas.

Simptomi ir:

• Kaulu audu mīkstināšana un demineralizācija;
• Osteoporoze, kā rezultātā ievērojami palielinās lūzumu risks;
• Uroģenitālās sistēmas disfunkcijas simptomi, tostarp urolitiāze, nieru mazspēja un dažos īpaši smagos gadījumos urēmija;
• Hiperkalciēmijas izpausmes, kas ietver atmiņas traucējumus jaunu informāciju, pastāvīga noguruma sajūta, miegainība, depresija un psihoze, kā arī problēmas ar gremošanu un pārtikas uzsūkšanos.

Slimības ārstēšana obligāti ietver audu, mezglu un jaunveidojumu noņemšanu, kas ir mainījušies patoloģiskas ietekmes dēļ, kas izraisīja šo stāvokli.

Lai atjaunotu hormonālo līmeni, papildus ķirurģiskai iejaukšanās tiek noteikta:

• Īpašu medikamentu lietošana.
• Patoloģiskā stāvokļa dēļ izmainīto epitēlijķermenīšu audu, kā arī uz orgāna parādījušies mezglu un citu patoloģisku veidojumu noņemšana.
• Lai atjaunotu hormonu līdzsvaru, kas radies slimības dēļ, pēc nepieciešamo pētījumu veikšanas pacientam tiek nozīmētas īpašas farmakoloģiskās zāles.

Hiperkalciēmija

Hiperkalciēmija ir paaugstināts kalcija līmenis asinīs.

Šī nosacījuma iemesli ir šādi:

• Pārmērīga šī elementa uzņemšana organismā kopā ar pārtikas produkti un piedevas. Tas var notikt, ja uzturā ir daudz piena produktu un paša piena, kā arī vitamīnu kompleksu ļaunprātīgas izmantošanas gadījumā;
• Paaugstināta kalcija uzsūkšanās zarnās. Bieži vien šī parādība ir saistīta ar lielu D vitamīna daudzumu, kopā ar kuru šis elements tiek absorbēts.
• Pārmērīga parathormona sintēze.

Tā ir pēdējā iespēja, kas notiek visbiežāk.

Vairumā gadījumu palielināta hormonu ražošana ir saistīta ar:

• Ar labdabīgu veidojumu (adenomu) vienā no dziedzeriem.
• Daudz retāk epitēlijķermenīšu dziedzeris palielinās pats par sevi, vienlaikus radot lielāku savienojumu skaitu.
• Šī orgāna ļaundabīgie veidojumi ir vēl retāk sastopami.
• Lai gan ir vērts atzīmēt, ka hiperkalciēmiju var izraisīt arī citu orgānu ļaundabīgi audzēji, kā arī daži ķermeņa stāvokļi, kas nekādā veidā nav saistīti ar epitēlijķermenīšu dziedzeri.

Kalcija koncentrācijas palielināšanās organismā var palikt nepamanīta ilgu laiku, jo var nebūt ārēju izpausmju. Šajā gadījumā traucējumus var noteikt tikai ar asins analīzi.

Šī stāvokļa simptomu saraksts ietver:

• gremošanas problēmas, proti, slikta dūša, kas izraisa vemšanu,
• aizcietējums, sāpes vēderā un apetītes trūkums.
• dehidratācija, jo ar pārmērīgu kalcija koncentrāciju palielinās nieru darbība.
• sirds ritma un smadzeņu darbības traucējumi.

Pēdējais var izraisīt emocionālus traucējumus un pat komu. Nāve arī nav izslēgts.

Ķermeņa atjaunošanas veidi

Ir tikai divi veidi, kā novērst epitēlijķermenīšu problēmas:

• Medikamenti;
• Darbības.

Medikamenti ietver:

• Īpašu medikamentu lietošana, kas regulēs parathormona daudzumu pacienta asinīs.
• Šādas zāles izvēlas ārsts tikai pēc nepieciešamo pētījumu veikšanas un ņemot vērā visas pacienta ķermeņa īpašības.

Šajā gadījumā ārstēšanas laikā var noteikt papildu diagnostiku, kas ļaus:

• Uzraudzīt ķermeņa stāvokli,
• Ārstēšanas efektivitāte
• Nepieciešamība pēc korekcijām, ja nepieciešams.

Operāciju slimu epitēlijķermenīšu audu noņemšanai var veikt, pamatojoties uz pašreizējo stāvokli, vietējā vai vispārējā anestēzijā.

Ķirurģiskā metode tiek izmantota diezgan bieži, jo dažas ar šo orgānu saistītas slimības (piemēram, adenomu) nevar izārstēt bez operācijas.

Kas ir vairogdziedzerim liela nozīme uz mūžu, ir zināms gandrīz ikvienam. Galu galā šī endokrīnās sistēmas orgāna patoloģijas ir ļoti izplatītas. Dažreiz operācija vairogdziedzera noņemšanai ir vienīgā ārstēšanas iespēja. Ilgu laiku šādas ķirurģiskas iejaukšanās bija pārāk radikālas, izraisot nopietnas komplikācijas. Fakts ir tāds, ka orgāns tika noņemts kopā ar citām svarīgām anatomiskām struktūrām, proti, epitēlijķermenīšu dziedzeriem. Salīdzinoši nesen zinātnieki sāka piešķirt šiem endokrīnajiem orgāniem lielāku nozīmi un saprata, kādas svarīgas funkcijas tiem ir. Parathormona slimības izraisa nopietnus kalcija un fosfora metabolisms. Tas ietekmē kaulu, muskuļu un nervu sistēmu darbību.

Parathormonu slimību raksturojums: simptomi, cēloņi

Parathormona (parathormona) dziedzeri ir atbildīgi par svarīgām ķermeņa funkcijām. Viņi izdala īpašu hormonu, bez kura nav iespējams regulēt fosfora-kalcija metabolismu. Vidēji cilvēkam ir 4 epitēlijķermenīšu dziedzeri. Dažiem to skaits sasniedz 8-10 gabalus. Atšķirībā no citiem endokrīnajiem dziedzeriem, šīm anatomiskajām struktūrām nav lobulāras struktūras. No ārpuses tie ir pārklāti ar kapsulu, un no iekšpuses tie sastāv no dziedzeru parenhīmas. Šie orgāni izdala parathormonu. Šī bioloģiskā viela ir nepieciešama, lai ietekmētu nervu un muskuļu un skeleta sistēmu. Parathormons tiek uzskatīts par kalcitonīna antagonistu. Tās funkcija ir ražot osteoklastus. Šīs šūnas palīdz izvadīt kalciju no kauliem un nosūtīt to asinsritē.

Parathormona slimību cēloņi ir endo- un eksogēni faktori. To vidū ir hroniskas nieru un endokrīnās patoloģijas, malabsorbcija kuņģa-zarnu traktā, jaunveidojumi, kaitīgi ķīmiski un fizikāli efekti. Kā parādās epitēlijķermenīšu darbības traucējumi? Vīriešu un sieviešu slimības simptomiem ir dažas atšķirības. Tomēr galvenās patoloģiju izpausmes abiem dzimumiem ir skeleta sistēmas bojājumi, sirds un muskuļu audu darbības traucējumi. Dažos gadījumos tiek novērotas neiroloģiskas izmaiņas.

Etioloģija un riska faktori

Galvenais epitēlijķermenīšu slimību cēlonis ir pārmērīga hormona ražošana vai, gluži pretēji, tā trūkums. Pirmajā gadījumā asinsritē uzkrājas pārmērīgs kalcija daudzums, kas izraisa traucējumus organismā. Šo stāvokli sauc par hiperparatireozi. Ir noteikti šādi patoloģijas cēloņi:

1. Ģenētiski traucējumi.
2. Parathormona vēzis.
3. Labdabīgi veidojumi: adenoma vai cista.
4. D vitamīna un kalcija trūkums organismā.
5. Traucēta barības vielu uzsūkšanās zarnās.

Ar nepietiekamu hormona ražošanu attīstās hipoparatireoze. Šī slimība attīstās uz hroniskas nieru mazspējas vai paaugstināta fosfora līmeņa fona. Autoimūns traucējums organismā var izraisīt arī parathormona deficītu. Retāk patoloģijas cēlonis ir ķirurģiska iejaukšanās, proti, vairogdziedzera izņemšana.

Ir vairāki riska faktori, kas var izraisīt epitēlijķermenīšu slimību. Tie ietver:

1. Infekcijas procesi, kas izraisa audu nekrozi.
2. Rahīts.
3. Endokrīnās sistēmas traucējumi, jo īpaši vairogdziedzera slimības.
4. Nieru un kuņģa-zarnu trakta patoloģijas.

Turklāt slimību var izraisīt nepareizs uzturs. Tas jo īpaši attiecas uz maziem bērniem, kuriem ir jāsaņem dienas devu D vitamīns un kalcijs.

Parathormona patoloģiju attīstības mehānisms

Hiperparatireozes patoģenēze ir atkarīga no slimības etioloģijas. Hormonu ražošanas palielināšanās var būt saistīta ar labdabīgiem un ļaundabīgiem veidojumiem. Abos gadījumos epitēlijķermenīšu audi aug un ir vairāk endokrīno šūnu. Visi no tiem ražo hormonu, kā rezultātā tā koncentrācija organismā strauji palielinās. Sekundārā hiperparatireoze rodas kalcija deficīta dēļ. Tā kā endokrīnie orgāni darbojas saskaņā ar atgriezeniskās saites noteikumiem, tas ir trūkums ķīmiskais elements noved pie epitēlijķermenīšu darbības kompensācijas palielināšanās.

Primārā hipoparatireoze visbiežāk ir saistīta ar autoimūnu šūnu bojājumiem. Antivielu ražošanas iemesls var būt vairogdziedzera hormonu trūkums, virsnieru dziedzeru, olnīcu un aknu slimības. Autoimūnu agresiju var izraisīt arī sēnīšu infekcijas uz ādas vai gļotādām. Sekundārais parathormona deficīts attīstās, jo tiek traucēta kalcija uzsūkšanās zarnās un nieru kanāliņos. Tas izraisa hiperfosfatemiju un vielmaiņas traucējumus.

Epitēlija ķermenis. Kādi simptomi var būt slimībai?

Tā kā epitēlijķermenīšu dziedzeris ir viens no kalcija-fosfora metabolisma regulatoriem, patoloģiju simptomi ir saistīti ar kaulu, muskuļu un nervu sistēmu traucējumiem. Apskatīsim hiperparatireozes izpausmes. Neatkarīgi no slimības etioloģijas pārmērīgu hormonu sekrēciju pavada šādi simptomi:

1. Kaulu audu mīkstināšana - osteomalācija.
2. Sāpes mugurā un muguras lejasdaļā.
3. Matu un zobu izkrišana.
4. Smilšu vai nierakmeņu izskats.
5. Paaugstinātas slāpes un bieža urinēšana.
6. Slikta dūša un vemšana.
7. Emocionālā nestabilitāte.

Bieži vien uzskaitītie simptomi tiek novēroti ar epitēlijķermenīšu slimību sievietēm. Vīriešu vidū palielināta hormonu ražošana ir 3 reizes retāk sastopama.

Kā izpaužas epitēlijķermenīšu mazspēja? Slimības simptomi sākotnējos posmos, neskatoties uz pretējo attīstības mehānismu, lielā mērā ir līdzīgi. Cilvēkiem, kas cieš no hipoparatireozes, ir arī matu izkrišana, hronisks nogurums un ātra zobu audu iznīcināšana. Vēlāk rodas tahikardija, konvulsīvs sindroms (ikru muskuļos, pēdās) un paraztēzija. Pacienti sūdzas par tādām sajūtām kā zosāda, ādas nejutīgums un drebuļu sajūta. Hipoparatireozi bieži pavada konjunktivīts un keratīts.

Vīriešu slimību pazīmes

Vīriešu epitēlijķermenīšu patoloģiju simptomi ļoti neatšķiras no slimības pazīmēm sievietēm. Sākotnējās slimības izpausmes abiem dzimumiem ir vienādas. Tomēr sievietes ar šo slimību saskaras daudz smagāk nekā vīrieši. Tas attiecas gan uz hipo-, gan uz hiperparatireozi. Vīriešu klīniskajā attēlā dominē mialģija un urolitiāzes simptomi. Spēcīgākās puses pārstāvju emocionālā labilitāte ir mazāk izteikta. Tāpat vīrieši nav tik uzņēmīgi pret osteoporozi un kaulu audu mīkstināšanu.

Slimības simptomi sievietēm

Sekundārā hiperparatireoze ir visizplatītākā sieviešu vidū. Vairumā gadījumu tas attīstās jaunā un vidējā vecumā - no 20 līdz 50 gadiem. Hiperparatireoze ir saistīta ar vairogdziedzera deficītu, kas rodas uz autoimūna iekaisuma vai joda deficīta fona. Turklāt patoloģiskais stāvoklis var attīstīties olnīcu disfunkcijas, menopauzes sindroma vai kontracepcijas līdzekļu lietošanas rezultātā. Hormonālā nestabilitāte izraisa epitēlijķermenīšu slimības. Simptomi sievietēm sākas nepamanīti. Sākotnējās stadijās slimību pavada tikai paaugstināts nogurums. Tad nāk nervozitāte un palielināta muskuļu uzbudināmība. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, periodiskām muskuļu spazmām, atmiņas un veiktspējas samazināšanos.

Izteikts parathormona satura pieaugums izraisa kaulu audu iznīcināšanu. Sievietēm šis simptoms ir izteiktāks nekā vīriešiem. Tas izskaidrojams ne tikai ar hiperparatireozi, bet arī ar dzimumhormonu deficītu, kas rodas menopauzes un pēcmenopauzes periodā. Slimības izpausmes ietver osteomalāciju, tas ir, kaulu audu mīkstināšanu. Šī traucējuma rezultātā pacienti kļūst uzņēmīgi pret lūzumiem. Turklāt sievietes biežāk sūdzas par muguras sāpēm un muskuļu vājumu. Vēl viena izpausme ir urolitiāze, diagnosticēta hiperparatireoze.

Patoloģijas gaitas iezīmes bērniem

Papildus iespējamiem ģenētiskiem traucējumiem un autoimūnām patoloģijām kalcija un D vitamīna trūkums ir galvenais bērnu epitēlijķermenīšu slimību cēlonis. Šo elementu trūkums izraisa kalcija un fosfora apmaiņas traucējumus. Atšķirībā no pieaugušajiem slimība bērniem ir smagāka un bīstamāka. Galu galā agrīnā vecumā kaulu audi nav pilnībā izveidoti.

Tie atgādina rahīta klīnisko ainu. Patoloģijas pazīmes ir asarošana, miega traucējumi, muskuļu hipotonija un kuņģa-zarnu trakta traucējumi, kā arī nierakmeņu parādīšanās. Bērni ar hiperparatireozi pieņemas svarā lēnāk. Ar smagiem minerālvielu metabolisma traucējumiem fiziskā attīstība var aizkavēties. Kalcija trūkums kaulu audos izraisa gaitas traucējumus un hallux valgus deformāciju. ceļa locītavas. Ja ārstēšana netiek uzsākta laikā, hiperparatireoze bērnam novedīs pie invaliditātes.

Iespējamās patoloģiju komplikācijas

Galvenā hiperparatireozes komplikācija tiek uzskatīta par paaugstinātu kalcija līmeni asinīs. Ja šī elementa saturs sasniedz 15 mg, attīstās nopietns ķermeņa stāvoklis. Hiperkalciēmiskā krīze izraisa akūtu nieru mazspēju un komu. Vēl viena bīstama komplikācija ir kaulu trauslums. Cilvēki, kas cieš no hiperparatireozes, bieži ir uzņēmīgi pret traumām un invaliditāti.

Pretējs stāvoklis ir hipokalciēmija. Tās briesmas slēpjas krampjos. Ja kalcija līmenis asinīs ir nedaudz pazemināts, tad pacientam traucē tikai ekstremitāšu muskuļu piespiedu kontrakcijas. Smagas hipokalciēmijas gadījumā konvulsīvs sindroms var ietekmēt elpošanas un asinsvadu muskuļus, izraisot bronhu un laringospazmas, nieru kolītu un sirdsdarbības traucējumus.

Parathormonu patoloģiju diagnostikas kritēriji

Kā atpazīt epitēlijķermenīšu slimības? Diagnoze sastāv no aptaujas, pacienta izmeklēšanas un laboratorijas izmeklējumiem. Patoloģiju kritēriji ietver raksturīgas sūdzības (nogurums, slikta dūša, krampji, zobu bojājumi), vājums vai, gluži pretēji, paaugstināts muskuļu tonuss. Lai apstiprinātu diagnozi, nepieciešams pārbaudīt parathormona, kā arī kalcija un fosfora līmeni venozajās asinīs. Lai vizualizētu kaulus un identificētu to struktūras novirzes, tiek veikta radiogrāfija un CT.

Slimību ārstēšanas metodes

Lai uzlabotu pacienta stāvokli, ir nepieciešams normalizēt hormonu līmeni. Parathormonu slimību ārstēšanā tiek sasniegts šis mērķis. Labsajūtas aktivitātēs ietilpst:

1. Pareizs uzturs.
2. Aizstājterapija.
3. Ķirurģiskā ārstēšana.
4. Pareizais dzīvesveids.

Ārstēšanai jābūt visaptverošai un pastāvīgai. Operācija ir nepieciešama, ja dziedzera audi rada pārmērīgu hormona daudzumu.

Hipoparatireozes aizstājterapija

Lai kalcija līmenis organismā sasniegtu normālu līmeni, ir nepieciešams sabalansēts uzturs un aizstājterapija. Uzturā vajadzētu dominēt piena produktiem: cietajam sieram, biezpienam, kefīram. Tāpat ieteicams ēst olas, aknas un jūras zivis. Kā aizstājterapija tiek nozīmētas zāles “Kalcijs D 3”, “Vitamīns D”, “Akvadetrims” u.c. muskuļu kontrakcijas tiek veikta pretkrampju ārstēšana.

Lai uzlabotu kalciju un D vitamīnu saturošu zāļu uzsūkšanos, ir nepieciešams pastaigāties svaigā gaisā un uzturēties saulē. Ziemas sezonā tiek noteiktas procedūras, kuras pavada ultravioletais apstarojums nepieciešamajās devās.

Ķirurģiskās epitēlijķermenīšu slimības galvenokārt ietver cistu, hiperplāziju, adenomu un vēzi. Lai normalizētu hormonu līmeni, jāveic operācija. Ķirurģiskā ārstēšana sastāv no daļējas epitēlijķermenīšu noņemšanas. Pēc operācijas pacientiem ieteicams pēc iespējas mazāk pakļauties saules gaismai un citam starojumam.