Kriminālistikas medicīniskā diagnoze akūta nāves alkohola saindēšanās

bibliogrāfiskais apraksts:
Kriminālistikas diagnoze Akūta nāvējošs saindēšanās alkohols / Kapustin A.V., Panfilenko Oa, Serebryakova V.G. - 2005.

hTML kods:
/ Kapustin A.V., Panfilenko Oa, Serebryakova v.g. - 2005.

kods ievietošanas forumā:
Kriminālistikas medicīniskā diagnoze no akūta nāves saindēšanās alkohola / Kapustin A.V., Panfilenko Oa, Serebryakova v.g. - 2005.

wiki:
/ Kapustin A.V., Panfilenko Oa, Serebryakova v.g. - 2005.

Rokasgrāmata sagatavoja Krievijas centra Medicīnas zinātņu doktora darbiniekus, profesors A.V. Kapustins, medicīnas zinātņu kandidāts O.A. Panfilenko un pētnieks v.g. Serebryakova. Recenzenti: Krievijas Medicīnas universitātes Tiesnešu medicīnas katedras profesors, gods, darbinieks.Nauki V.N. Kryukovs. Maskavas medicīnas akadēmijas Tiesnešu medicīnas katedras profesors I.M. SECHENOVA A. V. Maslova

Ieviešana

Kriminālistikas medicīniskā pārbaude personām, kas nomira no akūta alkohola saindēšanās, pastāvīgi atrodams tiesu medicīnas praksē. Neskatoties uz to, tas joprojām ir viens no kompleksiem, kuri bieži izraisa būtiskas grūtības tiesu medicīnas ekspertu risināšanā dažādus jautājumus, ko emitē sekas un kas saistīti ar / dažādiem aspektiem alkohola intoksikācijas.

Šīs grūtības lielā mērā sakarā ar dažu kriminālistikas medicīnas diagnostikas jautājumu nepietiekamo zinātnisko attīstību. Tomēr ļoti bieži jaunās diagnostikas grūtības ir sekas nepietiekamu zināšanām par kriminālistikas speciālistiem ir alkoholisko intoksikāciju, gan hronisku un asu, un saistībā ar to, zināšanas par etanola darbības mehānismu. Turklāt ar līķa kriminālistikas pārbaudi, kā parasti nav informācijas par alkohola intoksikācijas klīniskajām izpausmēm, kas noved pie spirtuļu indikatoru diagnostiskās vērtības pārspīlējuma. Norādītie apstākļi, jo analīze ekspertu prakses rāda, ir viens no galvenajiem iemesliem, lai formulētu neuzticamu ekspertu atzinumu.

Saistībā ar iepriekš minēto ir arī jāapsver pašreizējie jautājumi par kriminālistikas nāves gadījumiem no alkohola intoksikācijas kā:

1. Akūta nāvējoša alkohola saindēšanās diagnoze;
2. ALCoolēmijas līmeņa vērtības novērtēšana, lai diagnosticētu nāvi no akūta alkohola saindēšanās;
3. Alkohola intoksikācijas pakāpes diagnoze (dibināšana) līķa eksāmens, kas bija no mirušā nāves vai neilgi pirms tā;
4. Diferenciālā nāves diagnoze no akūta alkohola saindēšanās un nāves no citiem iemesliem, kas ir nonākuši alkohola intoksikācijas stāvoklī.

Norādes un kontrindikācijas metodes piemērošanai

Jautājumi par kriminālistikas medicīnisko diagnostiku nāvējošu alkohola saindēšanās jautājumiem ir tieša praktiska nozīme tiesu medicīnas ekspertu ražošanā līķa eksāmenu. Materiālu ieguvumi ir svarīgi, lai ekspertu diagnosticētu nāves, gan no akūta alkohola saindēšanās, gan uz dažām slimībām, ko izraisa hroniska alkohola lietošana, jo īpaši no alkohola kardiomiopātijas. Turklāt rokasgrāmatā ir prezentācija par ekspertu noteikšanu par alkohola intoksikācijas pakāpi, kas ir bijis miris neilgi pirms nāves vai tieši pirms tās sākuma. Šo jautājumu lēmums ir lielas grūtības tiesu medicīnas ekspertiem, kas bieži vien ir iemesls, lai formulētu nepamatotu ekspertu secinājumus.

Metodes izmantošanai nav kontrindikāciju.

Materiāls un tehniskais atbalsts

Rokasgrāmatā aprakstītās metodiskās metodes un novērtējumi ir balstīti uz katrā birojā esošo iekārtu un reaģentu izmantošanu. Mēs runājam par tiesu medicīnas vienību, histoloģisko laboratoriju, kriminālistikas un bioķīmisko nodaļu ikdienas darbu, kurām ir visas nepieciešamās iekārtas un reaģenti, ko izmanto ikdienas praksē.

Metodes apraksts

1. Diagnoze nāves pret akūtu alkohola saindēšanos

Vislielākās grūtības personām, kas mirušas no akūta alkohola saindēšanās, bieži vien ir saistīts ar nediferencētu ekspertu attieksmi pret akūtas un hroniskas intoksikācijas pazīmēm ar etanolu ar atšķirīgu diagnostikas nozīmi. Ja pirmais no tiem ir tieša nozīme, lai novērstu nāves nāvi no akūta alkohola saindēšanās, otrais norāda tikai uz ilgtermiņa alkohola lietošanu.

Vēl viens diagnostikas grūtību cēlonis ir ļoti izplatīta oficiāla pieeja, lai novērtētu nāves pazīmes no akūta alkohola saindēšanās, izmantojot pazīmju pazīmju stereotipu diagnostiku, neņemot vērā to biežo nepastāvību.

Vēl viens diagnostikas grūtību iemesls ir subjektīvs, tas ir, lielā mērā patvaļīgs alkoholēmijas līmeņa novērtējums un tās loma nāves gadījumā no akūta alkohola saindēšanās, kas ir izskaidrojams ar nezināšanu, ko eksperti mūsdienu iespējas šādam objektīvam novērtējumam. Jo īpaši, eksperti līdz šim netiek izmantoti šim nolūkam tik svarīgu un uzticamu iezīmi kā izglītību miokarda gadījumos akūta nāves saindēšanās ar alkoholu vairākiem fokusiem no sirds muskuļu šķiedru, kas aprakstīta ASV agrāk (3).

Pazīmes, ko izraisa hroniska alkohola intoksikācija, ko var konstatēt tieši no secības tabulas, ir dažādas izmaiņas iekšējos orgānos, no kuriem visvairāk demonstratīvās patoloģiskās izmaiņas, visbiežāk atklātas līķu pētījumā, ir sirds un aknu izmaiņas.

Sirdij tiek konstatētas kardiosklerozes parādības, biežāk nekā smalki pārtika, retāk, ja koronāro artērijās nav vai ļoti slikti izteiktas aterosklerotiskas izmaiņas. Šādas izmaiņas ļauj runāt par ārpus Corona izcelsmes kardiosklerozi. Tomēr dažās personas, kurām ir ilgs ļaunprātīgi alkohols, koronāro artērijas var būt pārsteigta ateroskleroze, kas ievērojami izrunā vairāku kalcinētu plāksnes, kas sašaurina kuģu lūmenu. Šādos gadījumos šīs izmaiņas būtu diferencētas kā IBS vai alkoholisko kardiomiopātijas pazīmes. Sirds masa visbiežāk nepalielina vai nedaudz palielinājās.

Vairāk demonstrējošs alkohols hroniskai vardarbībai ir aknu izmaiņas. Jaunajos gadījumos tiek konstatētas zināmas aknu cirozes pazīmes. Iepriekšējos posmos atklātais makroskopiski tauku atdzimšana aknu, kas var būt ļoti intensīva, ir līdz tā sauktajam "zosu aknām". Tomēr daudz biežāk ir konstatēts mazāk intensīva tauku atdzimšanas atdzimšana, un alkohola lietošanas sākumposmā var būt tikai smalkas plūsmas aknu aptaukošanās, kas konstatēts tikai ar histoloģisko pārbaudi. Jāatceras, ka aknu mazais aptaukošanās pēc alkohola pārpalikuma var konstatēt tikai ne agrāk kā pirmās dienas otrajā pusē, tas ir, daudz vēlāk nekā akūta alkohola saindēšanās nāve. Tāpēc tikai neliela ziedēšanas aknu aptaukošanās atklāšana nav akūta alkohola saindēšanās zīme. Šī pazīme par iepriekšējo alkohola lietošanu, kas bija pirms nākamo jauno alkohola ļaunprātīgu izmantošanu, beidzās ar akūtu letālu saindēšanos.

Tiek uzskatīts, ka izcilākās pazīmes nāves no akūta alkohola saindēšanās ārējā izmeklēšanā līķis ir asa dzīvesveida sejas, kakla, augšdaļas krūtīm, sejas sejas, tūsku plakstiņiem, strauji Izteikta ekhimoze plakstiņu gadījumā, sejas ādā, krūšu augšpusē, plecu jostas, kas ir asas pārplūdes, ko asinsvadus no augšējās dobās vēnas sistēmas asinsvadiem. Tajā pašā laikā ir atšķirīgs asa smagums, lielais ķermeņa plankumi ar intensīvu tumši zilu krāsu.

Šādas izmaiņas, kas liecina par asu traucētu hemodinamiku, kas raksturīga nāvei no akūta alkohola saindēšanās, ir patiešām atklāti daudzos nāves gadījumos no šī iemesla. Tomēr tie nav pastāvīgas pazīmes šāda veida nāves, jo var būt klāt no ievērojamu skaitu cilvēku, kuri nomira no akūta alkohola saindēšanās.

Tādējādi Zombkovskaya L. S. (2) norādīja, ka aprakstītā korpusa stāvoklis tika atzīmēts tikai mazāk nekā pusi no nāves no akūta alkohola saindēšanās. Vairumā gadījumu netika konstatētas asins stagnācijas pazīmes augšējās dobās vēnas sistēmā. Šo līķu seja palika gaiši, bez saķeres pazīmēm, ekkimoze sejas ādā nebija, jo konjunktivācijas vecuma viņi tika izolēti vai arī klāt. Podpny traipi bija mazāk intensīva krāsa. Atšķirības tika novērotas ar iekšējo pētījumu līķis. Tādējādi pirmajā lietu grupā bija tumša šķidruma asins pārplūde labajā pusē sirds, bet otrās grupas gadījumos tas nebija klāt. Gluži pretēji, sirds dobumos un lielos kuģos šajos gadījumos tika atrastas jauktas obligācijas. L.S. Zombkovskaya konstatēja, ka pirmās lietu grupas līķos ogļhidrātu saturs aknu audos bija robežās normas (no 2010. gada līdz 6780 mg%), bet gadījumos otrās grupas, ogļhidrātu saturu Tie paši aknas tika ievērojami samazināts (no 0 līdz 960 mg%).

Šie dati skaidri parāda nevienlīdzīgu raksturu patoģenēzes nāves gadījumos akūta alkohola saindēšanās gadījumos, kas atspoguļojas rašanās dažādās morfoloģiskās izmaiņas tajā pašā gadījumos. No tā izriet 1 svarīgs secinājums, ka nāves diagnoze no akūta alkohola saindēšanās nevar būt formāli, pamatojoties uz jebkādām stereotipiskām idejām par noteiktām zīmēm pazīmēm. Ir nepieciešams analizēt visu konstatēto izmaiņu kopumu un tās iespējamās iespējas, ko izraisa tanatogeneses iezīmes katrā gadījumā.

Atšķirības tanatogenesis tika izpaužas pazīmes, netieši norādot dažādus mirstošo procesu ilgumu pirmās un otrās grupu gadījumos. Otrās grupas personām tas bija ilgāks, uz kura šādas pazīmes liecina kā: sajauktu verdzības notiesāšanas veidošanās sirds un lielos kuģos (nav pirmās grupas gadījumos); Bieži vien sadales vārpsta leikocitoze (arī nav pirmās grupas gadījumos); Aizkuņģa dziedzera autolīzes neesamība pastāvīgi atklāja pirmās grupas gadījumos; Dažādas izmaiņas mikrocirkulācijā iekšējos orgānos pirmajā un otrajā grupā, jo dažādas izmaiņas asins reoloģiskās īpašības, piemēram, plazmas saturs daudzos miokarda kuģos un citos iekšējos orgānos (pirmā grupa), personām otrās grupas aizsardzības agregācijas no eritrocītiem, veidojot mikroskopu drošinātāju, kas pildīta plazmas, salda, atdalīšana (marķēšana) vienotu elementu no asins plazmas mokardi vēnās un citos iekšējos orgānos, īpaši plaušās. Iekšējo orgānu pietūkums tika pastāvīgi atklāts, jo īpaši smadzeņu audos, visstraujāk izrunā otrās grupas gadījumos, atteikoties izglītībai it kā lielo puslodes baltās vielas ieskaita (tūska un priekšapmaksas rezultātā).

Šīs atšķirības norāda uz atšķirīgu alkohola patoģenēzi (smadzeņu koma, kuras stāvoklī parasti notiek nāve no akūta alkohola saindēšanās).

Tādējādi gadījumos nāves gadījumā no akūta alkohola saindēšanās, salīdzinoši daudzas asas izmaiņas tiek atklātas kā makro un mikroskopiskā, jo galvenokārt traucēta hemodinamika procesā mirst no alkohola koma, kā arī tūlītēju ietekmi toksisku alkohola alkohola par uztvērēju Šūnu elementi iekšējie orgāni. Lielākā daļa no šīm izmaiņām nav nemainīga, tomēr jūs varat piešķirt bieži notiek no tiem un būt visvairāk diagnostikas nozīmīgas funkcijas. Šīs funkcijas ir norādītas 1. tabulā, un pareizi novērtēt to diagnostisko vērtību, tās tiek dotas saskaņā ar iepriekš aprakstītajām divām grupām, atspoguļojot divus galvenos mirstošos veidus no akūta alkohola saindēšanās. Tabulā ir tikai akūti rašanos izmaiņas. Zīmes, kas izriet no hroniskām alkohola ļaunprātīgām, ir sīki aprakstīti literatūrā, tostarp apmācībā, ir labi zināmi, saistībā ar kuru mēs neesam doti. Tabulu izstrādāja saviem pašu autoru pētījumu rezultātiem, kā arī L. S. Zombkovskaya (2) un daudziem citiem autoriem (1, 8, uc).

Analizējot 1. tabulā iekļauto funkciju analīzi, liecina, ka ir liela grupa, kurai ir skaidra atkarība no pazīmju rašanās biežuma no iezīmēm Tanatogenēze (pirmā un otrā mirušo grupa). Ir svarīgi atzīmēt, ka dažas no šīm pazīmēm parasti tiek konstatētas tikai viena no šīm grupām (1-5, 12-15, 19, 20, 24-27, 32-35, 37, 38). Atlikušās pazīmes ir atrodamas akūta alkohola saindēšanās neatkarīgi no tanatogeneses iezīmēm vai to atkarībai no šīm funkcijām, ir maza, un tāpēc tie ir jāapsver. Starp tiem ir viena no vērtīgākajām diagnostikas zīmēm, proti, vairākiem sirds muskuļu šķiedru miolyasis fokusiem (3).

Šie tanatogenesis veidi un atbilstošās pazīmju kopas nav stingri nemainīgas. Ir iespējamas arī citas tanatogeneses iezīmes, tostarp jaukta, no kuras izriet, ka 1. tabulā norādīto funkciju īpašības ir tikai aptuvena vērtība. Ievērojamās pazīmes Tanatogeness ļauj skaidri iedomāties, ka nāves pazīmes no akūta alkohola saindēšanās var notikt dažādās kombinācijās, un daudzas no uzskaitītajām funkcijām var būt klāt katrā konkrētajā gadījumā. Tomēr attiecībā uz kompetento apzīmējumu novērtējumu, tas ir nepieciešams, lai ņemtu vērā iezīmes tanatogenes, kura veida parasti var vērtēt pat, pamatojoties uz ārējā un iekšējās pārbaudes līķa tieši sadaļā rezultātus tabula. Šī pieeja ļaus kriminālistikas ekspertu pareizi novērtēt atklāto izmaiņu nozīmi nāves diagnosticēšanai no akūta alkohola saindēšanās. Tas ir svarīgi, jo atsevišķas alkohola saindēšanās pazīmes nav specifiskas, kas prasa obligātu uzskaiti un pienācīgu to sarežģīto novērtējumu.

2. Novērtējums vērtības līmeņa alkoholsemijas, lai diagnosticētu nāvi no akūta alkohola saindēšanās.

Liela nozīme, lai diagnosticētu ar šķīdinātāju alkohola saindēšanās ir indikatori alkoholisti katrā gadījumā. Tomēr šī rādītāja vērtības aprēķins un atklātās alkohola koncentrācijas tanatogenētiskā vērtība asinīs nav vienkārša. Tajā pašā laikā ir jāņem vērā vairāki galvenie noteikumi, kuru ignorēšana visbiežāk rada ekspertu kļūdas nāves cēloņa diagnostikā. Īsumā šos pamatnoteikumus var pārstāvēt šādi.

Novērtējums vērtībām indikatora Alcoolēmijas vairāku iemeslu dēļ ir spiesti atšķirties ar eksāmenu dzīvo indivīdu un kriminālistikas medicīnisko pārbaudi no līķiem.

Izvērtējums par alkohola mijiedarbību organismā dzīvo personu tiek veikta, pamatojoties uz identificējot ar pierādīto klīnisko pazīmēm (klīniskā sindroms), kas atbilst vienam vai citam alkohola intoksikācijas pakāpei. Tajā pašā laikā alkoholēmijas indikatoriem ir tikai papildu vērtība (5).

Cita pozīcija Alcoolēmijas atklāšanas gadījumos līķu pētījumā. Kriminālistikas medicīnas ekspertiem parasti nav datu par klīniskām intoksikācijas izpausmēm, kas ir miris neilgi pirms nāves, kas ietver pārspīlējumu par alkoholistu rādītāju nozīmi un alkohola lomu nāves gadījumā. Oficiālais novērtējums līmeņa alkoholemijas rašanās nāves tiek izmantots kriminālistikas praksē saistībā ar attiecīgajiem ieteikumiem, kas ietverti oficiālajos dokumentos, tostarp novecojusi (6, 11). Līdzīga pieeja, diemžēl, dažreiz izpaužas pati.

Ir zināms, ka etanola iedarbības smagums, jo īpaši personām, kurām ir ilgi ļaunprātīgi izmantojusi alkoholu, nav tik daudz no alkoholiska lieluma, kā no ķermeņa reakcijas uz alkoholu. Tāpēc ar klīniski uzstādītu vienu un tādu pašu alkohola intoksikācijas pakāpi, alkoholēmijas indikatori var ievērojami atšķirties.

Slimības gadījumā - hronisks alkoholisms - raksturīgs, kā arī citas pazīmes, alkohola tolerances pieaugums un vemšanas refleksa izzušana. Sākumā I posms hroniska alkoholisma, ir pieaugums toleranci, kas palielinās par 3-4 reizes, salīdzinot ar sākotnējo (10). II posmā tolerance palielinās vēl vairāk - 4-5 reizes (9). Rezultātā tiek radīti nosacījumi, lai izmantotu lielu alkohola daudzumu un augsta līmeņa alkoolēmijas līmeni, un alkohola seku klīniskās izpausmes šādos gadījumos būs atšķirīga nekā personai ar nemainītu alkohola toleranci. Jāuzsver arī, ka konservētais vemšana reflekss neļauj izmantot lielu alkohola daudzumu un uz augstu alkoholistu rādītāju izskatu.

Līdzīga nostāja notiek tiesu medicīniskajā praksē korpusu pētījumā, kuros alcoolēmijas rādītāji var arī svārstīties plašās robežās gan tajā pašā, gan tajā pašā un dažādos nāves cēloņos. Tas novērtē alcoolēmijas tanatogenētisko līmeni kompleksa līķa pētījumā.

No iepriekš minētā izriet, ka vienas vai citas alkohola koncentrācijas nozīme asinīs, tostarp diezgan augstu, nevar būt oficiāli, jo tās vērtība tajā pašā rādītājs par nāves iestāšanos var būt atšķirīga. Šajā sakarā svarīga diagnostikas vērtība ne tikai definē alkohola toleranci, bet arī alkohola tolerances noteikšanu, kā arī saistībā ar to, atklāto alkohola koncentrāciju asinīs loma nāves gadījumā Akūta alkohola saindēšanās.

Tomēr līdz šim, pētījumā par līķiem, uzticamas pazīmes alkohola tolerances palielināšanai nav noteikts saistībā ar slimību - hronisku alkoholismu. Šādu informāciju var iegūt, iekasējot Katamnestic informāciju, kas ir procesuālo normu pārkāpums, nevis vienmēr iespējams. Netieša ideja par mirušā toleranci viņa dzīves laikā var dot faktu izveidot augsta līmeņa līķis alcoolēmija. Tomēr šajā gadījumā šīs alkohola koncentrācijas vērtība, kas rašanās nāves no akūtas saindēšanās joprojām nav precizētas.

Viena no raksturīgajām morfoloģiskajām pazīmēm nāves no akūta alkohola saindēšanās, kā jau norādīts iepriekš, ir klātbūtne vairāku fokusu miolyasis sirds muskuļu šķiedru. Viņu atklāšana histoloģiskās pārbaudes (ar fāzes kontrastu mikroskopiju) ir ārkārtīgi svarīga, lai diagnosticētu nāvi no akūta alkohola saindēšanās. Tajā pašā laikā mēs esam atzīmējuši, ka citi nāves cēloņi (traumas, IHD utt.) Līdzīgi fokusiem miolyazis sirds muskuļu šķiedrās netiek veidotas pat ar augsts līmenis Alcoolēmija. Šajā sakarā Alcoolēmijas tanatogēnās lomas nozīmīgums dažādos nāves iemeslos nepārprotami atbalsta Alcoolēmijas rādītāju salīdzināšanu ar šo akūtu sirds muskuļu šķiedru izmaiņu klātbūtni vai neesamību.

Tādējādi personām, kas nomira no akūta alkohola saindēšanās, miokarda izpēte pastāvīgi atklājas miokarda pētījumā, kas atrodas miokarda mozaīkā un aizņem pilnīgi kardiomiocītos vai piemēro blakus esošiem kardiomyocītos. Šie fokusus miolīzes ir skaidri konstatēti ar fāzes kontrastu mikroskopiju. Tiem raksturo šķērsvirzienu piešķīrumu, homogenitātes vai dažu gadījumu trūkums ir ļoti mazs, it kā putekļains, graudainums. Līdz ar to tiek konstatētas citas literatūrā aprakstītās izmaiņas: sirds muskuļu šķiedru relaksācija, strauja skābes fosfotas aktivitātes pieaugums kardiomyocītos, raksturīgās mikrocirkulācijas izmaiņas (4).

Molystera fokusos konstatē dažādos alkoholizācijas līmeņos, un nav atsevišķu, kas ir atkarīga no etanola koncentrācijas.

Otrs kardiomyocītu stāvoklis ir atzīmēts citos nāves cēloņos. Īpaši orientējošs šajā sakarā, gadījumi, kad rodas nāves gadījumi no dažādiem ievainojumiem alkohola intoksikācijas stāvoklī, tostarp augstā alkoholimijas līmenī.

Neviens no nāves gadījumiem, kas izriet no kardiomiocītu molīzes fokusa mērķiem. Tas attiecas ne tikai uz nāves gadījumiem ar alcoolēmiju 3% , bet augstākā līmeņa etanola satura asinīs, tostarp 5% un augstākā līmenī. Visos šajos gadījumos tiek konstatētas arī citas pazīmes, nekā ar akūtu alkohola saindēšanās raksturīgu kardiomyocītu un mikrocirkulācijas gadījumā nāves gadījumos no bojājumiem.

Parasti Molyza fokusos nav atklātas un nāves gadījumos no IBS pacientiem akūtu koronāro nepietiekamību. Šādos gadījumos cardiomomyocytes pastāvīgi tiek pastāvīgi atklātas citas izmaiņas, proti, šķeldoto sabrukšanas fokusos miokardos. Tikai ļoti reti individuālos kardiomiocītos atrodas moligas apgabalos, taču cita rakstura nekā nāves gadījumos no akūta alkohola saindēšanās. Šādas teritorijas pacientiem ar IHD izskatās optiski tukšiem kardiomiocītu fragmentiem, kuras teritorijā saglabājies Sarchatum ir skaidri redzams (tā sauktie "tukšie sarchatrolu cauruļvadi"). Tipiski ferti molīzes pacientiem ar IHD netiek ievēroti. Jāatzīmē, ka šiem pacientiem ir arī citas tipiskas izmaiņas mikrocirkulācijā. To raksturo arī straujais skābes fosfāla aktivitātes samazinājums kardiomiocītos.

Gadījumos, kad pēkšņi nāves no alkohola kardiomiopātija, kā tad, ja nav alcoolēmijas, un dažādos līmeņos, fokusus Molyster arī nav atklāta. Šo gadījumu raksturojums ir stromas tūska un īpaši kardiomiocīti (intracelulārās pietūkums). Šādā gadījumā garenvirziena garās nišas parādās kardiomyocytes, kas paplašinās ievietošanas diska virzienā. Apaļas vai ovālas dobumi (vacuoles) netiek ievērotas. Cross-brīdinājumi parasti tiek saglabāti vai tas ir nedaudz ieeļļots. Acidic fosfotāzes aktivitāte kardiomyocītos, kā tad, kad nāve no IHD, ir vājināta. Mikroistēmas ir dažādās valstīs, no plazmas, kas satur mērenu sarkano asins šūnu vienību skaitu.

Šīs izmaiņas tiek konstatētas neatkarīgi no alcoolēmijas un tās līmeņa klātbūtnes.

Tādējādi Miolyasis kardiomiocītu fokus ir viena no nāves pazīmēm no akūta alkohola saindēšanās, kas kopējā visu ekspertu pieejamo datu kompleksā, kā tas attiecas uz nāves apstākļiem un līķa pētījuma datiem ( Makro- un mikroskopiskais un kriminālistikas ķīmija ir svarīga diagnostikas vērtība. Molilas fokusa veidošanās ļauj ticami spriest par tanatogenētisko lomu atklātā alkoholēmijas līmeņa šajā konkrētajā personā. Šie fokus veido tikai tad, ja mirst no akūta alkohola saindēšanās. Miols rodas, ņemot vērā etanola tiešo iedarbību uz miokardu, kas noved pie proteolītisko fermentu aktivizēšanas kardiomyocītos; Uz kurām īpaši norāda strauju skābes phospotāzes aktivitātes pieaugumu. Miols, un līdz ar to alkohola nāvējošais saindēšanās notiek tikai indivīdos vai nav palielināta izturība pret etanolu, vai arī hroniskas alkohola ļaunprātīgas izmantošanas procesā iecietība izrādās pietiekami augsts, lai pretotos alkohola koncentrāciju labi. Netieši norāda, ka personas, kas nomira no bojājumiem, alkoholizācijas līmenis bieži vien ir vienāds ar vai pat daudz augstāks nekā tie, kas miruši no saindēšanās pret alkoholu. Neskatoties uz to, šie upuri brīdī traumas saglabāto darbību, gāja, runāja, veica citas darbības. Tas norāda uz to neesamību līdz nāves brīdim; Alkohola koma valstis, kas būtu jāuzskata par augstāku tolerances rādītāju no šiem upuriem.

Pilnībā teica arī nāves gadījumi no IHD un no alkohola kardiomiopātijas, kas nāk pēkšņi aktīvā pacientu stāvokļa laikā.

Šīs atšķirības nedrīkst izskaidrot arī ar to, ka tiem, kas nomira no traumām un akūta alkohola saindēšanās ir atšķirīgi alkohola intoksikācijas posmi. Lielākā daļa nāves gadījumu, ko mūs studējis nāves brīdī, bija likvidēšanas stadijas sākumā, kas ļauj spriest par līdzīgu alkohola darbības ilgumu tiem un citos gadījumos. Šie dati liecina, ka Molyza fokuss sirds muskuļu šķiedrās ne tikai sekas augsta līmeņa alcoolēmijas, bet arī, kas ir īpaši svarīgi, indikators individuālās jutības (toleranci) uz alkoholu un saistībā ar šo - vienu no Svarīgākās nāves pazīmes no akūta alkohola saindēšanās, jo īpaši neskaidra gadījumos. Tajā pašā laikā aptaujas ir zīme, kas ir diferenciāla un diagnostiska nozīme, lai noteiktu nāves cēloni, kuri nomira alkohola intoksikācijas stāvoklī, kas, pētījumā par viņu līķiem, dažādu traumu vai sirds patoloģijas pazīmēm konstatēts arī.

Mūža miolyas fokusos nedrīkst sajaukt ar miokarda pozīciju, kas atklāta sirds muskuļu šķiedrās otrajā dienā (dažreiz pirmās dienas beigās) pēc nāves. Drīzāk mūžizglītības molu un pēcdzemdību autolīzes sirds muskuļu šķiedras izskatās līdzīgi. Tomēr Posthumous autolīzi tiek konstatēta nepārtrauktu lielāko miokarda daļu veidā, savukārt miolyazis ferti ir mazs un atrodas mozaīkas miokarda vidū labi saglabājušās sirds muskuļu šķiedras ar skaidru šķērsvirzienu.

3. Diagnoze (dibināšana) par alkohola intoksikācijas pakāpi mirušā brīdī nāves vai neilgi pirms tā.

Ar līķa kriminālistikas pārbaudi, eksperts bieži vien jāatbild uz jautājumu par alkohola intoksikācijas pakāpi, kurā drīz pirms nāves bija miris. Tajā pašā laikā eksperts visbiežāk nav klīnisku, datu un atrisina šo jautājumu tikai, pamatojoties uz etanola kvantitatīvo gāzu hromatogrāfisko noteikšanu asinīs un līķa urīnā. Izņemot nāves gadījumus no akūta saindēšanās ar etanolu, šim secinājumam var būt tikai aptuvena, aptuvena vērtība, un tā būtu jāizstrādā varbūtējā formā. Tas ir saistīts ar to, ka starp organisma reakciju uz etanolu, tas ir, alkohola intoksikācijas pakāpe un etanola koncentrācija asinīs ir stingri pastāvīga atkarība. Ne tikai dažādi cilvēki dažādos veidos reaģē uz to pašu daudzumu alkohola uzņemšanu, bet arī tās pašas personas reakcija uz alkoholu ir neērta un ir atkarīga no daudzu faktoru darbības. Turklāt pēc nāves notikušās likvidēšanas stadijā var samazināt etanola koncentrāciju asinīs dzīves laikā, kas arī apgrūtina jautājumu par alkohola intoksikācijas pakāpi.

Jāatzīmē arī tas, ka līdz šim kriminālistikas medicīnas eksperti, risinot alkohola intoksikācijas jautājumu, bieži vien vadās no novecojušiem datiem par alkohola intoksikācijas atkarību no etanola koncentrācijas asinīs, ņemot vērā 1974. gadā apstiprinātās metodoloģiskās instrukcijas (6). Tomēr šajā dokumentā ietvertie dati lielā mērā ir novecojuši un prasa korekciju, ņemot vērā galvenos Narkologu izstrādātos noteikumus (5). Šie noteikumi ir veltīti dzīvo indivīdu pārbaudei, bet tie pilnībā attiecas uz līķa pārbaudi, jo šajā gadījumā eksperts nosaka bijušās personas alkohola intoksikācijas pakāpi savā dzīvē.

Viens no galvenajiem noteikumiem ir tas, ka, lai noteiktu alkohola lietošanas faktu un alkohola intoksikācijas pakāpi, alkohola intoksikācijas klīniskās izpausmes ir būtiskas. Tas ir saistīts ar to, ka dažas alkohola darbības izpausmes (simptomi) nav specifiski. Tāpēc intoksikācijas stāvokli var novērtēt tikai sindroma klātbūtnē, kas izslēdz apzīmējumu kompleksu, kas norāda dažādu ķermeņa sistēmu darbību pārkāpumu. Būtu arī jāpatur prātā, ka, izmantojot nelielu skaitu etanola, funkcionālie traucējumi nav vienlaicīgi, intensitāte viņiem ir atšķirīga, un šiem traucējumiem ir ātri iet raksturs. Tikai ar pietiekami lielu alkohola devu lietošanu rodas konkrētāks funkcionālo traucējumu komplekss.

Kriminālistikas ekspertam vispirms jāmēģina izveidot alkohola intoksikācijas klīniskās pazīmes. Ja nāves nāves neievēroja mirušos laikposmā pirms nāves sākuma, tad norādītā informācija vienā vai otrā veidā var tikt ņemts no lietas materiāliem, tostarp no liecinieku un citu personu rādītājiem. Šī informācija var attiekties uz laiku un raksturu alkohola lietošanas (vienreizēju uzņemšanu, uztveršanu īsā laika periodā, atkārtoti alkohola ieplūdes), piedzēries un tā tipa (degvīns, vīns utt.), Uzvedība pēc alkohola lietošanas , daži alkoholisko intoksikācijas simptomi. Protams, šie dati neļauj atjaunot alkohola intoksikācijas klīnisko priekšstatu, bet viņi var dot noteiktu priekšstatu par to.

Piemēram, ar vieglu alkoholisko intoksikācijas pakāpiapkārtnē var atzīmēt sejas apsārtumu, scler, vāji izteiktu gaitu, alkohola smaržu no mutes; Tomēr tajā pašā laikā nelieli garīgās darbības pārkāpumi var būt nepamanīti.

Vidējiir atklātas vairākas garīgās aktivitātes izmaiņas, uz kurām nav iespējams pievērst uzmanību (uzvedības valsts normu pārkāpums, nepareizs situācijas novērtējums, inhibīcija, uztraukums ar agresīvām vai automātiskām darbībām un nepietiekamiem paziņojumiem, to sadrumstalotībai), kā kā arī hiperēmija vai kambars, siekalas utt.

Ar smagu grāduir nopietni garīgās darbības traucējumi (orientācijas pārkāpums, asa inhibīcija, miegainība, zema kontakta pieejamība, pārpratumi par problēmām, fragmentāriem bezjēdzīgiem paziņojumiem, kavē elpu, pateicoties gļotu uzkrāšanās mutes dobumā un nazofarynk, dažreiz piespiedu urinācija , nespēja stāvēt patstāvīgi un veikt mērķtiecīgas darbības).

Alkohola komato raksturo apziņas zudums, reakciju trūkums uz apkārtējo, colapaploīdējumu, piespiedu urināciju un defekāciju, elpošanas traucējumiem, sāpju refleksu neesamību utt.

Nāves gadījumos medicīnas iestādē ir nepieciešams analizēt medicīniskos dokumentus ar tādu pašu mērķi. Jāatceras, ka noteikumi neparedz, lai noteiktu alkohola intoksikācijas pakāpi, pārbaudot pacientus, kas saņemti medicīnas iestādes Par traumām. Tomēr ārsts var pamanīt stacionārajā pacientu kartē ne tikai alkohola intoksikācijas klātbūtni, bet arī tās pakāpe, jo tas (jo īpaši smaga alkohola intoksikācijas gadījumā) ir svarīga ārstēšanas pasākumu diagnostikai un iecelšanai.

Ir ļoti svarīgi noteikt alkohola intoksikācijas pakāpi, individuālo alkohola pārnesamību (alkohola toleranci) parasti palielinās hroniskajā vardarbībā. Jūs varat novērtēt alkohola individuālo iecietību Katamnetēs, ja tās var iegūt (alkohola lietošanas raksturu, intoksikācijas ātrumu, vemšanas rašanos pēc lieliem alkohola daudzumiem utt.). Par individuālo reakciju uz alkoholu, ir iespējams spriest pētījumā līķis, izmantojot vairākus bioķīmiskos rādītājus, kas ļauj identificēt stāvokli aknu personai, kas ļaunprātīgi izmantoja alkoholu (12). Diemžēl šī metode vēl nav bijusi plaši izplatīta. Dažus datus par hronisku intoksikācijas etanolu var iegūt

ar līķa iekšējo orgānu histoloģisko pārbaudi, ko var izmantot arī, lai gan ar zināmu piesardzību, jo spriedums par iespējamo individuālo alkohola pārnesamību dzīvē.

Tādējādi eksperts spēj apkopot pietiekami daudz datu, kas vajadzīgi, lai noteiktu alkohola intoksikācijas pakāpi. Šajā sakarā eksperta izmantošana šim nolūkam tikai etanola gāzes hromatogrāfijas definīcijas rezultāti asinīs un urīns norāda uz vienkāršotu pieeju šī jautājuma risināšanai. Šī pieeja ir pamatota tikai tad, ja nav iespējams iegūt jebkādu informāciju par alkohola lietošanas raksturu un tās darbības klīniskajām izpausmēm, jo \u200b\u200bpastāv zināms saikne starp alcoolēmijas līmeni un alkohola intoksikācijas pakāpi, lai gan tas nav stingri nemainīgs.

Jāuzsver, ka secinājums par alkohola intoksikācijas pakāpi tikai uz alkohola saturu līķa asinīs, neņemot vērā tā saturu urīnā, nevar būt uzticams. Etanola saturs līķa asinīs ir tās koncentrācijas rādītājs tikai ar nāves laiku. Šī rādītāja novērtējums var būt atšķirīgs atkarībā no nāves gadījuma - rezorbcijas stadijā vai likvidēšanas stadijā. Alkohola indikators var būt kādu laiku līdz nāvei, ja tas ir ieradies resorbcijā vai mazāk, ja likvidēšanas stadijā. Etanola saturs urīnā ir nepieciešams, lai atrisinātu jautājumu un nāves rašanos rezorbcijas vai likvidēšanas stadijā, kā arī par aptuvenu laiku pēc likvidēšanas stadijas sākuma pirms nāves.

Resorbcijas stadijāar etanola koncentrācijas attiecību urīnā un asinīs, mazāk vienības, etanola koncentrācija urīnā ir svarīga, lai noteiktu alkoholisko intoksikācijas posmu. Šādos gadījumos etanola koncentrācija asinīs ir neatkarīga vērtība, nosakot alkohola intoksikācijas pakāpi.

Eliminācijas posmāetanola koncentrāciju asinīs var noteikt, aptuveni aprēķinot ar video formulas formulu (1) (ja ir zināms laiks, kas pagājis alkohola lietošanas laikā pirms nāves iestāšanās). Visbiežāk ekspertam nav šādas informācijas un pēc tam aprēķinātā metode, lai noteiktu maksimālo etanola saturu asinīs, nav piemērots. Šādos gadījumos tiek izmantota etanola koncentrācija urīnā. Šo rādītāju var izmantot arī, lai noteiktu maksimālo etanola saturu asinīs, jāatceras, ka etanola saturs urīnā ir orientējošs tikai pie etanola koncentrācijas asinīs līķa vismaz 3%. Augstākā etanola koncentrācijā asinīs, etanola koncentrācija urīnā nav svarīgi noteikt alkohola intoksikācijas pakāpi.

Ja etanola koncentrācija asinīs ir mazāka par 3%, un urīnā ir ievērojami augstāka, tad šajā gadījumā etanola saturu urīnā ir īpaši svarīga. Tas norāda uz augstāku alkoholizācijas līmeni, kas notika neilgi pirms nāves sākuma. Tas ir svarīgi, lai aptuveno aplēsi par maksimālo alkohola līmeni mirušā stadijā rezolūcijas posmā. Fakts ir tāds, ka etanola koncentrācija urīnā nevar būt augstāka par tās maksimālo līmeni asinīs, kas sasniegti pēc alkohola lietošanas, izņemot dažus pēcpilsētā etanola veidošanās gadījumus urīnā (piemēram, pacientiem) diabēts vai zem valstīm kopā ar glikozūriju). Tajā pašā laikā etanola koncentrācija urīnvadā lielākā daļa atbilst tās koncentrācijai asinīs, kas plūst caur nierēm. Tomēr urīna burbulī, ja tajā ar etanola nieru ekstrakcijas sākumu satur urīnu, urīna urīnu sajauc ar to un šķīrās to. Tas noved pie atbilstoša etanola koncentrācijas samazināšanās burbuļu urīnā. Tāpēc, maksimālā koncentrācija etanola asinīs nevar būt zemāka burbulis urīnā. Nāves rašanās likvidēšanas stadijā var secināt, ka etanola koncentrācija asinīs līdz likvidēšanas stadijas sākumam nebija zemāka par burbuļu urīnā konstatēto līķi. Ar ievērojamu etanola koncentrācijas pārsniegšanu urīnā, līdzīgs rādītājs asinīs (kas novērots vēlākajos termiņos likvidēšanas stadijā) būs ievērojami zemāks par maksimālo summu. Ar šo laiku etanola saturs tiks samazināts urīnā, tāpēc šajā posmā konstatētā etanola koncentrācija neļauj novērtēt maksimālo etanola koncentrāciju asinīs.

Ja iztukšošana urīnpūslis Tas notiek urīnvielas urīna ierašanās sākumā urīnpūslī, etanola koncentrācija burbulī urīnā samazināsies nekā urīnā urīna urīna burbulī, kurā ir mazāka etanola koncentrācija. Šajā gadījumā maksimālā etanola koncentrācija burbulī urīnā būs zemākas asinīs sakarā ar kvīti fāzē urīnvielas urīnā, kas satur etanolu mazākā, kaut arī palielinot, koncentrācija nekā maksimums šīs koncentrācijas urīnvielas urīnā ( Urīna gadījumā urīnpūslī tas nebūs ļoti liels). Tāpēc ir jāņem vērā ne tikai etanola koncentrācija burbuļu urīnā, bet arī tā skaitu. Tas ir nepieciešams, lai ņemtu vērā attiecību koncentrācijas etanola burbulis urīnā un asinīs. Ar ļoti lieliem rādītājiem (1,3 - 1.4) ir jābūt ievērojamam urīnam, tas ir ilgstošs urinēšanas saglabāšanu.

Tādējādi, sakarā ar etanola koncentrācijas samazināšanos eliminācijas stadijā, gan asinīs, gan burbuļu urīnā, etanola saturs pēdējā neļauj tieši spriest par maksimālo koncentrāciju etanola asinīs. Šī koncentrācija norāda tikai uz minimālo līmeni, zem kura etanola koncentrācijas asinīs nav noteikts. Minēts attiecas ne tikai uz vienreizēja alkohola augstumu, bet arī uz atkārtotu (atkārtotu) alkohola metožu gadījumiem, izmantojot nelielus intervālus.

Mēģinājumi izmantot etanola koncentrāciju urīnā līķa aprēķiniem maksimālā satura etanola asinīs tika veikti vairākkārt, tomēr viņi nesniedza pārliecinošus uzticamus rezultātus. Tas ir saistīts ar ļoti lieliem etanola koncentrācijas svārstībām burbuļu urīnā, atkarībā no daudziem faktoriem, kas katrā gadījumā ir gandrīz neiespējami. Šajā sakarā ir gandrīz ieteicams izmantot šādus aprēķinus. Tajā pašā faktu ir acīmredzams, ka maksimālā etanola koncentrācija asinīs nevar būt zemāka par to pašu indikatoru urīnā, kas atbilst biežam smagākam alkohola intoksikācijas pakāpei.

Par indikatīvu aprēķinu datu par gāzes hromatogrāfijas noteikšanu satura satura etanola asinīs un urīnā līķis, var ņemt vērā šādus vispārējos rādītājus:

• - asinīs 0%, urīnā neliela koncentrācija - to var secināt par alkohola lietošanu dažu stundu pirms nāves;
• - asinīs ir 0,3%, urīnā 0% - prātīgs, tiesnesis fakts par alkohola lietošanu, tas nav iespējams;
• - asinīs 0,4-1,0% , urīnā ir mazāks par asinīm - to var secināt par alkohola lietošanas faktu. Var būt atsevišķas alkohola intoksikācijas pazīmes, bet paplašinātā alkoholisko beficācijas sindroms parasti netiek ievērots. Nav iespējams teikt, ka tur bija alkohola intoksikācijas stāvoklis;
• - asinīs no 1,0 līdz 2,0%, urīnā ir mazāks nekā asinīs - viegla alkoholisko intoksikācijas pakāpe;
• - asinīs no 1,0 - 2,0%, urīnā daudz vairāk nekā 2% - Alkohola intoksikācijas smaguma noteikšana tiek veikta pēc etanola satura asinīs, ņemot vērā tās koncentrāciju urīnā (vidēja vai smaga alkohola pakāpe);
• - asinīs virs 2,0% līdz 3,0%, urīnā ir mazāks nekā asinīs- vidējais alkoholisko intoksikācijas pakāpi;
• - asinīs virs 2,0% līdz 3,0%, urīnā virs 3,0% (līdz 4,0% vai vairāk)- smags alkohola intoksikācija;
• asinīs, vairāk nekā 3,0%, urīnā, kas ir mazāks par 3,0%, resorbcijas stadijā un vairāk nekā 3,0% likvidēšanas stadijā (maksimālā koncentrācija nav svarīga) ir smaga alkohola intoksikācijas pakāpe. Ir iespējama alkohola koma un nāves aizskaršana.

Diagrammai ir diezgan tuvs raksturs, jo papildus individuālajai reakcijai uz alkohola lietošanu, kā minēts iepriekš, paša alkohola intoksikācijas sadalījums ir diezgan atkarīgs, jo starp tām nav asu robežu. Tāpēc, atklājot alkohola koncentrāciju asinīs, secinājums par alkohola intoksikācijas pakāpi, ja nav klīnisko datu, var būt iespējama tikai tad, ja šādos gadījumos ir iespējama kāda no divām blakus esošiem grādiem.

Jāuzsver, ka, tā kā smaga alkohola intoksikācijas pakāpe un alkohola koma var rasties ar tādu pašu etanola saturu asinīs, nav iespējams diferencēt šo valsti tikai saskaņā ar etanola gāzes hromatogrāfijas noteikšanas datiem asinīs. Tikai pēc nāves rašanās no akūta saindēšanās, etanols ir jāapsver par alkohola komu, no kuras, kā likums, un nāve notiek šādos gadījumos.

5. Diferenciāldiagnoze nāves no akūta alkohola saindēšanās un nāves no citu iemeslu dēļ, kas notika stāvoklī alkohola intoksikācijas.

Viens no svarīgākajiem uzdevumiem Kriminālistikas medicīniskās diagnostikas nāves no akūta alkohola saindēšanās bieži vien ir citu likvidēšana. iespējamie cēloņi Nāve, kas ir nonākusi alkohola intoksikācijas stāvoklī. Šajā sakarā ekspertam ir jāanalizē diferenciāldiagnozes jautājumi, kas visbiežāk ir jādara pēkšņas nāves gadījumos no koronārās sirds slimībām, pēkšņu nāvi no alkohola kardiomiopātija, ātra nāve no mehāniskiem bojājumiem, kas nav tik nozīmīgi, ka viņi var ticami novērtēt kā cietušā nāves cēloni (tā saukto nesaderīgo kaitējumu). Šāda diferenciālā diagnoze ir nepieciešama tikai ievērojamu satura etanola saturu asinīs un mirušo urīnu.

Diferenciāldiagnozi jābalstās uz visu datu kompleksa analīzi, kas pieejama kriminālistikas eksperta rīcībā, un ne tikai, pamatojoties uz individuālām vismaz diagnostiski svarīgām iezīmēm. Norādītajā kompleksā jāiekļauj šādas informācijas grupas:

1. Nāves apstākļi.
2. Tiesu medicīnas pētījumu dati.
3. Šie līķa iekšējo ķermeņu histoloģiskā pārbaude, kā arī atklātie bojājumi un to komplikācijas.
4. Etanola satura gāzes hromatogrāfijas rezultāti asinīs un līķa urīns.

Šo informācijas grupu raksturojums ir dots zemāk.

1. Nāves apstākļi

Ar iepriekš minētajiem nāves iemesliem šie apstākļi nav diezgan raksturīgi katram nāves cēloņiem. Šajā sakarā viņiem ir salīdzinoši neliela diagnostikas vērtība. Tomēr starp šiem apstākļiem daži, lai gan ne vienmēr ir demonstrējošas atšķirības dažādos nāves cēloņos.

Tā, nāve no akūta saindēšanās ar etanolulielākajā daļā gadījumu tas ir saistīts ar alkohola (smadzeņu) koma, ka citi parasti tiek uzskatīti par nāvi, kas noticis miega laikā. Tomēr nāve no akūta alkohola saindēšanās dažos gadījumos var rasties kā pēkšņi garā stāvoklī, kas ir saistīts ar akūtu sirds mazspēju, kas ir izstrādāta sakarā ar priekšlaicīgu toksisku iedarbību etanola uz miokarda. Dažreiz nāves sākumu var pirms cīnīties ar streikiem uz krūšu priekšējās virsmas uz sirds reģionu, kas vēl vairāk sarežģī uzdevumu veikt diferenciāldiagnozi.

Parasti akūta nāves alkohola saindēšanās ir atrodams personām, kas cieš no hroniska alkoholisma, kuru atbilstošo informāciju var sniegt izmeklētājam, kas ir svarīgs diagnozei. Tajā pašā lēmumā var būt informācija par mirušo alkoholisko dzērienu lietošanu neilgi pirms nāves (to forma, daudzums, lietošanas laiks, pēc alkoholisko dzērienu lietošanas), kas ir svarīgi, lai noteiktu nāves cēloni. Tas pats attiecas uz citiem iemesliem nāvē.

Pēkšņs pacientu nāve IBSno akūtas koronārās neveiksmes, kā arī pēkšņi nāve no alkohola kardiomiopātijaizteiktā alkohola stāvoklī intoksikācija var rasties arī sapnī. Tomēr biežāk nāve notiek pacientiem, kuri ir nāves brīdī aktīvā stāvoklī. Ne vienmēr šie pacienti tiek iesniegti ikvienam no apkārtējām sāpēm sirds sirdī, sajūta nosmakšanas, smaguma krūtīs. Tas ir saistīts ar to, ka šie pacienti bieži vien ir tāds pacients, ir nepastāvīgs letāls uzbrukums intoksikācijas stāvoklī, un tāpēc pacients "neuzņemas sūdzības pat uz sirds sirds sirdī. " Tāpat kā gadījumos akūtu alkohola saindēšanās, šie pacienti, kas ir in intoksikācijas stāvoklī, var ne tikai pirms nāves iestāšanās piedalīties jebkuros konfliktos, kā rezultātā dažādas traumas var iegūt.

Gadījumos nāve no mehāniskiem bojājumiemnoteiktu informāciju var iegūt ne tik daudz nāves cēloņiem, cik daudz ko izraisa traumas, kas ir svarīga arī diagnozei. Jāatceras, ka cietušais, kurš saņēma traumas, varētu ciest no visām slimībām, tostarp tās, ko mēs analizējam diferenciāldiagnozes ziņā. Šajā sakarā ievainojumu iegūšana ir svarīgs apstāklis, bet pats par sevi neatrisina jautājumu par nāves cēloni (tas ir par kaitējumu, kas nav skaidri nesaderīgi ar dzīvi).

No apstākļiem, kas tieši saistīti ar nāves cēloni, ir svarīgi atzīmēt nāves ātrumu, kas dažos gadījumos ir svarīga diagnostikas vērtība, piemēram, sirds traumu gadījumos, nāve no sirds refleksa apstāšanās.

Tādējādi nāves eksperta rašanās apstākļiem jāņem vērā ar kriminālistikas diagnozi kompleksā ar citiem datiem.

Papildus iepriekš minētajam, eksperts var arī izpildīt citus nāves cēloņus (piemēram, saindēšanās ar dažādām vielām), saskaņā ar kuriem nāves apstākļiem var būt ārkārtīgi svarīga diagnostikas vērtība.

2. Kriminālistikas medicīnas pētījumu dati

Pētot līķi morgā, divas grupas funkcijas būtu jāatklāj.

Viena grupazīmes attiecas uz slimību (vai bojājumiem), kas izraisīja nāves cēloni. Nāves gadījumos no akūta alkohola saindēšanās, šīs izmaiņas iekšējos orgānos, ko izraisa hronisks alkohola intoksikācija, kas minēts iepriekš. Šīs izmaiņas ietver tās, kas norāda uz slimību alkoholisko kardiomiopātiju, jo nāve no akūta alkohola saindēšanās visbiežāk novērota personām, kas ir ļoti ļaunprātīgi alkohola. Tāpēc izmaiņu atklāšana, sirdis, alkohola kardiomiopātijas raksturojums nenozīmē, ka nāve ir tieši no šīs slimības, nevis no akūta alkohola saindēšanās.

Cita grupasimptomi, kas jāidentificē līķa pētījumā, ir šausmas pārmaiņas (ar attiecīgo nāves cēloni), kas ļauj izveidot īpašu nāves cēloni. Šī izmaiņu grupa analizētajos gadījumos ir salīdzinoši neliels, tas ietver gan dažas mikroskopiskas straujas izmaiņas (piemēram, miokarda infarkta pazīmes) un galvenokārt asas izmaiņas histoloģiskajā izmeklēšanā.

Uz pirmo zīmju grupu,tālāk minētās makroskopiskās izmaiņas saistītas alkohola, kardiomiopātijas laikā. Pirmkārt, tā tiek mainīta sirds pārmaiņas - nozīmīgi tauku šķiedru noguldījumi epikardi; sirds loucking; blāvi māla prāta miokarda pie tā izcirtņiem; trūkums vai nenozīmīga aterosklerozes artēriju (neliels skaits plakanu lipīdu plāksnes vai pat to prombūtnes); Nav strauji izteikts visbiežāk neliela miokarda skleroze. Sirds masa normālā diapazonā vai nedaudz palielinājās (līdz 450.0). Tiek atzīmēts arī paplašinot sirds kambaru dobumus. Turklāt ir jānosaka dažādi smaguma pakāpes, patoloģiskas izmaiņas citos iekšējos orgānos, ko izraisa hronisks alkohola intoksikācija. Tādējādi, pazīmes, kas nav noziedzīga bojājuma bojājumu miokarda ir svarīgi gleznā sirds bojājumu.

Nāves laikā no koronārās sirds slimībām, ir jāidentificē: stenling ateroskleroze koronāro artēriju; Citu artēriju aterosklerotiskās izmaiņas; Gofrētā kardioskleroze koromaryclerozes dēļ. Šīs izmaiņas ļauj diagnosticēt slimību - išēmisko sirds slimību. Tomēr, lai pierādītu pēkšņas nāves sākumu no šīs slimības, ir arī jānorāda citas grupas pazīmes, tas ir, tiem, kas radušies hipoksijas letālā uzbrukuma procesā, miokarda izmaiņas. Ja nav šo akūtu izmaiņu, nav iemesla uzskatīt, ka nāve pacientu IBS sekoja no akūtas koronāro nepietiekamību. Tādējādi šo akūtu miokarda izmaiņu noteikšana šajos gadījumos ir svarīga diferenciāldiagnostikas vērtība.

Pirmās grupas pazīmes, \\ ttas ir, hroniskas izmaiņas var noteikt histoloģiskajā izmeklēšanā. Tātad, alkohola kardiomiopātijas gadījumos, piemēram, raksturīgās pazīmes Šī slimība ir gan apaļo mikroshēmu (limfocītu) un limfogistocītu infiltrāti zem epikardīnam un intramināli miokarda, daudzu sirds muskuļu šķiedru grupu atrofija un to kombinācija ar citu sirds muskuļu šķiedru siju hipertrofiju, palielinot tauku šķiedru palielinātu attīstību tauku šķiedru interstācijā miokarda. Uzskaitītās funkcijas rodas hroniska alkohola intoksikācijas rezultātā. Kad nāve, asas izmaiņas tiek atklātas no alkohola kardiomiopātijas, no kuriem vissvarīgākais ir krasi izteikts intracelular pietūks kardiomiocītu un eseju.

Atsevišķa vieta aizņem dažādu bojājumu upuru gadījumus. Šādos gadījumos būtu jāatklāj ne tikai faktiskā kaitējuma iezīmes, bet arī to sekas (asiņošanas triecieni un citas komplikācijas, kas bieži novērotas mehāniskās bojājumos). Tajā pašā laikā, eksperts ir vismaz prelimināri jāizstrādā priekšstatu par iespēju nāves pret identificētajiem zaudējumiem.

Nepieciešamība atšķirt nāves cēloņus no bojājumiem, un no akūta alkohola saindēšanās var nenotikt katra bojājuma laikā. Ar masveida bojājumiem šāda vajadzība nenotiek. Piemēram, ar rupjo galvu iznīcināšanu, plašu kaitējumu krūtīm un vēdera iekšējiem orgāniem, ievērojamu ārējo vai iekšējo asiņošanu. Pretējā gadījumā lieta ir ar mazāku kaitējumu, kurā nāve nāk vai tūlīt pēc traumas (ar sirds traumām, ar sirds un citu sirds un citu) vai 2-3 stundu laikā pēc traumas (nāve no dažādām komplikācijām kombinācijā ar smagu alkoholu intoksikācija). Ar lielāku dzīves ilgumu cietušā pēc traumas, nepieciešamība diferencēt nāvi no akūta alkohola saindēšanās un bojājumiem, un to komplikācijas parasti pazūd, jo līdz šim laikam etanola saturs asinīs samazinās tik daudz, ka tas vairs nav nepieciešams, lai piesaistītu cietušā nāvi ar akūtu alkohola saindēšanos.

3 Iekšējo orgānu datu histoloģiskā pārbaude, kā arī bojāti bojājumi un to komplikācijas.

Histoloģiskie pētījumi ir ārkārtīgi svarīgi, lai izveidotu pamatā esošo slimību un nāves cēloņa diferenciālo diagnozi. Diagnostikas raksturlielumu detalizētās īpašības dažādos nāves cēloņiem ir izklāstīts šīs rokasgrāmatas sadaļā "Metodes iedaļa".

4. Gāzes hromatogrāfijas rezultāti etanola satura noteikšana līķa asinīs un urīnā.

Dati par etanola satura kvantitatīvo noteikšanu asinīs un urīns ir ārkārtīgi svarīgi, lai nāves diagnosticētu no akūta alkohola saindēšanās un citiem nāves cēloņiem alkohola intoksikācijas stāvoklī. Etanola koncentrācijas principi asinīs un līķa urīns ir aprakstīti iepriekš šajā rokasgrāmatā. Tai papildus jāatzīmē dažas no alkohola noteikšanas iezīmēm asinīs un līķa urīnā, kas ir svarīga nāves cēloņa diferenciālajai diagnostikai.

Nāve no akūta alkohola saindēšanās notiek, kā likums, pie koncentrācijas etanola asinīs virs 3,0 ppm (3,5 ppm un vairāk). Reti nāve var rasties mazāk augstas koncentrācijas etanola asinīs (līdz 3 ppm), bet šādos gadījumos pastāv padziļināta diferenciālā nāves diagnoze no akūta alkohola saindēšanās un citiem iespējamiem nāves cēloņiem, galvenokārt no IHD un citiem sirds slimība. Diferenciāldiagnostikā nāves cēloni nevar būt formāli, pamatojoties uz ķīmisko un toksikoloģiskās analīzē noteiktās alkoholemijas līmeņa rādītāju. Skatuve, alkohola intoksikācija, ņemot vērā etanola saturu urīnā, etanola satura virsotnē asinīs, akūta alkohola intoksikācijas ilgums vai vismaz likvidēšanas posma ilgums, kurā nāve notiek no akūta Alkohola saindēšanās. Šajā gadījumā ir jāņem vērā, ka pašam spirta līmenim ir relatīvā vērtība. To var pilnībā izmantot, lai pierādītu nāvi no akūta alkohola saindēšanās tikai kopā ar visiem pārējiem datiem, kas aprakstīti šajā rokasgrāmatā. Saskaņā ar šiem datiem, eksperts ir tiesības likt pierādītu diagnozi nāves nevis no akūta alkohola saindēšanās, bet uz citiem nāves cēloņiem pat gadījumā augsta līmeņa alkoholizē.

5. metodes izmantošanas efektivitāte

Rokasgrāmata tika sagatavota, lai pētītu 200 nāves gadījumu analīzes rezultātus alkohola intoksikācijas stāvoklī, tostarp 130 nāves gadījumi no akūta alkohola saindēšanās, 25 - no IBS, 30 - no mehāniskiem bojājumiem, kas nav saderīgi ar dzīvi, 15 no alkohola kardiomiopātijas in intoksikācijas stāvoklī.

Pētījums ļāva izstrādāt jaunas ticamas metodes kriminālistikas diagnozes nāves no akūta alkohola saindēšanās, kā arī vairāki svarīgiem un sarežģītiem jautājumiem, uz kuriem attiecas obligāta tiesu ekspertu atļauja, papildus nāves cēloņa noteikšanai šādos gadījumos. Tie ietver:

1. Metode Diagnostikai nāves no akūta alkohola saindēšanās, pamatojoties uz divu dažādu grupu makro- un mikroskopisko zīmju, kas atspoguļo divas dažādas iespējas tanatogenēze, pamatojoties uz autoriem pabalsta, tika ierosināti. Pirmā no šīm pazīmju pazīmēm notiek 40%, otrajā 60% no tiem, kuri nomira no akūta alkohola saindēšanās. Šie dati ļauj mums novērtēt nāves gadījumu diagnostikas nozīmi no akūta alkohola saindēšanās un tādējādi šī diagnoze ir uzticama. Ir svarīgi, lai šī pieeja nāves cēloņa noteikšanai šajos gadījumos attiecas uz pētījumu par 100% no tiem, kuri nomira no akūta alkohola saindēšanās.
2. Vissvarīgākā diagnostikas nozīme nāves cēloņa noteikšanai alkohola intoksikācijas gadījumā ir ierosinātā metode, lai novērtētu identificētās alkoholizācijas rādītāja tanatoloģisko lomu. Šim nolūkam ieteicams ņemt vērā miokarda histoloģisko pētījumu datus, izmantojot fāzes kontrasta un polarizācijas mikroskopijas metodes un izveidojot šādas cardiomyocytes izmaiņas kā miiz. Šīs metodes izmantošana ļauj jums izdarīt ticamu secinājumu par nāves iestāšanos no akūta alkohola saindēšanās. Metodi var izmantot, lai diagnosticētu visos nāves gadījumos alkohola intoksikācijas stāvoklī.
3. Lai izveidotu zināmu alkohola intoksikāciju, kas bija miris neilgi pirms nāves vai tā sastopamības brīdī, tiek ierosināts, ka metode ļauj droši atrisināt šo jautājumu. Metode ir balstīta uz maksimālā alkoholizācijas līmeņa noteikšanu, mirušā mirušā nāves un tās atbilstības noteikšana ar pieņemtajiem rādītājiem, kas raksturīgi dažādiem alkohola intoksikācijas pakāpēm. Maksimālā alcoolēmijas līmeņa noteikšana tiek ierosināta, pamatojoties uz alkohola satura salīdzinājumu asinīs un urīnā, kas ir iespējams katrā līķa pētījuma gadījumā.
4. Vissvarīgākais ir uzticams izveidot personu nāves cēloni, kuri nomira alkohola intoksikācijas stāvoklī ar augstu alkoholisti, ir diferenciāldiagnoze. Diferenciācija visbiežāk mirst no akūta saindēšanās alcoolēmijas un tādiem nāves cēloņiem kā pēkšņu nāvi no IBS, no alkohola kardiomiopātijas, kā arī par dažiem mehāniskiem bojājumiem.

Rokasgrāmatā pirmo reizi kriminālistikas literatūrā šādas diferenciāldiagnozes principi un tā īpatnības ir skaidri izklāstītas.

Tādējādi pabalsts ir veltīta metodēm, lai risinātu kriminālistikas medicīnas ekspertu sarežģītākās un steidzamos jautājumus par alkohola intoksikācijas pieredzi līķu pētījumā. Praktisks lietojumsRokasgrāmatā aprakstītās studiju metodes izvairās no kļūdām, ko bieži atļauj eksperti šajā eksāmenā. Metodiskās metodes, kas izklāstītas rokasgrāmatā, ļauj ievērojami palielināt tiesu medicīnisko pārbaužu efektivitāti un precizitāti.

Literatūra

1. Balyakin V.a. Toksikoloģija un alkohola intoksikācijas pārbaude. M., 1962.
2. Zombkovskaya l.s. Ogļhidrātu satura kriminālistikas novērtējums aknu audos un to personu asinīs, kas nomira no akūta alkohola saindēšanās. DCC kopsavilkums. Cand., M, 1989.
3. Kapustin a.v. Tiesa. medus. Eksperts, 1977, № 4, p. 34-37.
4. Kapustin a.v. Tiesa. medus. Eksperts., 1992, № 3, p. 5-10.
5. Metode. Norādījumi medicīniskā pārbaude, lai noteiktu alkohola lietošanas faktu un intoksikācijas stāvokli. M., 1988, PSRS MZ.
6. Metode. Norādījumi par kriminālistikas diagnozi nāves saindēšanās ar etilspirtu un pieļautajām kļūdām. M., 1974. PSRS.
7. Metode. Ieteikumi Kriminālistikas medicīniskās diagnostika no sirds nespēja mainīt kardiomiocītu. M., 2000, (№98 / 252, UTV. Krievijas Federācijas MH 19.01.99.)
8. NOVIKOV P.I. Alkohola intoksikācijas pārbaude uz līķa. M., 1967.
9. Portnov A.A., Pyatnitskaya I.N. Alkoholisma klīnika. L., 1973, Medicīna,
10. Pyatnitskaya i.n. Alkohola lietošana un alkoholisma sākotnējais posms M., 1988.
11. Norādījumi par nāves cēloņa noteikšanas kārtību ar galvenajām asinsrites institūciju slimībām M., 1989, PSRS Veselības ministrija
12. Chvalun a.v. Tiesa. medus. Eksperts, 1987, Nr. 1, 1. lpp. 44-46.

Apm. no forens.ru. Skatīt arī:

1. Par iespējām pazīmes nāves no akūta alkohola saindēšanās sakarā ar dažādām iezīmēm Tanatogenes / Kapustin A.V., zombkovskaya Ls, Panfilenko Oa, Serebryakova V.G. // tiesu medicīniskā pārbaude. - 2003. - №6. - P. 25.

Informācijas avots, ko izmanto kriminālistikas medicīnas diagnostikā saindēšanās ir: izmeklēšanas materiāli, cietušā medicīniskie dokumenti, līķa kriminālistikas medicīniskās pārbaudes dati, kriminālistikas ķīmiskās analīzes rezultāti un citi papildu pētījumi.

Pirms āra un iekšējā pētījuma par līķis Morgā, ir savstarpēji papildinoši uzdevumi. Ārējā pētījumā viņi cenšas noteikt pazīmes, kas norāda:

1) ceļā ienākt indi uz ķermeni (ķīmiskie apdegumi uz lūpām, ādu, ap muti, uz mutes gļotādas, crotacetry un uz maksts maksts, punktētas brūces no šķērsgriezumiem ar šļirci utt. );

2) par indes ķīmisko būtību (ķermeņa plankumu krāsa, ķīmisko apdegumu būtība, skolēnu izmēri, plāksnes krāsa utt.);

3) nāves temps (ķermeņa plankumu intensitāte, līķa ekhimozes, apakškonjunktīvu asinsrites uc).

Iekšējā pētījuma mērķis ir izveidot:

1) veidi, kā ieviest indi (apdegums gļotādas barības vada, kuņģa, maksts un citu orgānu, klātbūtne kuņģī no poison un citi);

2) orgāni un audi, kurus skārusi vislielākais;

3) kontakta (ķīmisko apdegumu) raksturs un distrofiskās izmaiņas iekšējos orgānos;

4) attīstīto komplikāciju pieejamība un raksturs;

5) pazīmes, kas raksturīgas individuālo indēm (asinīm un iekšējiem orgāniem, gļotādu ķīmisko apdegumu rakstura, lokalizācija un iekaisuma izmaiņu būtība kuņģa-zarnu traktā, īpašā atklāto dobumu smarža un atklāta iekšējie orgāni utt.);

6) tiešais cēlonis un nāves temps;

7) materiāli papildu laboratorijas pētījumiem.

Vissvarīgākais starp papildu metodēm ir iekšējo orgānu, audu un šķidro mediju kriminālistikas pētījums. Tās mērķis ir noteikt indi, nosakot tā kvantitatīvo saturu un izplatīšanu organismā. Ņemot lielu nozīmi, kriminālistikas ķīmisko pētījumu rezultāti nav absolūti.

Kriminālistikas ķīmijas pētījuma negatīvais rezultāts ne vienmēr izslēdz saindēšanos. Acīmredzama saindēšanās gadījumā tas var būt saistīts ar šādu iemeslu dēļ: indes injicējošās transformācijas organismā (iznīcināšana, oksidācija, atjaunošana, neitralizācija, kompleksu veidošana ar olbaltumvielām utt.), Indes atbrīvošanu no korpuss (dabīgie ceļi, ar vemšanu, vēdera mazgāšanu uc), antidonātu terapijas lietošana, nepareiza bioloģiskā materiāla žogs kriminālistikas ķīmiskai analīzei, nepareiza konfiscētā bioloģiskā materiāla uzglabāšana, nepareiza ķīmisko analīzes metožu izvēle, neliela viela Lietišķās ķīmisko pētījumu metodes jutīgums, tehniskās kļūdas.

Pozitīvs kriminālistikas ķīmisko pētījumu rezultāts ne vienmēr norāda saindēšanos. Šādas analīzes pozitīvā rezultāta iemesli (ja nav saindēšanās), var būt: endogēna veidošanās indes dažādās slimībās (piemēram, veidošanās acetona diabēta laikā), ilgtermiņa saņemšanas zālēm, ilgtermiņa profesionālis Sazinieties ar indi, dažu indes veidošanos, rotting līķis, posthumous iespiešanās indes līķu audumiem no augsnes vai apģērbu, tīša posthumous indes, nejauša indes iekļūšana ar nepareizu sāncenāro sanitāro apstrādi līķa, kļūdas organizācijā un Tehnoloģijas kriminālistikas ķīmisko pētījumu.

Līdz ar to kriminālistikas pierādījums saindēšanās būtu rezultāts novērtēšanas visiem savāktajiem datiem: izmeklēšanas materiāli, datu vēsture slimības, sekciju, histoloģisko un tiesu un ķīmisko pētījumu rezultāti.

Pirmais saindēšanās diagnozes posms ir pacienta vispārējā stāvokļa novērtējums. Smagā saindēšanās var prasīt ārkārtas pasākumus akūtas sirds un asinsvadu mazspējas (sabrukuma) ārstēšanai.

Saindēšanās faktu var zināms, kad uzņemšana. Pacientiem ar sarežģītiem simptomiem, jo \u200b\u200bīpaši ar izmaiņām apziņā, saindēšanās ir aizdomas. Mērķtiecīga pašaizsardzība pieaugušajiem ietver iespēju izmantot vairākas saindēšanās vielas. Anamnēze dažkārt spēlē lielu lomu. Tā kā daudzi pacienti nevar sniegt uzticamu informāciju (maziem bērniem, pacientiem ar traucējumiem, pieaugušajiem pēc pašnāvības mēģinājuma vai ar psihozes), ir nepieciešams intervēt draugus, radiniekus un ātrās palīdzības darbiniekus vai glābšanas dienestam. Pat pacienti, kuri ir vizuāli konfidenciāli, var neprecīzi aprakstīt uzņemšanas laiku un pieņemto saindēšanās vielas daudzumu. Ja iespējams, jums vajadzētu pārbaudīt pacienta mājokli, meklējot pierādījumus (pusi tukšs narkotiku iepakojums, ļaunprātīgas izmantošanas pazīmes). Medicīnas pacientu kartes un receptes var būt noderīgas. Ja nav izslēgta iespēja saindēšanās darbā, kolēģi ir jāapsvētko. Visai ķīmiskajai produkcijai jābūt detalizētiem datiem par toksicitāti un īpašu ārstēšanu tieši darba vietās.

ASV, Eiropā un dažās valstīs Āzijas un Dienvidamerikas, informācija par rūpniecības un sadzīves ķimikālijām var atrast centros kontroles saindēšanās. Konsultācijas ar Centra personālu ir ļoti noderīgi, jo informācija, kas uzdrukāta uz iepakojuma par ķīmiskās vielas sastāvu, pirmās palīdzības un antiskotas, var būt novecojušas un neprecīzi. Turklāt konteinera saturu var mainīt, vai iepakojums var tikt bojāts. Mērīšanas kontroles centri palīdzēs identificēt nezināmas tabletes izskatu, viņiem ir arī iespēja sniegt konsultācijas toksologu. Tuvākā centra tālruņa numuru var atrast kopā ar citu neatliekamās palīdzības dienestu skaitu vietējā telefona kataloga pirmajā lapā, vai arī izmantojot telekomunikāciju operatoru vai ASV - ierakstot 1-800-222-1222.

Klīniskā pārbaudē ir iespējams noteikt saindēšanās raksturu simptomus ar noteiktu indi (īpašu smaržu, injekcijas ceļiem ar intravenozu zāļu lietošanu, hroniskas alkoholisma pazīmes).

Jāatceras, ka pat saindēšanās gadījumā, samaņas traucējumi var izraisīt citi iemesli (infekciozais kaitējums centrālajai nervu sistēmai, cht, hipoglikēmija, insults, aknu encefalopātija, encefalopātija vernika). Saindēšanās narkotiku gadījumā vecākiem bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem ir jāatceras pašnāvības mēģinājuma iespēja. Pēc valsts stabilizēšanas viņiem ir nepieciešama psihiatru konsultācijas.

Saindēšanās laboratorijas diagnostika

Vairumā gadījumu laboratorijas testi nav informatīvi. Standarta pieejamie testi bieži ļaunprātīgi narkotikām sniedz tikai augstas kvalitātes, nevis kvantitatīvi. Šie testi var sniegt viltus rezultātus un noteikt ierobežoto vielu skaitu. Turklāt pacienta asinīs vai urīna klātbūtne nenozīmē, ka tas bija tas, kas izraisīja saindēšanās klīniskās izpausmes.

Lielākā daļa asins koncentrācija asinīs nav viegli noteikt, un šis rādītājs ne vienmēr ietekmē ārstēšanas taktiku. Saindēšanās gadījumā ar dažām zālēm (piemēram, paracetamols, acetilsalicilskābe, co, digoksīns, etilēnglikols, dzelzs, litijs, metanols, fenobarbitāls, theo-phillin) asins koncentrācija palīdz izvēlēties ārstēšanu. Daudzi eksperti iesaka izmērīt paracetamola koncentrāciju asinīs visiem pacientiem ar jauktu saindēšanos, jo paracetamola saindēšanās agrīnajos posmos bieži vien asimptomātiski var izraisīt nopietnas attālās sekas, ko var novērst, ieviešot antidota ieviešanu. Dažām vielām, kas izvēlē ārstēšanu, citi asins analīzes var palīdzēt (piemēram, pH / mna pārdozēšanā varfarīnu, nosakot saturu metemoglobīna asinīs zem saindēšanās). Pacientiem ar samaņas traucējumiem vai svarīgām funkcijām (sirds, plaušu uc), kā arī saindēšanās gadījumā daži indēm ir nepieciešams noteikt elektrolītu elektrolītu, kreatinīna, glikozes, asins slāpekļa saturu, osmolaritāti, arteriālo asins sastāvu. Ar īpašu saindēšanos, var parādīt arī citus laboratorijas testus.

Ar noteiktu saindēšanos (piemēram, dzelzs, svina, arsēna, citus metālus, vai, ja aizdomīgi pārkāpj paketi ar kokaīnu, vai citu narkotiku, kas norīts ar pārvadātāju "glotter"), vēdera ķermeņu pārskata radiogrāfija var palīdzēt norīt. X-ray ir arī parādīts pacientiem ar nopietnām pazīmēm, norādot iespēju saindēt ar nezināmu indi.

In saindēšanās ar narkotikām, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, vai nezināmas zāles, ir nepieciešams veikt EKG un kardiomonitoring.

Ja vielas koncentrācija palielinās pēc sākotnējās samazināšanas, vai saindēšanās simptomi pastāv neparasti, ir nepieciešams uzņemties bojājumu klātbūtni vai saindēšanos ar ilgstošām darbībām vai atkārtoti iedarbība (atkārtota vardarbība).

1. Medicīnas toksikoloģija: nacionālā ceļvedis. Ed. Lužikova E.A. M.: GEOTAR MEDIA. 2012; 730-779.
2. Dyak A.S., Siševa e.b. Toksīni sēnes Volgogradas reģiona teritorijā. Mūsdienu dabas zinātņu panākumi. 2013; 19: 94.
3. Mogo Akūta saindēšanās. Diagnostika un ārstēšana. Uz vienu. Ar istabu. Bukareste: medus. Publicēšana. 1984; 541-552.
4. Dagayev V.N., Kazachkov V.I., Donin V.M., Gasimova Z.M., Zimina L.N., Ryk A.A. Amanita falloides akūtas saindēšanās akūtas saindēšanās toksikoloģiskais novērtējums. Toksikoloģijas ziņā. 1994; 5: 13-22.
5. Gonmori k, yoshioka n. Sēņu toksīni. In: Suzuki O, Watanabe K. (EDS) narkotikas un indes cilvēkiem: praktiskās analīzes rokasgrāmata. Berlīne: Springer. 2005; 469-480.
6. Fehrenbach t, \u200b\u200bcui y, faaulich h, keppler D. Cilvēka aknu transporta olbaltumvielu bicikliskā peptīda phalloidīna pārvadāšanas raksturojums. Naunyn Schmiedebergs arch farmakoles. 2003; 368: 415-420.
7. Zhurkovich Ik Noteikšana toksīnu asinīs plazmā ar augstas efektīvas šķidruma hromatogrāfijas metodi. Tolecologa Krievijas 1. kongresa materiāli. M. 1998; 165.
8. Petrov A.N., Babakhanyan R.V., Zhurkovich I.K., Shevchuk M.K., Bushuev E.S. Kriminālistikas diagnoze saindēšanās indīgas sēnes: izglītības un metodoloģiskā rokasgrāmata. Sanktpēterburga: Izdevniecība SPFF. 2002.
9. Kała M. Diagnostyka Labotorjna w rozpoznawaniu, monitorowaniu, przebiegu i rokowaniu zatruć grzybami. Badanie i diagnoza. 2003; 9: 33-40.
10. Hebert PD, Penton EH, sadedzina Jm. Desmit sugas vienā: DNS svītrkodēšana atklāj kriptiskās sugas neotropiskajā kapteinī Butterfly Astractes Fulgerator. Tiesvedība Nacionālās Zinātņu akadēmijas ASV. 2004; 101: 14812-14817.
11. Lee JC, Cole M, Linacre A. Genera Panaeolus un Psilocybe identifikācija ar DNS testu. Sākotnējais halucinogēno sēnīšu tests. Kriminālistikas zinātne International. 2000; 112: 123-133.
12. Zuber A, Kowalczyk m, Sekula A, Mleczko P, Tomasz Kupiec T. Metodes, ko izmanto sugu identifikācijas halucinogēno un citu indīgu sēņu tiesu izmeklēšanā. Problēmas kriminālistikas zinātnes. 2011; 86: 151-161.
13. Musselius S.G., Ryk A.A. Saindēšanās sēnes. M. 2002; 324.
14. Magdalan J, Ostrowska A, Piotrowska A, Iykowska I, Nowak M, Gomulkiewicz A, Podhorsska-Okolow m, Szelag A, Dziegiele P. Alpha-amanitīns nespetoze primārajā kultūrā suns hepatocīti. Folia histochem citobiols. 2010; 48 (1): 58-62.
15. Koppel C. Klīniskā simptomatoloģija un sēņu saindēšanās ārstēšana. Toksikols. 1993; 31 (12): 1513-1540.
16. Galaev D.a. Sēņu sporas kā fizisku pierādījumu. Ziņojumu kopsavilkumi 11. paplašinātajai Eiropas Savienības Tiesnešu zinātniskās sabiedrības un noziedznieku un tiesu zāļu zinātniskās sesijas konferencei un Tiesnešu Zāļu institūta zinātniskajai sesijai 1961. gada 27. un 30. jūnijā. Ogarkov I.F. L. 1961; 154-156.
17. Borisova v.v. Sēņu diagnostika uz citoloģiskajiem elementiem. Teorija un prakse kriminālistikas pārbaudes. 2010; 3 (19): 119-124.

Privāts modulis. Kriminālistikas medicīniskā diagnoze saindēšanās

Privāts modulis. Kriminālistikas medicīniskā diagnoze saindēšanās

Saindēšanās saindēšanās vispārīgās īpašības

Saindēšanās ir sāpīga valsts, ko izraisa ienākšana indīgām vielām un kam pievienots orgānu un sistēmu struktūras un funkciju pārkāpums. Šo vielu ķīmiskā vai fizikāli ķīmiskā iedarbība beidzas ar veselības vai nāves traucējumiem. Poons - vielas, kas, ievedot organismā salīdzinoši nelielos daudzumos attiecībā pret ķermeņa svaru, var izraisīt saindēšanos. Inde ir nosaukums nosacīts, jo, no vienas puses, jebkura viela noteiktos apstākļos var izraisīt saindēšanos, un no otras puses - vienāda viela citos apstākļos ir vienaldzīgs, noderīgs un pat būtisks.

Bioloģiskās izcelsmes indes sauc toksīni.

Saindēšanās simptomu rašanās un tās iznākums ir atkarīgs no daudziem apstākļiem. Tāpēc ir pareizāk runāt par indīgām vielām, bet gan par vielu toksisko iedarbību.

Toksicitāte (toksizometriskais indikators) - ķīmisko vielu spēja nodrošināt kaitīgu ietekmi uz dzīvu organismu, izraisot fizioloģisko funkciju pārkāpumu.

Par toksicitāti indes, tas ir ierasts sadalīt četrās grupās: 1. grupa ir ārkārtīgi toksiska, LD50 (vidēja termiņa deva)<15 мг/кг; 2-я группа - высокотоксичные, ЛД50 = 15-150 мг/кг; 3-я группа - уме-реннотоксичные, ЛД50 = 151-1500 мг/кг; 4-я группа - малотоксичные, ЛД50 > 1500 mg / kg.

Toksisku vielu apstākļi

Toksisku iedarbību uz organisma vielām ir šādas vielas īpašības, tās deva, ievadīšanas ceļš, sadale, noguldījums un noņemšanas ceļš no ķermeņa, ārējās vides apstākļiem, kombinācija

ar citām vielām, ķermeņa stāvoklis. Vielas īpašības un tās ķīmiskā struktūra ir galvenais faktors, kas nosaka toksisko iedarbību. Piemēram, palielinās smago metālu jonu toksiskums, jo to atomu masas palielinās.

Devu un koncentrāciju.Deva ir indes skaits, kas ienāca organismā. Pat vielas, kas ir būtiskas organismam (ūdens, nātrija hlorīds, kālija sāls, vitamīni), kas tiek veikti pārmērīgos daudzumos, izraisa slimību vai nāvi, kas arī norādīja par racels: "Viena deva vienatnē ir viela vai inde, vai medicīna."

Kopumā toksikoloģijā vielas daudzums tiek uzskatīts par nāvējošu devu no ieviešanas, kuras puse no eksperimentālajiem dzīvniekiem nomirst. Tas ir lieliski no definīcijas, kas pieņemta tiesu medicīnā, kur tās atšķiras toksisksdeva - minimālā summa vielas izraisa simptomus Saindēšanās, I. nāvīgs- minimālais vielas daudzums, kas izraisa nāvējošu iznākumu cilvēkiem. Tādēļ vērtības, kas norādītas mācību grāmatās un vadlīnijas par tiesu medicīnas var izmantot tikai kā indikatīvas, jo dažādiem cilvēkiem, sakarā ar individuālu jutību, nāvi un toksiskas devas ir atšķirīgas.

Nāves aizskaršana ir atkarīga no ne tieši no devas, bet uz vielas koncentrāciju audos, kas ir jutīgi pret to, ko nosaka arī pēc būtības administrēšanas un likvidēšanas likme. Tātad, koncentrēta skābes piliens izraisa ķīmisko apdegumu, bet nekaitīgs ar pietiekamu ūdens atšķaidīšanu. Fenola koncentrētais risinājums darbojas galvenokārt vietējā līmenī, izraisot ķīmisku apdegumu; Atšķaidītais fenols ir kūrorta efekts, kam ir laiks sūkāt asinīs un kaitējot smadzenēm un aknām. Jo augstāka koncentrācija šķīduma, jo lielāka vielas daudzums ieiet organismā un ātrāk tas tiek absorbēts, ne tik daudz neitralizētu.

Ja viela tiek ievadīta atkārtoti un kumulē, pat nelielā koncentrācijā var izraisīt saindēšanos. Tomēr liela deva nedrīkst izraisīt saindēšanās, ja toksiskā viela, izraisot vemšanu, tiek noņemta no kuņģa ar daudzām masām vai ja tas tiek ieviests organismā lēnāk, nekā tas ir metabolizēts un (vai) tiek piešķirts.

Uzglabāšanas apstākļi vielai.Daudzas vielas sadalās, saglabājot, zaudējot indīgas īpašības. Piemēram, kālija cianīds uzglabāšanas laikā nav hermētiskajā iepakojumā, bet ārā, mijiedarbojas ar oglekļa dioksīdu, pārvēršas potaša, kam ir tikai viegls efekts.

Toksisko molekulu polaritātes pakāpenosaka, kādos šķīdinātājos tas ir vislabāk izšķīdis un kurus orgānus ietekmē.

Organiskie savienojumi labi šķīst taukos (fenols, fultganiskie insekticīdi, dihloretāns un tetraethylswin) var ātri absorbēt asinis caur jebkuru gļotādu un pat ar neskartu ādu. Daudzus no tiem ir spēcīgi ietekmē aknas, bet no ūdenī šķīstošiem savienojumiem (spirti, smagie metāla joni) ir vairāk ietekmē nieres.

Vielas fiziskais stāvoklis un tās ieviešanas veidi.Indes ievadīšanas veidu organismā vērtību nosaka, cik ātri inde nonāk asinīs. Indes sūkšana ir tās likvidācija bioloģiskajos šķidrumos. Viela, kas atrodas gāzveida, šķidrā vai sasmalcinātā stāvoklī, ir ātrāka, jo tas ātri izšķīdina un nonāk asinīs. Nešķīst ne ūdenī, ne lipīdos vielu var izraisīt tikai mehāniskus, termiskus vai radiācijas bojājumus. Tādējādi nešķīstošais bārija sulfāts tiek izmantots iekšā kuņģa ritmā, un šķīstošā karbonāta un bārija hlorīda izraisa smagu saindēšanos.

Iekšķīgai lietošanai indīgas vielas laikā, skaitu un sastāvu satura kuņģa: tas var palēnināt sūknēšanas indes, atšķaidot vai absorbējot to, un dažos gadījumos tas ir, lai iznīcinātu indīgu vielu; Piemēram, čūsku indes iznīcina sālsskābe.

Vielu iesūkšanā caur ādu toksiskas iedarbības spēks ir atkarīgs no bojājuma zonas, ekspozīcijas laika, šķidruma temperatūras un ādas stāvokļa (intettage). Mazākais iesūkšana notiek, izmantojot neskartu ādu. Tāpēc indēm, kaitējot ādu (fenolu, skābi), vislabāk uzsūcas.

Ar aerēnu ievadīšanu organismā ir arī strauja toksiskas vielas plūsma, jo plaušas veido lielu, labi ģērbtu virsmu ar plānu šķērsli starp gaisu un asinīm. Toksiskas vielas ātri uzsūcas un ar gļotādām, izņemot urīnpūšļa gļotādu. Indēmons, kas iekļūst caur mutes gļotādu, taisno zarnu, maksts un elpceļu, darbojas vairāk nekā šī sūkšana kuņģī un augšējos zarnās, jo tie neiziet cauri aknām - galvenā orgāna inaktivācijas eksogēno vielu. Iespējamā saindēšanās ar vielām, kurās tiek mazgāta zāļu lietās pleiras vai vēdera dobumā.

Kombinācija ar citām vielām.Šķīdinātājs ir ļoti svarīgs risinājumiem. Vielas ar ne-polārām molekulām ātri uzsūcas maisījumā ar jebkuru eļļu, un ne-polārs, gluži pretēji, labāk

absorbēts alkohola šķīdumā nekā ūdenī, un eļļā gandrīz nav absorbēta. Tauku saturs kuņģa novērš strauju absorbciju alkohola. Koncentrēti cukura šķīdumi palēnina toksisko vielu uzsūkšanos un oglekļa dioksīdu gāzēto dzērienu sastāvā paātrina to.

Dažas vielas var uzlabot vai atslābināties citu rīcību. Gan sinerģisms, gan antagonisma var būt ķīmiska (sakarā ar ķīmisko mijiedarbību) vai fizioloģisko (sakarā ar līdzīgu vai pretēju iedarbību uz ķermeņa funkciju, kā arī ietekmi vienu vielu uz padeves ātrumu vai otras puses piešķiršanu). Skābe un sārms, kas neitralizē viens otru, ir klasisks ķīmiskās antagonisma piemērs. Spēcīga tēja satur tanīnu, kas veido neparedzētos savienojumus ar alkaloīdiem un tādējādi vājinot savas indīgās īpašības. Tāpēc tēja tiek izmantota kā antidota alkaloīdu saindēšanās laikā. Glikoze ir savienota ar cianīdiem, pagriežot tos zemā toksiskajā glikozīdos. Fizioloģiskās sinerģijas piemērs ir smagāks narkotiku saindēšanās kurss pret alkohola intoksikācijas fonu. Gluži pretēji, kofeīns, aizraujošs elpošanas centrs, ir funkcionāla toksisku vielu antagonists, kas to nospiež, alkoholu, narkotikas.

Ārējie apstākļi.Gāzu saindēšanās iedarbība tiek uzlabota, palielinot barometrisko spiedienu, augstu gaisa temperatūru, mitru atmosfēru un ventilācijas neesamību. Apsildāmi risinājumi darbojas vairāk nekā atdzesēti. Fotouzdīginošas vielas darbojas vairāk ar spilgtu apgaismojumu.

Vielas ieviešanas metode organismā

Toksikokinētika- tās ir augstas kvalitātes un kvantitatīvas izmaiņas vielā organismā. Morfoloģisko pārmaiņu lokalizācija un raksturs lielā mērā ir atkarīga no toksisko vielu izplatīšanas audos, to biotransformācijas un novēršanas ceļos. Ķermenī toksiskas vielas var piedzimt plazmas olbaltumvielas, kas samazina to koncentrāciju, bet palēninās. Pārveidojumi svešzemju vielu organismā var rasties četri ceļi: oksidācija, atjaunošana, hidrolīze un sintēze. Galvenā struktūra, kurā šīs reakcijas notiek, ir aknas. Toksisko vielu no ķermeņa izdalīšanās notiek caur nierēm (ūdenī šķīstošiem savienojumiem un to ūdenī šķīstošiem metabolītiem), gaisma (gaistošiem), ar žults caur kuņģa-zarnu traktu (tauku šķīstošam), kā arī ar Dažādu dziedzeru noslēpumi - siekalu, sviedri, piena produkti utt.

Ķermeņa stāvoklis.Arī dažādu audu īpašības uzkrājas šo toksisko vielu. Jo intensīvāka asins plūsma organismā, jo ātrāk tas ir spēcīgāks. Ietekme uz saindēšanās rezultātiem būs arī pašas organisma īpašības. Tātad, personā ar mazāku ķermeņa svaru, saindēšanās ir smagāka nekā personai ar lielāku masu, sakarā ar devas sadalījumu pieņemto indi. Bērniem, pateicoties nepietiekami veidotai vispārējai pretestībai bērnu organismā, augstāka jutība pret indēm ir norādīts uz dažādām eksogēnām sekām un zemu aknu enzīmu aktivitāti nekā pieaugušajiem. Grūtniecība un menstruācijas samazina sieviešu organisma stabilitāti uz indi, jo aknu enzīmu aktivitāte samazinās.

Kuņģa satura daudzums, konsekvence un ķīmiskais sastāvs, kas, lietojot indi, var samazināt indes koncentrāciju, oksidēt, atjaunot, pilnībā vai daļēji adsorbēt to. Slimības, kas traucē aknu dezinfekcijas funkciju un nieres izdalīšanos un tādējādi veicina indes uzkrāšanos organismā, arī saasina saindēšanās kursu.

Indes ietekme uz ķermeni, kas jutīgi var izraisīt nopietnas sekas un pat letālus rezultātus salīdzinoši nelielā devā.

Saindēšanās plūsmas iezīmes var būt saistīts ar ģenētiskajiem cēloņiem, piemēram, Serum Choliensterase aktivitātes samazināšanos, hidrolizējot ditilīnu. Šādos pacientos organismā ievesto ditilīna ietekmi var pagarināt līdz 2 stundām, kas pārstāv lielāku apdraudējumu veselībai un dzīvībai, jo dichiline tiek izmantots anestēzijai, lai atpūstos garīdznieku muskuļus tikai dažas minūtes.

Palielināta jutība pret noteiktām toksiskām vielām var saistīt ar vielmaiņu enzīma enzīma enzīma ģenētisko defektu vai ar alerģisku reakciju.

Tomēr dažu personu pieaugošā stabilitāte dažu vielu toksiskai iedarbībai ir iespējama. Ir gadījumi imunitāte pret metilspirtu, etilēnglikolu un pat neorganiskām toksiskām vielām, piemēram, arsēna savienojumiem, jo \u200b\u200bīpaši atkarības dēļ, ar atkārtotu lietošanu mazās devās. Pie atkarības centrā ir pieaugums aktivitātes fermentu, metabolizējot šo toksisko vielu.

Īpaša veida atkarība no toksiskām vielām ir atkarība un toksikoloģija. Šie noteikumi ir vairāk

juridiski un sociāli nekā medicīniski, nozīme. Mūsu valstī narkotikas ir definētas kā vielas, kas iekļautas narkotisko vielu, psihotropo vielu un to prekursoru sarakstā, ko kontrolē Krievijas Fz [Federālais likums Nr. 3-FZ "Par narkotikām un psihotropām vielām", ko pieņēmusi valsts DUMA 1997. gada 10. decembrī, ko apstiprinājusi Federācijas padome 1997. gada 24. decembrī ar grozījumiem. 2002. gada 25. jūlija likumi Nr. 116-F3 no 10.01.2003 Nr. 15-ФЗ, no 30.06.2003 Nr. 86-FZ no 01.12.2004 Nr. 146-FZ no 09.05.2005 Nr. 45 -Fz, no 16.10. 2006 Nr. 160-FZ no 10/25/2006 Nr. 170-FZ)]. Šis federālais likums nosaka valsts politikas juridiskos pamatus narkotisko, psihotropo vielu un to nelegālās apgrozības novēršanas jomā, lai aizsargātu iedzīvotāju, valsts un sabiedrības drošības veselību.

Iarrikti ir slimību grupa, kas izpaužas impulsa ar pastāvīgu narkotisko vielu uzņemšanu, palielinot daudzumus, pateicoties pastāvīgai garīgajai un fiziskajai atkarībai no atturības attīstībai viņu uzņemšanas laikā.

Lai apzīmētu patoloģisku atkarību uz vielām, kuras neatzīst narkotisko likumu, tiek izmantots termins "toksicizācija".

Kriminālistikas medicīniskā diagnoze saindēšanās

Aizdomīgu saindēšanās gadījumos parasti tiek noteikti tiesu ekspertu:

■ Vai viela nav bijusi pirms nāves, kas var izraisīt saindēšanos, kas tieši un kādā daudzumā?

■ Kā šīs vielas nonāca organismā?

■ Vai nāve nāk no saindēšanās ar šīm vielām vai no citu iemeslu dēļ?

Turklāt ir jānosaka kaitējuma smagums veselībai, saindēšanās brīdī utt. Dažreiz pētnieks nosaka jautājumu par vielas piemērošanu, kas izraisīja saindēšanos Uzziniet savu avotu.

Lai gan teorētiski saindēšanos var izraisīt jebkura viela, praksē galvenokārt ir saindēšanās tikai tās vielas, kas, no vienas puses, ir plaši izplatītas un pieejamas, un no otras puses - neprasa īpašus apstākļus indīgu īpašību izpausmei.

Saindēšanās izskata apstākļi ļauj piešķirt vairākas grupas.

■ Apzināta saindēšanās- pašnāvniecisks, noziedzīgs (slepkavības nolūkā, kriminālsabiedrība, bezpalīdzīga valsts nākamajai laupīšanai vai izvarošanai), kas saistīta ar psihoaktīvo vielu izmantošanu.

■ Yatrogenic saindēšanāskas saistīti ar narkotiku vai kļūdainu toksisku vielu lietošanas zāļu lietošanu, tai skaitā rektāli, intravenozi, peritoneum dobumā utt.

■ hemotropiskas indes - vielas, kas maina asins sastāvu un īpašības:

Hemoglobinototropiski - traucējot elpošanas funkciju (hemoglobīna īpašību maiņa un tādējādi novēršot skābekļa pārvadāšanu - oglekļa monoksīdu, metemoglobīna izglītojošu);

Hemolītiskā - izraisa hemolīzi (etiķskābe, vara sulfāts, arsēna hidrīds, giromitrīns, metemoglobīna formas, čūsku indes);

Izraisa hemaglutināciju (dārzeņu indes, ricin, phasin);

Paaugstinot vai pazeminot asins koagulāciju (pēriņas čūskas ģimenes Guadukovi, jo īpaši Gurza un EFA, un ievārījumi - vairogi, dārzeņu indes dikumarīns);

Milzīgas hemopoies (benzols, citostatika, svina locītavas);

■ resurbakcijas efekti - dinstrofiskās vielas, nekrobiotiskas un nekrotiskas izmaiņas orgānu un audos:

Nefrotropiskā, hepatotropiskā un nefrogpatropiskā - izraisa attiecīgo orgānu fokusa vai masveida nekrozi, konstatēts makroskopiski vai parastajā gaismas mikroskopijā;

Neirotropiskā, kardiotropiskā un traucējoša audu elpošana - izraisa smadzeņu un sirdis un obligāciju šūnu izplatīšanas bojājumus, tāpēc saindēšanās morfoloģiskās pazīmes tiek konstatētas tikai ar histoloģiskām pārbaudēm vai īpašām ļoti jutīgām metodēm (morfometriskā, histoķīmiskā, elektronu mikroskopiskā utt. .).

Saindēšanās klīniskās un morfoloģiskās izpausmes

Toksikodinamika- indes ietekme uz ķermeni - ir organisma tipisku reakciju kombinācija par ķīmisko kaitējumu. Īpaši simptomi, kas raksturīgi dažiem indēmiem, ir reti, un diagnoze ir balstīta galvenokārt uz toksiskas vielas atklāšanu attiecīgajā koncentrācijā un raksturīgās sindromiem.

Garīgās slimības sindromi.Visas vielas, kas izraisa garīgus traucējumus lielā devā, izraisa toksisku encefalopātiju.

Gandrīz visi organiskie savienojumi izraisa nelielu īstermiņa intoksikāciju, izteiktu tikai no etanola. Fosporganiskie un metallometāliskie savienojumi, lielākā daļa alkaloīdu, sēņu un dzīvnieku indes nesniedz intoksikāciju. Euforijas kombinācija ar nomierinošu un relaksācijas izraisīto opiātu, narkotiku-psihostimulatoriem (kokaīna, amfetamīni, efedron) - ar psihomotora ierosmi. Akūta psihoze (halucinācijas un / vai non-compexed uzvedība) ir tipisks tetraeethylswin, neorganisko vadu svina, oglekļa monoksīda, narkotiku halucinogēna (marihuāna, LSD, Fenclidine, ciklodols), narkotiku bez narkotikām, holinolithics, daži sēņu indes (Psilocibin , Psilocin, Mekonskābes ģints ģints Psilocybe, Strofaria, Lycoperdon;cholinolitic mustaķis, buffinīns, ibot-jauns skābe un tā atvasinājums Musmimol no Amansorova Amanita Muskara, Amanita Porfīrijaun Amanita Pantherina).Akūta psihoze var izraisīt arī šķīdinātājus, īpaši tetraklorometānu un aromātiskos ogļūdeņražus.

Toksisks encefalopātija un koma.Ogļūdeņraži ar aciklisko (tauku) un aromātisko sēriju, to halogēna, amido un nitro-ražošanas, organometālisko un fosforodorganiskiem savienojumiem, ketoniem, viena mazgāšanas spirtiem, glikols, arsēna savienojumi lielās devās, atšķaidīts fenols apspiest centrālo nervu sistēmu, izraisot to -Crowed vispārējās pārdošanas simptomi: galvas sāpes, reibonis, vājums, slikta dūša un vemšana jebkādā veidā administrēšanu. Smagos gadījumos ir inhibīcija, miegainība, kas pārvietojas uz kuru ar refleksu apspiešanu un virsmas pārtraukumu, aritmisko vai retu elpošanu. Tālāk, ar lielu devu, klonijas krampji attīstās, cianoze un nāve nāk no paralīzes elpošanas centra.

Tie izraisa inhibīciju ar pāreju uz to, ka vispārējās pārdošanas simptomu stadija, narkotikas, nospiežot centrālo nervu sistēmu (barbiturāti, benzodiazepines, neiroleptikas, antidepresanti, uc), un opija rindu zāles, kad tās ir pārdozētas. Šo indionu darbības krampji ir raksturīgi.

Toksisks asfiksijas sindromskalpo kā morfoloģiska līdzvērtīga nāves no elpošanas centra paralīzes. To raksturo bagātīgs izšļakstīts corpany traipi intensīvi purpura krāsa, ielej ekkimozi uz fona ķermeņa plankumi, grēcīgums un bezgalība sejas, šķidrā stāvokļa asinīm sinus cietā smadzeņu apvalks, dobumi Sirds un lielie kuģi, pilna-asinis un pietūkums plaušu, mīkstu smadzeņu čaulu un smadzeņu, pietūkums pēdējā, pilna diapazona nieru mizas, nelielas asiņošanu pie pleiras, zem epicard un kuņģa gļotādā .

No mehāniskās asfiksijas, toksisks atšķiras ar smaguma tūsku un smadzeņu tūsku, kā arī biežu atklāšanu hemorrhages netipisku lokalizāciju - stromā jebkuru orgānu un audu. Tipiski lokalizācijas asiņošana (netālu no Plevor un Epicard) raksturo lielāks nekā tad, kad mehāniskā asfiksija. Līdzīgs attēls ir attīstās saindēšanās ar alkaloīdiem neiroparalītisku darbību (konusa), pārdozēšanas minelaksants, botulisma, Cobra Bite, jo šīs valstis arī noved pie izbeigšanas ārējo elpošanu.

TOXICO-HYPOXIC encefalopātijaveikt oglekļa monoksīdu, metemoglobinating līdzekļus, ūdeņraža sulfīdu un cianīdu. To raksturo tahikardija, elpas trūkums un sabrukums, kā arī troksnis ausīs un pulsējošā galvassāpes. Ne tikai paralīze elpošanas centru, bet arī akūtu sirds un asinsvadu mazspēju, un to kombinācija var būt tiešs nāves cēlonis.

Acidoze,apstrādājot saindēšanos ar skābēm, metanolu un cianīdiem, noved pie vispārējās pārdošanas simptomu un komasa kombinācijas ar elpošanas tipa Kussmouul un strauji skābu urīna reakciju.

Autopsija tiek atklāta ar attēlu, kas ir līdzīgs toksiskai asfiksijai, bet ar īpašu krāsu ķermeņa plankumiem, asinīm, muskuļiem un iekšējiem orgāniem. Ilgstošajos toksikogrāfijas encefalopātijas gadījumos smadzeņu subcortikālajos serdos tiek veidotas išēmiskās nekrozes simetriskie foki.

In saindēšanās Strichnin klīnikā, toniks krampji atstāj priekšplānā. Clonic krampji ir raksturīgi phosarganisko savienojumu saindēšanās, cicutotoksīna, nikotīna un anabazīna alkaloīdu saindēšanās. Pirmās pazīmes saindēšanās ar šiem indes parasti ietver sajūtu bailes, mašīnas trauksme, grūtības kustību, elpošanas un rīšanas, pievilkšanas muskuļos, raustīšanās. Saindēšanās gadījumā ar konvulsīvām indēm, līķis ir attīstās ātrāk nekā parastā. Muskuļi spēcīgu saīsinājumu dēļ var izkāpt no saitēm. Ir iespējams iekost valodu.

Rabbomiozis pozicionēšana(Ilgtermiņa kompresijas sindroms) var notikt garš koma, it īpaši, ja cietušais ir uz cietas virsmas neērtā pozā, jo nekrozes focus veidojas skeleta muskuļos. Muskuļu nekroze notiek krampju laikā. Smagos gadījumos to sarežģī myoglobinized nefroze, kas var izraisīt nāvi.

Sharp catarrhal vai erozīvs, gastroenterocolītsattīstās iekšķīgai lietošanai acyclic (taukskābju) ogļūdeņražu un

matic rindas, augstāki spirti, ketoni, hlororganiskie, mercut-noorganiskie un fosforodrugiskie savienojumi, tetraethylswints, metemoglobinating līdzekļi, Ricin, sēnes, kas satur dzīvīgus vielas (audums ar kaviāra sulu, sātanisku un žults sēņu, rindu tīģeris un balts, sērs-dzeltens un ķieģeļu sarkana, lopbarība utt.), cianīdi.

Klīniskie izpausmes: dedzināšana un epigastriskās sāpes, siekalas, slikta dūša, vemšana, dažreiz slāpes, vēlāk - biežs šķidrums krēsls. Morfoloģiski: kuņģa-zarnu trakta gļotāda ir pietūkušas, hype noņemts, pārklāts ar gļotas, ar asiņošanu, dažreiz ar erozijas.

Glikols, CONIN, AKONITIN dod vieglu akūtu katarku gastrītu bez caurejas, bet ar sāpēm epigastrikā. Neizmantojiet kuņģa-zarnu traktu dažus alkaloīdus (Strichnin). Nikotīns un anabazīns, Tsik-Totoxin, opiāts izraisa tikai sliktu dūšu un vemšanu.

Akūts gastroenterīts ar holēru līdzīgu caureju un dehidratācijas pazīmēm ir raksturīga arsēna savienojumu un sēnēm, kas satur amanitīnus: acs ābolu nesējs, ādas turētājs, ledus muskuļu tonizācijas krampji, sabrukums un oligūrija. Krēsls ir bagātīgs šķidruma masas ar pārslām, kas atgādina rīsu novārījumu. Šo sindromu iepriekš tika saukta arsēna holēru, tomēr Reālajā holērā parādās caureja, nevis vemšana, un tai nav sāpju rīklē un kuņģī. Morfoloģiski atklāja akūtu šķiedru hemorāģisko iekaisumu kuņģa un zarnu gļotādas: apsārtums, pietūkums, fibrīns pārklājumiem, nekrozi no fountal zarnu, erozija un asiņošana. Tievās zarnas saturs ir bagātīgs, šķidrs, dubļains, ar pārslām. In saindēšanās ar mysteria savienojumiem, turklāt grupas limfātiskās folikulu (iepakojumi plāksnes) uzbriest un čūlas, un peritonean ir pārklāts ar līmlentēm fibrīna pārklāšanās. Richloretāna saindēšanās rakstura arī bagātīgs šķidruma izkārnījums ar pārslām, kas atgādina rīsu novārījumu.

Īpaši smags kodīgs gastrīts izraisa kodīgus indes. Tūlīt pēc viņu uzņemšanas mutē ir asas sāpes, kaklā, gaitā barības vada un epigastra (dažreiz izraisa nāvi no sāpēm), siekalošanās, slikta dūša un vemšana ar saturu kafijas dēļ ar fragmentiem no nekrotiskās gļotādas un dažreiz ar nemainīgu asinīm. Pirmajās stundās pēc saindēšanās, tiek novērota vēdera un izkārnījumu kavēšanās, vēlāk - caureja ar gļotu un asins maisījumu, kā arī šoka modeli. Pēkšņa vemšanas pārtraukšana un sāpju izplatība ap vēderu parasti norāda uz vēdera perforāciju. Izdzīvojušos var

tiek veidots ezofagāla rēta, kas ir jārozā, ir traucēta kuņģa motora un sekretu funkcijas.

Morfoloģiski bieži nosaka lūpu, zoda, vaigu, dažreiz kakla, vertikālo urbju veidā apdegumus. Ir arī apdegumi mutes gļotādas, rīkles, barības vada, kuņģa un ar ilgstošu plūsmu - un divpadsmitpirkstu zarnas. Kuņģa saturs ir skats uz kafijas zemi ar noraidītas gļotādas pārslas. Gadījumā, ja masveida asiņošana no traukiem barības vada un kuņģa, ir nemainīgas asinis kuņģī un zarnās, ar perforācijām - caurumu ar nelīdzenām malām un kuņģa saturu vēdera dobumā. Jāatceras, ka perforācija var būt postomu. No tās izdara pazīmes ir reaktīvās iekaisuma parādības par peritoneum.

Ar mikroskopisku pētījumu par gļotādu mutes, rīkles, barības vads, kuņģī tiek konstatēts ar tās kopējo nekrozi un pietūkums ieplūdes baro apvalkā ar pilnas virvi un asiņošanu (Col. 71). Smagos gadījumos nekroze attiecas uz submbress un pat muskuļu slāni. Epitēlijs tiek pārveidots par strukturējamu masu, krāsotas ar hemolīzes produktiem, un ir cietlodēts. Dažas stundas pēc saindēšanās, difūzs iekaisuma process tiek konstatēts ar pārsvaru segmentētu leikocītu infiltrācijas un fibrīna-hemorrh-ragic kolīta, un pēc dažām dienām - pazīmes reģenerācijas.

Attēls Necrotic ezofagīta un gastrīta (sāpes ir jūtama ne tikai epigastrija, bet arī gaitā barības vada; pie atvēršanas - nekroze epitēlija, tā atdalīšanās ar veidošanos asu čūlas, pietūkums no submbraty Layer, asiņošana tajā) dod amilspirtu, aromātiskos ogļūdeņražus (benzolu un IT atvasinājumus), halogenorganiskus savienojumus, smago metālu sāļus. Halogenorganiskie savienojumi iekšķīgai lietošanai var izraisīt arī stomatītu, izpaužas dedzināšana un sāpes mutē.

Katarisks rinīts un laryngotracy- klepus, sāpes krūtīs, elpošanas grūtības, tahikardija un cianoze - rodas inhalācijas saindēšanās ogļūdeņražu aciklisko (tauku) un aromātisko rindu, hlorganiskiem un fosforodorganiskiem savienojumiem, ketones. Ar aspirāciju benzīna un kodīga indes (ieskaitot vemšanu), kā arī ieelpojot to tvaiku, sakāvi elpceļos iegūst nekrotiskus čūlainus un hemorāģiskus, pēc tam strutainus. Nāve ir iespējama no asfiksijas (kā rezultātā asu tūsku larynx un spazmas balss plaisu). Plaušās, Fibrin-Catarrhal pneimonijas divpusējie fokusie ar papildu impulsu, nosliece uz apvienošanos un abscesu, kā arī sarežģīt

eMPHAW Pleira un Mediastīns. Plaušu masveida toksiskais pietūkums izraisa aromātiskos ogļūdeņražus (benzolu un tā atvasinājumus), hlora organiskos un fosforodorganiskos savienojumus, opija grupu narkotikas, gaistošos indes un daudzas gāzes (hlora, fluora, fosgēnu).

Primārā sabrukums(eksotoksisks šoks) ir saistīta ar darbībām uz sirds un asinsvadu sistēmas šādu indes kā nitrāti, savienojumi kālija un arsēna, sāļi smago metālu, mercinorganic un fosfora-nic savienojumi, cianīdi, aromātiskie ogļūdeņraži, ketoni, glikaru, barbiturates, neiroleptikas, nikotīna un anabazine. To izpaužas asinsspiediena pazemināšanās, asa vājums, ģībonis, paliktņa ar smalkumu, svīšana, ķermeņa temperatūras samazināšanās, tahikardija, elpas trūkums, DVS sindroms. Saindēšanās ar kodīgiem indēm un plašiem ķīmiskiem ādas apdegumiem ir arī šoks, kas būtu jāinterpretē ne kā eksotoksisks, bet kā apdegums.

Kardiomyocītu bojājumu gadījumā, toksisku dietnrofu, akūtu toksisku miokardītu, kas izpaužas sāpes sirds zonā, tahikardijā, sirdsdarbības traucējumos, dažreiz ar sabrukuma attīstību. Pēc sirds muskuļa muskuļu atvēršanas ar paplašinātām dobumiem, uz blāvi griezuma, reizēm māla izskats. Ar histoloģisko pārbaudi, pēc ātru nāvi, tiek atklāts plaši izplatītais cardiomyocytes sadrumstalojums ar lēnām fokusiem par miofibrilu vai mikronozes līzi, dažreiz ar iekaisuma reakciju. Šādas izmaiņas izraisa oglekļa monoksīdu, arsēnu savienojumus, etilīnus un metilspirti, taukainus ogļūdeņražus (īpaši hloru), aconitantu alkaloīdu, kardiotropiskas zāles, monoaminoksidāzes inhibitorus, bez narkotikām (kokaīna, amfetamīni, efedron).

Aknu bojājumi toksiskā distrofijas tipam un akūtai toksiskai hepatīta(parenhīma dzelte, aknu pieaugums un sāpīgums, hemorāģiskais diatēze, transamināžu aktivitātes palielināšana, protrombīna līmeņa samazināšanās), dažreiz tiek izmantota milzīgā orgāna nekroze, hlora saturošu un aromātisko organisko savienojumu darbības rezultātā , ieskaitot atšķaidītu fenolu, kā arī sēņu indes (Ama -Nitinov un gyromitrine). Aknas vispirms palielinās, tas vēlāk tiek samazināts, atverot dekrētu, uzgrieztas dzeltenā krāsā ar sarkanu rokturi. Ar histoloģisko izmeklēšanu, sijas, tauku distrofijas, nekrozes un asiņošanas, un visas izmaiņas ir visvairāk izteikta centrā Polek. Aknu nekrozes galvenos gadījumus var konstatēt saindēšanās ar dažādiem kodīgiem indēm (piemēram, etiķskābi), bet saskaņā ar patho-

neuck un morfoloģija tie ir aknu infarkts sakarā ar FCS sindromu. Neiroleptiskie līdzekļi izraisa holestātu hepatītu.

Izteikta nefrotoksiska iedarbība ir smago metālu, skābeņskābes, augstāku spirtu un glikolu, hloroorgani savienojumu savienojumi, daži sēņu toksīni (piemēram, Orellanin). Pēc to uzņemšanas urinīnā attīstās oligūrija, albumini un azotēmija, sāpes muguras, olbaltumvielu, cilindru un sarkano asins šūnu parādās urīnā. Autopsijā ir atrodamas nekrotiskās nefrozes un urēmijas morfoloģiskās pazīmes (fibrīna čūlas kolīts utt.). Nieres tiek palielinātas, flabby, ar paplašinātu gaiši pelēku mizu un asiņošanu.

Akūta intravascidium hemolīzeto sauc par etiķetēm un citām skābēm, amonjaka alkoholu, vara sulfātu, arsīnu, toksīnu izšūšanu, gyromitrīnu, metemoglobinthors. Šis sindroms ietver šķiņķa sprādziena dzeltenumu, aknu un liesas pieaugumu, pakāpenisku hemoglobīna līmeni un eritrocītu skaitu asinīs, urīna tumšā krāsa. Tie ir savienoti ar nepārspējamu hipoksisko sindromu: vājums, galvassāpes, elpas trūkums, sirdsdarbība, samazināts asinsspiediens. Trešajā dienā pēc saindēšanās akūta nieru mazspēja attīstās. Autopsijā, lakotā (vieglā sarkanā) asinīs, hemoglobīna endokarda un kuģu intima mūža imigrācija. Histoloģiski nierēs atklāj pigmenta nefrozes attēlu: pagriežot pigmentu caurulīšu epitēlija šūnās, brūnā cilindru klātbūtne to lūmenā, tubulu epitēlija nekroze. Aknās ir hemosideres noguldījumi hepatocītos, liesas un limfas mezglos - retikulosendeendium hiperplāzijā, eritryragy, vēlāk hemosideroze.

Cholinergic sindromsietver: Skolēnu sašaurināšanos un izmitināšanas spazmu (miglas vai acu sajūtu pirms jūsu acīm), svīšana, siekalas un asaru, iesnas, bronhu spazmas ar elpu traucējumiem astmas tipā, bagātīga gļotāda ar putu izlaišanu No mutes, zarnu colic (autopsijā - skaidras zarnu spastisko saīsinājumu sekcijas), slikta dūša, vemšana un caureja, asinsspiediena pazemināšanās, bradikardija, palēninot miokarda vadītspēju, līdz blokādes attīstībai. Šis sindroms izraisa fosforodorganiskos savienojumus, narkotikas - m-holinomimētikas un sēnes, kas satur alkaloīdu musarīnu (sēnes un fibergons, dažreiz twin plānas).

Holinolīta sindromsizstrādāts narkotiku ietekmē - m-holinolithics (atropīns un tās analogi), sēņu toksīni (Ibot-jaunais skābe un muscol no AMANSOROV), kā arī bērniem, ko izmanto ogas vai ganības, whlen sēklas. Saindēšanās klīniskie simptomi ietver: sausu muti ar sacietēšanu, sarkanu

sejas, temperatūras pieaugums, tahikardija, skolēnu paplašināšana, naktsmītņu paralīze, fotofobija, psihomotora ierosme ar muļķībām un halucinācijām.

Saindēšanās saindēšanās ar kodīgiem indēm

Kaustiskās indes īpašības ir: skābes un sārmi, daži sāļi (kālija permanganāts, sudraba nitrāts, kālija bichromāts un citi hromskābes sāļi), ūdeņraža peroksīds, formaldehīda, broms un jods, silikāta līmes un braukšanas vielas utt.

Saindēšanās apstākļi

Visnopietnākais saindēšanās ar kodīgām indēm rodas, ja tie tiek izsmidzināti kļūdas vai pašnāvību. Laiku pa laikam, mazu bērnu vai bezpalīdzīgu pacientu slepkavības, pārkāpjot caustiskās indes uz tiem mutē vai administrācijā, izmantojot klizmu, Srintsovu utt. Ražošanas saindēšanos, ieelpojot indes iekļūšanu, ir raksturīgs.

Patogenēze

Saindēšanās izpausmes ar dažādiem kodīgiem indēm ir praktiski vienādi, un to smagums ir atkarīgs galvenokārt uz indes koncentrāciju, tās molekulu disociācijas pakāpi un saskares ilgumu ar audiem.

Ēdināšanas indes galvenokārt ir vietējā kairinoša iedarbība.

Mutes un barības vada inde nav garš, un kuņģī tiek aizkavēta, izraisot smagāku kaitējumu.

Skābes darbojas uz ķermeņa, galvenokārt ar ūdeņraža joniem, kas ņem ūdeni audos, izraisot proteīnu koagulāciju, kas izraisa koagulējošo audu nekrozi kontaktpunktā. Skābes izraisa arī kuģu nearganu, asins koagulāciju (vietējā trombozes un DVS sindroma veidā) un tās hemolīzi ar skāba hematīna pigmenta veidošanos, kas dod kāpnēm brūnas vai melnas. Resorbatīvā darbība notiek tad, kad skābe ir laika, lai sūkāt asinīs un izpaužas acidoze, kas veicina sabrukumu, konfiskāciju un paralīzi elpošanas centru.

Rīkojoties uz ķermeņa, galvenokārt ar hidroksiljonu, sārmaini izraisa tauku mazgāšanu un olbaltumvielu hidrolīzi, lai veidotu sārmu albuminātus, viegli šķīst ūdenī. Tāpēc Alkalis darbība noved pie audu savācības nekrozes kontaktpunktā un tās izšķīdina, ieskaitot matus un nagus. Asinis nāk no ar-

posted kuģi nav koagulēti, un hemoglobīns veidojas ar sārmu gemsentials zaļgani brūnu krāsu, krāsojot nekrotiskus gļotādas gļotādas. Alkali iekļūst dziļi audos, jo ir izšķīdušās darbības un trombozes trūkums.

Alkalis vispārējā ooksiskā iedarbība ir sārma, kas noved pie sabrukuma un krampjiem, bojājot miokardiocītus un neironus. Urīnā pilieni bagātīgi nogulsnes, kas sastāv no fosfātiem.

Formaldehīds zemās koncentrācijās izraisa gļotādu kairinājumu un alerģiskas reakcijas, lielā - proteīnu koagulācija ar audu nekrozes attīstību kontaktpunktā. Tā kā Aldehīda molekulu oglekļa atomu skaits palielinās, to kairinošās sekas vājinās, un inhibējošā centrālā nervu sistēma ir uzlabota.

Klīniskais attēls

Klīniskais priekšstats par saindēšanās ar kodīgajiem indikatoriem sastāv no korozijas gastrīta, nekrotiskā stomatīta, ezofagīta, enterokolīta un laryngotrachematoconduchīta izpausmēm, pateicoties tvaika tvaiku un tās centieniem vemšanas laikā, kā arī degšanas šoks (ar skābes saindēšanās - ar DVS sindroms un akūta intravaskulārā hemolīze). Pirmā DVS sindroma izpausme sievietēm bieži ir metrragia.

Nāves cēloņi

Tiešie nāves cēloņi saindēšanās ar kodīgiem indēm pirmajā dienā pēc saindēšanās: apdeguma trieciens, masveida kuņģa asiņošana, izlijušas peritonīts, pateicoties kuņģa perforēšanai, asfonija, kā rezultātā Larynas pietūkums. Ilgstošos gadījumos nāve ir iespējama no komplikācijām: akūta nieru mazspēja toksiskas un hemoglobinorium nefrozes dēļ; akūta aknu mazspēja masveida aknu nekrozes dēļ; Pneimonija, Mediastīns, Sepsis.

Patomorfoloģiskais attēls

Saindēšanās gadījumā ar minerālskābēm uz apģērba ir iespējams atklāt traipus un rūsas grīdas ar audu iznīcināšanu. Ķermeņa stuff nāk agrāk nekā ar citiem nāves veidiem.

Saindēšanās ar skābēm, kodīgām sāļiem ir konstatētas koagulācijas nekrozes pazīmes ar skābēm, kodīgiem sāļiem, formaldehīdu: bojātie audi ir blīvi, sausa un trausla. Alkalis un, attiecīgi, sārmu skaits, un, attiecīgi, skaits nekrozes, audu uzbriest un mīkstināts, āda kļūst slidena, līdzīga ziepēm, gļotādas gremošanas orgāniem - students, mēdz atpūsties. Visbiežāk

tas notiek melnā vai brūnā krāsā. Saindēšanās, bez hemolīzes un ne-krāsas, piemēram, formalīns, forma pelēks.

Bronhopneimonija, nekrozes fokusus aknu un aizkuņģa dziedzera auduma un koagulatīvā nekrozi no nieru cauruļu epitēlija var konstatēt ilgstošas \u200b\u200bsaindēšanās kursa laikā. Gaistošie indes (slāpekļa un etiķskābes, amonjaka alkohola, formaldehīda) ir arī raksturīga smarža, ko var sajust no orgāniem un dobumiem līķa atvēršanas laikā un izraisīt toksisku plaušu tūsku. Saindēšanās gadījumā skābes raksturo DVS sindroms, hemolīzes parādības un pigmenta nefroze.

Caustic inde no lielākās tiesu medicīnas

Vislielākās tiesu medicīniskās palīdzības kodoniem. Apsveriet galvenos indes.

EtiķskābeCh 3 coxyvisbiežāk izraisa saindēšanās dēļ tās pieejamību ikdienas dzīvē. Etiķskābe attiecas uz vāja skaitu, tāpēc tas darbojas vairāk virspusēji un reti izraisa perforāciju, bet tās vispārējo rīcību, jo īpaši hemolītisku, spēcīgāku nekā neorganiskajās skābēs. Turklāt tas ir gaistošs savienojums, tāpēc saindēšanās laikā tās pāris ir stipri bojāts elpceļos un plaušās, izraisot pneimoniju. Pie atvēršanas orgāniem un dobumiem līķa, ir jūtama smarža.

SkābeņskābeNoos - drīzizmanto kā tīrāku no rūsas un kā balināšanas līdzekli. Papildus parastajām skābes saindēšanās izpausmēm izraisa nešķīstošo kalcija oksalāta kristālu veidošanos kuņģī, asinīs un nieru kanālos, kā arī hipokalizontam, kas noved pie akūtas sirds un asinsvadu mazspējas un krampjiem.

Karbolskābe(fenols) no 6 n 5un citi aromātisko rindu spirti (krezoli, to ziepju šķīdums Lysol) atšķiras ar to, ka tie ir labi uzsūcas, izmantojot neskartu ādu un sabojā smadzenes, aknas un kuģus, kas izraisa ganganu. Ja saindēšanās ar koncentrētu fenolu, ir parastais priekšstats par skābes saindēšanās, ir asa smarža karbolskābes no orgāniem un dobumiem līķis. Atšķaidītā fenola saindēšanās, toksisko asfiksijas un toksisko aknu distrofijas pazīmes tiek konstatētas ar nedaudz bojātu kuņģa-zarnu trakta gļotādu. Urīns, saskaroties ar gaisu, iegūst zaļgani brūnu krāsu, pateicoties Chin-hidrāta - fenola metabolīta klātbūtnes dēļ.

Sēra saturošsH 2 tik 4, saloHcl, fosforsH 3 PO 4un slāpētājsNno 3. skābe tie ir spēcīgi, ti. Viņu molekulas ūdens šķīdumos gandrīz pilnībā atšķiras. Sērskābe ir spēcīgākā un izraisa vēdera sienas perforāciju biežāk nekā citas skābes. Gaistošo skābju saindēšanās - sāls un etiķskābe - strauji izteikts balsenes un plaušu pietūkums.

Slāpekļskābes toksiskā iedarbība ir atkarīga ne tikai ar ūdeņraža joniem, bet arī anjoni (nitrātu joni), kas ķermeņa veido ksantoproteīnskābi (triptofāna slāpēšana), kam ir spilgti dzeltena krāsa un slāpekļa oksīdi. Tāpēc saindēšanās ar slāpekļskābi, dzeltenā lūpu glezna, āda ap gremošanas sistēmas orgānu muti un gļotādām; Ir īpaša slāpekļa slāpekļa oksīdu smarža. Dzeltenā krāsošana zīmoga ir tikai ar skābes koncentrāciju vismaz 30%; Pretējā gadījumā siksnai ir parastā tumšā krāsa skābēm. To raksturo arī ar mogong moglobīna veidošanos nitrātu jonu izraisītajos kuģos. Toksisks plaušu tūska, bronhīts un pneimonija tiek atklāts, kā rezultātā ieelpojot slāpekļa oksīdus, kas atšķiras no kuņģa.

FluorūdeņražskābeHf.heiver zobu emalju, kas izpaužas ar dzeltenīgu krāsošanu un defektiem.

Kodīgs kālija un kodīgais soda (kālija un nātrija hidroksīdi -Kon. unNaOH) -spēcīgākie sārmi. Pateicoties kālija jonu toksiskajai iedarbībai uz vadu muskuļiem, sabrukums, lietojot kaustiskās pinas, ir izteikts īpaši stipri.

Haired kaļķi (kalcija hidroksīdsSa (viņš) 2)to galvenokārt izmanto būvniecībā. Tas veidojas no negro kaļķa (cao kalcija oksīda), sajaucot ar ūdeni. Tajā pašā laikā notiek smaga apkure un veidojas grūta kodīgā masa. Ja virsstundu kaļķu nokrīt uz ādas vai gļotādām, ir tāda pati reakcija, kas izraisa temperatūras un ķīmisko apdegumu. Kad mutiski saindēšanos kuņģa saturā un vemšanas masas, tiek konstatētas baltās grūtās masas pēdas.

Vasaras alkohols (amonija hidroksīdsNn 4)skatiet vājos sārmus. Tas veidojas, kad amonjaka izšķīdina ūdenī. Ammonijas alkohola saindēšanās klīniskās iezīmes ietver iesnas, klepus, asarošanu, izteiktu balsenes un plaušu pietūkumu. Atvērumā ir amonjaka smarža no orgāniem un līķa dobumiem. Amonjaka alkohola vietējā darbība ir vājāka nekā citas sārmainas. Mutes gļotādas membrāna, rīkles un barības vada ir hiperēmisks, ar asiņošanu, epitēlija pīlings burbuļu veidā. Uz kuņģa gļotādas

tumši traipi sakarā ar sārmu hematine veidošanos. Kuņģa saturs asiņains, ar pārslām. Pēc ilgstošas \u200b\u200bplūsmas, attīstās nekrotiska nefriccus.

Formaldehīda(HCHO, muraneldehyde, metanāls) piesakies plastmasas, ādas rūpniecībā, anatomisko un histoloģisko preparātu ražošanai (40% no ūdens šķīduma formā). Neskatoties uz asu smaržu, ir gadījumi, kad alkoholisko dzērienu vietā ir kļūdaini izmantoti, kā arī pašnāvības nolūkā. Formaldehīda oksidē aknās veidot pirmo skudrskābi, tad oglekļa dioksīdu un ūdeni. Dažas no tās summa tiek piešķirta ar urīnu. In saindēšanās formalīna no orgāniem un dobumiem līķa, raksturīgo smaržu notiek. Ar ātru nāvi no saindēšanās, oficiāli mucosa kuņģa izskatās neparasti normāli dzīves fiksācijas dēļ. Eritrocīti arī nav iznīcināti, bet fiksēti; Hemathine nav izveidota. Ilgstošajos gadījumos gļotādas noraidīšana tiek konstatēta ar reaktīvās iekaisuma attīstību.

Submodule saindēšanās hemotropu indes

Slāpekļa savienojumu saindēšanās

Patogenēze

Neorganiskie nitrāti un nitrīti, kā arī nitro un amidosoede aromātiskā sērija izraisa čuguna hemoglobīna pāreju no divvērtīgas valsts trīsvērtīgā stāvoklī, kā rezultātā Oximoglobin pārvēršas par metemoglobīnu. Pēdējais atšķiras no skābekļa saiknes oksimoglobīna stipruma ar hemoglobīnu. Tas ir praktiski neatgriezenisks, un metemoglobīns dotu skābekli audos. Tā rezultātā tiek traucēta asins elpošanas funkcija, un attīstās Hemic Hypoxia. Turklāt masveida hemolīze izraisa anēmiju un metemoglobinūriju.

Klīniskais attēls

Smagos gadījumos - asa cianoze ar pelēku nokrāsu, elpas trūkumu, sabrukumu; Kad mutiski pieņemšana, akūtas gastrīta pazīmes. Saindēšanās simptomi izpaužas vairākas minūtes pēc toksisku vielu lietošanas. Analizējot asinis, tiek pievērsta uzmanība kondensācija un brūna. Ja nāve nav ieradusies pirmajā dienā pēc saindēšanās, attīstās akūta hemolīzes attēls. Uz trešo

diena pēc mememoglobīna saindēšanās asinīs nepaliek, bet anēmija ir saglabāta un attīstās akūta nieru mazspēja.

Nāves cēloņi

Tiešie nāves cēloņi saindēšanās ar slāpekļa savienojumiem: akūta hipoksija sakarā ar elpošanas traucējumiem asins vai urēmijas akūtas nieru mazspējas laikā.

Patomorfoloģiskais attēls

Metemoglobīnam ir brūna krāsa, tādēļ, tipiski gadījumos, pelēkā violeta vai brūngani pelēkā krāsā ķermeņa plankumi, šokolādes krāsas sabiezināta asins un brūnā ēnā iekšējo orgānu. Gļotādas arī iegūst pelēcīgu brūnu toni. Turklāt tiek konstatētas toksisku asfiksijas un akūta intravaskulārās hemolīzes pazīmes, tostarp pigmenta nefroze. Ja smaga anēmija ir laiks, lai attīstītu, iekšējo orgānu pilna laika nav izteikts.

Slāpekļa savienojumi ar lielāko kriminālistiku

Nitrāts (Slāpskābes sāļi, Anion - Nē 3) Iegūt īpašības metamoglobinating aģentu tikai pēc pāreju uz nitritiem (nitrīnskābes sāļi, anjonu - no 2) zem zarnu mikrofloras iedarbību. Tāpēc saindēšanās laikā nitrāti veidojas salīdzinoši nedaudz metemoglobīna, un asinis iegūst nelielu brūnu nokrāsu. Nitrāti un nitrīti ir spēcīgi vazodilatori un izraisa asinsspiediena kritumu sakarā ar nitroksiderģisko sistēmu regulē toni par kuģiem. Tāpat narkotikas tiek izmantotas no nitrātu grupas, piemēram, nitroglicerīna.

Amido- un nitro savienojums aromātisko sēriju, \\ t kas satur nitro grupas Nr 2 vai amidogrupu NH 2 ietver anilīnu (amidobenzols c 6 h 5 -nh 2), difenilamīns, nitrobenzene c 6 h 5 -No 2, dinitrobenzene, nitrotoluoles, nitrofenols, toluidīns, hidroezons, pirogalols, utt Viņi ne tikai Veidojiet mememoglobīnu, bet arī sabojāt aknu un nervu sistēmu, izraisot krampjus, smadzenes, kam, dzīva tauku distrofija un toksisks hepatīts. Nitrobenzene ir raksturīga rūgta mandeļu smaržai, kas atrodama atvēršanas laikā.

Papildus slāpekļa savienojumiem ar metemoglobīna veidojošajām īpašībām, Bertoleta sāls (kālija chlorate KSLO 3) ir reti piemērojama, un tāpēc tas gandrīz nerada saindēšanos, kā arī sāļus

hromskābe, saindēšanās glezniecībā, kas dominē vietējā nekrotiskā iedarbība, un hidroinona.

Metemoglobīna klātbūtni asinīs nosaka spektroskopiskās pārbaudes.

Oglekļa monoksīda saindēšanās

Oglekļa monoksīda līdzekļi - gāze bez krāsas, smarža un kairinošs, nedaudz vieglāk gaisu veidojas ar nepilnīgu organisko vielu sadedzināšanu, tostarp sprādzieniem.

Saindēšanās apstākļi

Ņemot vērā oglekļa monoksīda plašo pavairošanu un netiešo saindēšanās sākumu, tie bieži tiek pieņemti nelaimes gadījumiem darbā un ikdienas dzīvē, reti pašnāvību vai slepkavību. Visbiežākais nāves cēlonis ugunsgrēku laikā ir oglekļa monoksīda saindēšanās. Tas ir visvairāk toksisks komponents automobiļu izplūdes gāzu.

Patogenēze

Oglekļa monoksīda toksiskais efekts ir spēja izspiest skābekļa oksimoglobīnu un veidot izturīgu savienojumu - carboxygemoglobin ar hemoglobīnu. Tāpat kā metamoglobīna veidošanās gadījumā, savukārt skābekļa transportēšana uz audiem ir traucēts, kā rezultātā, hemic hipoksija attīstās, tā saukto "Ugra". Savienošana ar myoglobīna muskuļiem, oglekļa monoksīds to pārvērš carboxyimoglobin.

Turklāt oglekļa monoksīds bloķē citohromu un traucē šūnu skābekļa izmantošanu. Tas ietver bojājumus šūnu membrānām.

Oglekļa monoksīds organismā nav metabolizēts un izcelts viegli.

Klīniskais attēls

Oglekļa monoksīds izraisa toksisku hipoksisku encefalopātiju smagos gadījumos - ar konvulsīvu raustīšanās, psihoze, sabrukums, plaušu tūska un koma. Ļoti liela koncentrācija šīs vielas izraisa nāvi gandrīz zibens.

Centrālās izcelsmes hiperterimija tiek uzskatīta par agrīno pamatu smadzeņu toksiskajai tūsai - visnopietnākā oglekļa monoksīda saindēšanās komplikācija.

Akūtā saindēšanās periodā, rašanos sirds vājums un noteikt elektrokardiogrāfiski izmaiņas miokarda išēmiskā tipa, no kura upuri un mirst ir nogalināti.

Slieksnis, lai attīstītu oglekļa monoksīda klīnisko izpausmju attīstību (pēc kopējā pārdošanas simptomu) atbilst karboxygemoglobīna saturam asinīs līdz 26,7%, tās vidēja termiņa koncentrācija ir 41%, neatgriezeniskuma stāvoklis notiek ja 60% ir pārsniegts. Pacientiem ar koronāro sirds slimībām vai smadzenēm, asins skābekļa satura samazinājums, kas ir vismaz 10%, jo careboxygemoglobīna veidošanās ir nopietns apdraudējums.

Fokusa un izplatītā baltā viela bojājumi, jo īpaši gaiši bumba un citi subcortical kodoli, izraisa ilgtermiņa saglabāšanu attiecīgos neiroloģiskos simptomus izdzīvojušajiem.

Bezkrāsainākais oglekļa monoksīda saindēšanās bieži paliek neatzīts. Citas slimības bieži ir kļūdaini diagnosticētas: migrēna, neskaidru ģenēze, insults, encefalīts, epilepsija un pat išēmiska sirds slimība (sakarā ar izmaiņām EKG). Pamatojoties uz nepietiekamu uzvedību, cietušie bieži tiek uzskatīti par personām, kas cieš no narkomānijas, depresijas vai akūtas psihozes.

Patomorfoloģiskais attēls

CarboxyGemoglobin un carboxyimoglobin ir spilgti sarkans, tāpēc saindēšanās oglekļa monoksīdu raksturo spilgti sarkanā ķermeņa plankumu glezna, šķidruma asinis un muskuļi, dažreiz difūzā rožu krāsošana ādu un gļotādas (col. Gabals. 72). Smadzenes, plaušas, aknas un nieres iegūst arī sarkanu vai rozā toni. Ar zemu toksiskas vielas koncentrāciju asinis mazo un lielā asins cirkulācijas artīnos ir tikai nedaudz vieglāks nekā parasti, un lielā apļa vēnās - tumšā krāsā.

Ar histoloģisko pārbaudi, hialīna asins recekļi ir atrodami smadzeņu kuģiem, tās destruktīvo pietūkumu, fokus basofila deģenerācija baltās vielas un asu mikrokabūvēm.

Asins spektroskopiskā pārbaudē ir atrasts Carbo-Xehemoglobins.

Pieņemotajos gadījumos išēmiskā nekrozes simetriskie fokusēšana Subcortical cerebrālā kodolos ir atzīmēti nekrozes fokroze skeleta muskuļu vēnas apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze un pneimonija.

Saindēšanās saindēšanās ar rezorbatīvo indēm

Saindēšanās smago metālu

Smagie metāli ietver svinu, dzīvsudrabu, kadmiju, thalliju utt.

Saindēšanās apstākļi

Pašlaik ir galvenokārt ne-vertikāli profesionāli saindēšanās sāļi smago metālu. Izņēmums ir tallium sāls, kas kalpo slepkavības rīkam, pateicoties to līdzības ar vārīšanas sāli.

Jāatceras, ka daudziem augiem un īpaši sēnēm ir iespēja selektīvi uzkrāt noteiktus ķīmiskos elementus, tostarp smagos metālu jonus. Tāpēc, ēdot sēnes, kas savāktas lielās pilsētās vai tuvu šoseju automaģistrālēm, smago metālu savienojumu saindēšanās ir iespējama. Tātad, dzīvsudrabs augļu ķermeņos sēņu var būt 550 reizes vairāk nekā augsnē zem tiem. Dzīvsudrabs ir īpaši intensīvi uzkrāts šampinjos un baltās sēnes, kadmijs - stabberā, cinkā - vasarā OPE.

Patogenēze

Smagie metāla joni ir saistīti ar sulfohydryl grupām un formu ar olbaltumvielām, kas nešķīst ūdens savienojumos - Albu Minats, kas izraisa fermentu un šūnu nāves inaktivāciju.

Smagie metāli tiek izcelti caur zarnām, nierēm, kā arī siekalu dziedzeriem, kas noved pie preferenciālās mijiedarbības zarnām, nierēm un mutes dobumā. Vadība nešķīstošu fosfāta veidā tiek atlikta kaulu audos.

Klīniskais attēls

Pēc šķīstošā dzīvsudraba vai svina sāļu iekšpuses uzņemšanas notiek akūta gastrīts, dažreiz sāpes gar barības vadu (I posms). Salīdzinoši raksturīgs simptoms ir metāla garša mutē. Vēlāk (II posms) sabrukums attīstās. III posmu raksturo orgānu bojājums, kas izdalās smago metālu jonus: nieres (nekrotisks nefroloģiskais nectics), zarnas (sulejiešu dizentērija - bieža un sāpīga, bet niecīgs krēsls ar gļotu un asinīm, tāpat kā dizentērijā), siekalu dziedzeri (stomentery), siekalu dziedzeri (stomentery), siekalu dziedzeri - siekalas, mutes smarža, siekalu dziedzeru un smaganu pietūkums, smaganu, dzīvsudraba vai svina automobiļa asiņošana - tumša robeža gar gumijas malu smagos gadījumos - izglītība mutiskajā mutiskajā dobumā ar a Pelēks zieds).

Mercury sāļu parenterālajā ievadīšanā šie posmi trūkst, bet dzīvsudraba polineuropātija attīstās: parestēzija, nejutīgums, kāju sāpes un nervu stumbru gaitā, paralīze ar muskuļu hipotensiju un isflexia, muskuļu hipotensija un isflexia, muskuļu theer.

Svina sāļu saindēšanā zarnas un nieres ir pārsteigtas mazāk, pat aizcietējums ar kolikas ir iespējama, bet centrālās un perifērās nervu sistēmas sakāve ir spēcīgāka (delīrijs, krampji, paralīze, parestēzija), un to raksturo anēmija .

Toollium savienojumi izraisa gastroenterītu, ataksiju, krampjus, trofiskas ādas izmaiņas, dažreiz samazinot vīziju. Tipisks alopēcija un polineuropātija ar smagu sāpju sindromu.

Nāves cēlonis

Tūlītējs nāves cēlonis smago metālu saindēšanās sāļiem var būt akūta sirds un asinsvadu mazspēja, asfiksija, jo Larynas tūska, kuņģa-zarnu trakta asiņošana. In saindēšanās, dzīvsudraba sāļi, upuri mirst biežāk no urēmijas.

Patomorfoloģiskais attēls

Sāļu smago metālu sāļi izraisa stomatītu ar tumšām robežām uz smaganām, katarrālu, fibrīna hemorāģisko vai peptisko-necrotisku barības vada un kuņģa gļotādas iekaisumu, smago nekrotisko nefrotisko membrānu. Izmaiņas resnās zarnā SUMLA saindēšanās (dzīvsudraba HGC1 2) - fibrīna-čūlains kolīts ar asiņošanu - atgādina dizentērijas attēlu.

Lielākās kriminālistikas smago metālu savienojumi

Tikai dzīvsudraba sāļi, kas izšķīst ūdenī, ir toksiski: cianīdi, oksikucogi, nitrāti un hlorīdi, jo īpaši Sumull. Metāliskā dzīvsudraba iekšpusē nav ievērojama rīcība uz ķermeņa, bet tās tvaiku ieelpošana var izraisīt saindēšanos ar centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājuma pārsvaru. Īpaši raksturīgi ir mazais sejas trīce un hiperēmija ar mazāko uztraukumu.

Lauksaimniecībā sēklu dezinfekcijai (lai aizsargātu tos no slimībām), tiek izmantoti dzīvsudraba savienojumi - etilmētāju-lv (granosan C 2 H 5 HGCL) un etilmeterfosfāts (C 2 H 5 HG) 3 P0 4. Gadījumā, ja nejauša kontakta, tie izraisa saindēšanos. Organiskie dzīvsudraba savienojumi ir neirotoksiski nekā neorganiski, bet vājāki kaitē nierēm un tauku zarnai un nerada stomatītu. Klientā

akūts gastroenterīts, sabrukums un toksisks encefalopātija dominē ar nišas modeli, sarežģītos gadījumos - paralīze, krampji un koma. Hromatolīze un Karyocitolisms ir visizteiktākie smadzenēs un noslīpņu smadzeņu kodolos.

No svina sāļiem šķīst acetāts, nitrāts un hlorīds. Saindēšanās gadījumā glomerulopātija ir iespējama.

No Svynetorganiskajiem savienojumiem Tetraetilsvinets ry (C 2 H 5) 4 ir kriminālistikas nozīme. To izmantoja kā anti-knock par zemu oktāna benzīna šķirnēm. Pašlaik tetraethylswin izmantošana ir aizliegta. Tas ir ļoti lipofils, un ir labi uzsūcas ar jebkādu lietošanas veidu, tāpēc toksisks ne tikai tad, kad notiek iekšā, bet arī ieelpojot tvaikus vai saskarē ar ādu.

Šī viela uzkrājas smadzenēs, kur tas bloķē piruvedegeydro-genyase un mazākā līmeņa holinesterāzes, izraisot akumulozes un acetilholīna uzkrāšanos. Rezultātā pēc slēptās perioda akūta psihoze attīstās ar veģetatīviem traucējumiem: ķermeņa temperatūras samazināšanās, hipotensija, bradikardija, izturīgs balts dermogrāfisks, siekalas, svīšana. Raksturīgi halucinācijas, tostarp matu vai citu svešu ķermeņu sajūta mutē, psihomotorā vai katatoniskajā stuporā (iesaldēja vienā pozīcijā), papildu krampji un koma. Ir iespējams kļūdīties šizofrēnijas diagnozi, dažreiz trakumsērgas vai epilepsiju.

Tetraethylswin saindēšanā dominē puslodes, hipotalāma un simpātisko gangliju mizas nervu šūnu bojājumi. Ir arī asa delikidizācija un citolīze virsnieru garozā, ar kuru ir saistīta hipotensijas attīstība.

Arsēna savienojumu saindēšanās

Saindēšanās apstākļi

Agrāk arsēna kombinācija bieži kalpoja kā slepkavības rīks. Pašlaik tās saindēšanās tiek novērotas galvenokārt vides piesārņojuma dēļ. Medikamentisatur arsēnu, arī gandrīz iznāk no lietošanas.

Patogenēze

Tīrs arsēns nešķīst ūdenī, ne lipīdos, un tāpēc tas nav oksidēts gaisā un iegūst toksiskas īpašības. Arsēns savienojumi bloķē sulfohidrās fermentu grupas, jo īpaši pirtro skābes oksidas, traucējot oksidatīvos procesus.

Arsēns izdalās galvenokārt ar urīnu. Tam ir īpašums uzkrātos kaulos, matos un nagos, kas ļauj tai atklāt kriminālistikas ķīmiskās metodes pat pēc izstāšanās.

Klīniskais attēls

Pēc arsēna savienojumiem, slāpes rodas, metāla garša mutē, gastroenterīts ar holēru līdzīgu caureju un dehidratācijas pazīmēm, sabrukumu. Šo sindromu dažreiz sauc par Arsēnu holēru, tomēr, ar reālu holēru, parādās caureja, un nav vemšana, un nav sāpju rīklē un kuņģī. Ja cietušais izdzīvo, tad viņam ir polineuropātijas parādības.

Ieviešot lielas devas, kuņģa-zarnu trakta simptomi ir izteikti maz vai nav. Toksisks encefalopātija ar sāpīgām tonizējošiem krampjiem dažādos muskuļos un delīrijā dominē, tad koma attīstās, un elpceļu pietura nāk.

Hroniskai saindēšanās arsēna ir tipiska dispepsijai, cacheksijai, polineuropātijai un īpaši baltām šķērseniskām sloksnēm uz nagiem un matu izkrišanu.

Gāzveida ūdeņraža cianīds ir iezīmēts koksa un tērauda ražošanā; To var veidoties ugunsgrēku laikā, kā rezultātā sadedzinot poliuretāna putas un piedēvē skābes par rūpnieciskiem atkritumiem, kas satur cianīdus.

Patogenēze

Sinyl skābe un tās sāļi darbojas pēc to anjonu (cian-ion), kas saistās ar trīshromoksidāzes trivenentu dzelzi, bloķējot elektronu pārraidi no citohromiem uz skābekli. Rezultātā audu elpošana ir traucēta, un audu hipoksijas stāvoklis attīstās bez hy-poker. Šūnas neuztver skābekli no asinīm un iet caur kapilāriem, tas joprojām ir skābeklis.

Sinyl skābe organismā nav metabolizēts un izceļas ar urīnu, kā arī ar izelpoto gaisu.

Klīniskais attēls

Lielā devā cianīdi izraisa gandrīz tūlītēju apziņas zudumu, elpošanas un sirdsdarbības ātrumu. Saņemot mazākas devas, toksisku hypoksic encefalopātiju, metabolisko acidozi un akūtu gastrītu, tad tiek izstrādātas krampji un koma.

Patomorfoloģiskais attēls

Tipiskos gadījumos saindēšanās ar zilo skābi no orgāniem un dobumiem, ir rūgta mandeļu smarža, kas ātri pazūd; Tas pats Nitrobenzola smarža paliek ilgi. Hipoksēmijas trūkuma dēļ ir raksturīga ķermeņa plankumu un spilgtu sarkano asins krāsa. Iespējamie išēmiskās nekrozes simetriskie fokusēšana smadzeņu subcortikālajās auklās, kā

oglekļa monoksīda saindēšanās. Mikroskopiskā pētījumā tiek atrasti sadrumstalotība un basofila ēnā kardiomiocītu citoplazmas.

Lielākās tiesu cianīdi

Cianites, kas ir vislielākā vērtība ietver HCN sinyl acid un kālija cianīdu KCN. Kālija cianīds, izšķīdinot ūdenī, nonāk reakcijā ar to, veidojot kālija hidroksīdu un sinyl skābi. Tāpēc tai ir arī vietējā rīcība, kas ir līdzīga alkalis iedarbībai, ir vēdera gļotādas pietūkums un ķiršu-sarkanā krāsošana. Ar vienlaicīgu skābju uzņemšanu cianīdu baseins, bet-kairinošs efekts ir vājināts, un ir uzlabots vispārējais skābeklis.

Saindēšanās ūdeņraža sulfīds

Saindēšanās apstākļi

Ūdeņraža sulfīds veidojas organisko vielu, kas satur sēru, un ar akmeņu un minerālu sadalīšanos, kas satur sulfides savienojumus. Tāpēc saindēšanās tie rodas rūpniecībā, dažreiz raktuvēs un darbībā sprādzienbīstamā darba gadījumā. Īpaša briesmas atspoguļo gaisa kuģus ar ūdeņraža sulfīdu minerālūdeni neorganizētiem atpūtniekiem.

Kad cilvēku nāve notekūdeņu tīklos, Cesspool un atkritumu kanāli bieži diagnosticē saindēšanās ar ūdeņraža sulfīdu, bet šī diagnoze bieži ir kļūdaina. Faktiski šādi gadījumi parasti ir saistīti ar asfiksiju, jo trūkst skābekļa ieelpotā gaisā; Ir nepieciešams arī novērst oglekļa dioksīda un citu gāzu toksisko iedarbību.

Patogenēze

Ūdeņraža sulfīds ir ļoti toksisks nervu inde ar izteiktu kairinošu ietekmi uz acu un elpceļu gļotādām. Tas darbojas līdzīgi cianīdiem, izraisot audu hipoksiju, pateicoties auduma elpošanas apspiešanai fermentiem (saistošs dzelzs citohromās).

Gāze nonāk ķermenī galvenokārt caur elpceļiem. Tas pārsvarā izcelts nieres oksidētu sēra savienojumu veidā un nelielā gabala gaismā nemainīgā veidā, sniedzot īpašu smaržu sapuvušas olas izelpots gaiss.

Klīniskais attēls

Ja ir novērota akūta saindēšanās gaismas veidā, konjunktīvas kairinājums, deguna gļotādas, rīkles gļotādas, Fariends, Larynx. Vidēja smaguma saindēšanās raksturo toksisks encefalopātija, gastroenterīts, bronhīts, pneimonija, toksiska plaušu tūska, sirsnīga traucējumi ar asinsspiediena pazemināšanos. Smago saindēšanās ieņēmumi pēc koma veida, dažreiz ar krampjiem. Ar ļoti augstu (1% vol. Un virs) koncentrācijas, ir gandrīz tūlītēja nāve no paralīzes elpošanas centra. Ar mikroskopisku pārbaudi orgāniem, plaši izplatīta nāve neirocītu ar parādībām piknozi no kodolu un pietūkums citoplazmas ir atrasts.

Patomorfoloģiskais attēls

Atveroties, toksisks asfiksija, tiek atklāta sapuvušo olu smarža no atklātiem dobumiem un iekšējiem orgāniem, jo \u200b\u200bīpaši plaušām. Tipiski gadījumos ķermeņa traipi intensīva sarkanā rozā krāsa, asinis un iekšējie orgāni ķiršu-sarkanā vai sarkanā krāsā.

Ūdeņraža sulfīda atklāšana asinīs nedod lielu nozīmi straujās oksidācijas un transformācijas sakarā ar sulfātu. Tāpēc, lai pamatotu diagnozi, gaisa analīze ir vissvarīgākā skatuvē, pētījums par tehnoloģisko procesu nelaimes gadījumu un aculiecinieka liecības laikā.

Saindēšanās gaistošie organiskie savienojumi

Starp gaistošajiem organiskajiem savienojumiem ogļūdeņražiem aciklisko (tauku) un aromātisko rindu, kā arī ketonu, ir lielākais kriminālistikas un toksikoloģisko nozīmi.

Saindēšanās apstākļi

Visas šīs grupas vielas var izraisīt inhalācijas saindēšanos, tostarp rūpniecisko vai mājsaimniecību, strādājot ar benzīnu, līmes, lakām un krāsām, plankumu noņemšanu no apģērba utt.

Visi gaistošie organiskie savienojumi izraisa gaismas īstermiņa intoksikāciju, un tādējādi jutīgos indivīdiem un halucinācijām tie tiek izmantoti toksikomiskajā veidā, kā parasti, inhalāciju veidā: vielu ielej plastmasas maisiņā, kas tiek valkāts uz galvas vai uz auduma, kas tiek turēts deguna un mutes priekšā.

Iespējams, to iekšķīgai lietošanai ir iespējama arī pašnāvības mērķis vai kā daļa no tehniskajiem šķidrumiem, ko izmanto kā alkoholisko dzērienu aizstājēji.

Aromātiskie ogļūdeņraži, kas sakarā ar augstu lipofilitāti, var iekļūt neskartā ādā.

Patogenēze

Ogļūdeņraži un ketoni nospiež centrālo nervu sistēmu un kairina ādu un gļotādas, ar kurām tie ir kontaktā. Aromātiskie ogļūdeņraži papildus veicina metemoglobīna veidošanos.

Aromātiskie ogļūdeņraži ir izcelti no organisma ar gaismu un to metabolītiem, jo \u200b\u200bīpaši galveno benzola metabolītu - fenolu, - nieres. Ketoni ir izeja no ķermeņa ar izelpotu gaisu, urīnu un sviedriem.

Klīniskais attēls

Gaistošo organisko savienojumu tvaiku ieelpošana augstā koncentrācijā var izraisīt gandrīz tūlītēju nāvi, iespējams, sakarā ar sirds refleksu. Mazākā devā var novērot toksisku encefalopātiju, krampjus, sabrukumu, komu un trieku no elpošanas centra. Toluola ļaunprātīgu izmantošanu izpaužas arī Cerebelchok ataksy. Ar perorālu lietošanu, gaistošie organiskie savienojumi izraisa akūtu gastroenterītu, ieelpojot - laryngotracycomkhet, pneimonija un toksisko plaušu pietūkumu. Ar ilgtermiņa kontaktu ādu ar benzīnu, dermatīts attīstās, reizēm bullous.

Nāves cēlonis

Tūlītējs nāves cēlonis saindēšanās ar gaistošiem organiskiem savienojumiem ir elpošanas centra paralīze vai akūta sirds un asinsvadu mazspēja, vēlā nāvē - pneimonija.

Patomorfoloģiskais attēls

Ķermeņa orgāni un dobumi, jo īpaši no plaušām un kuņģa saturam, jūtama ar īpašu smaržu, toksisko asfiksijas pazīmes un gļotādu kairinājums kontaktpunktā saskarē ar šīm vielām.

Tauku ogļūdeņraži ar lielāko kriminālistikuir eļļas destilācijas produkti vai tās smago frakciju sadalīšana.

Attiecībā uz benzīna pneimoniju vāji pārkaisa fiziskās pazīmes ir raksturīgas acīmredzamas radiogrāfiskās izmaiņas, ilgstoša plūsma un tendence uz abscesu.

Ar letālu saindēšanās benzīns iezīmē kuņģa satura putas raksturu, elpceļu lūmenā ir putas gļotas, dažreiz izturīgs putas pie mutes atvēršanas un deguna, kā noslīkšana.

Aromātiskie ogļūdeņraži no lielākās kriminālistikas medicīniskās palīdzības: benzols C 6 H 6 ir visvairāk toksisks aromātisko ogļūdeņražu, toluols c 6 h 5 ch 3 un ksilols ar 6 h 5 (ch 3) 2 plaši izmanto kā šķīdinātājus, daļu no lakām, krāsām un līmes.

Infūzijas nolūkā gāzveida ogļūdeņražus var izmantot arī - propāns, butāns, acetilēns no šķiltavām, virtuves krāsnis utt. Šo vielu pārdozēšana izraisa toksikomisko nāvi.

Dabasgāzes metāns galvenokārt ir raktuvēs, kur tas tiek atbrīvots no oglēm un citām šķirnēm. Šī gāze praktiski apvieno, bet pārvieto skābekli no gaisa. Tāpēc ar augstu (vairāk nekā 80%) metāna koncentrācijas veselības traucējumi ir iespējama un nāve no asfiksijas dēļ skābekļa trūkuma inhalējamā gaisā.

Acetone CH 3 - CO - CH 3 ir visizplatītākais no ketoniem, ko izmanto arī kā šķīdinātāju. Turklāt tā ir daļa no poļu, ko dažkārt izmanto kā aizstājēju alkoholiskos dzērienus.

Hlora saturoša organiskā saindēšanās

Savienojumi

Saindēšanās apstākļi

Šo vielu poons var būt ražošanas, bet biežāk saistīta ar to lietošanu iekšpusē alkoholisko dzērienu vai toksicistu vietā ieelpošanas veidā.

Patogenēze

Tos izmanto kā organisko vielu šķīdinātājus, īpaši lipīdiem, un viņi paši ir labi šķīst ūdenī. Tāpēc šīs grupas vielas ir viegli uzsūcas, izmantojot neskartu ādu un uzkrājas audos, kas satur daudz lipīdu.

Klīniskais attēls

Ja hlora saturošie organiskie savienojumi izraisa dermatītu, dažreiz bullous.

Atšķirībā no citām alkoholisko dzērienu aizstājējiem, hlora ražojošie organiskie savienojumi gandrīz nerada intoksikāciju, jo īpaši iekšķīgai lietošanai. Jebkurā veidā administrācijas, ir pazīmes toksiskas encefalopātijas ar ātru pāreju uz krampjiem un kam, kā arī izpausmes miokarduistracy. Ieelpojot tvaikus, halucinācijas, klepus un asaras ir iespējamas. Ar perorālu lietošanu attīstās akūts gastroenterīts, akūts toksisks hepatīts un necrotisks nefroloģiskais Necprum.

Nāves cēlonis

Pirmajās stundās pēc saindēšanās - elpošanas centra vai akūta sirds un asinsvadu mazspējas, vēlāk - akūts vai nieru mazspēja un pneimonija.

Patomorfoloģiskais attēls

Pathomorphic attēlā ir toksisks asfiksijas sindroms, ar agrīnu nāvi - nāvi neironu, bojājumus kardiomy - TOV un mazu taukainu distrofiju centrā daivas aknu, pie vēlu - fokusā Cytolysa miokarda, nekrotiska necris un masveida aknu nekroze pēc akūtas dzeltenas vai sarkanas atrofijas veida. Kad mutiski ieradās, tiek novēroti katarrhāla vai fibrīnes membrānas stomatīts, barībasīts, gastroenterīts.

Ar inhalācijas saindēšanās ir konstatēta asa toksiska plaušu tūska ar bronhu spazmu, akūtu traheobronītu, tad pievienojas pneimonijai.

Hlora saturošie bioloģiskie savienojumi no lielākās tiesu medicīnas- hloroform SNS1 3, dihloretāna CH 2 C1 - CH2 C1, oglekļa tetraklorīds - oglekļa tetraklorīds vai tetraklorometāna CC1 4 un trihloretilēns - trile SNS1 \u003d CC1 2.

Trichloretilēns izraisa toksisku hepatītu tikai iekšķīgai lietošanai, pārējie hlora saturošie organiskie savienojumi bojā aknas jebkurā ievadīšanas ceļā.

Trichloretilēns un hloroforma nosaka strauju apziņas zudumu, un tāpēc viņi tika izmantoti medicīnā anestēzijai.

Hloroforma - oglekļa tetraklorīda vielmaiņas produkts, un tās atklāšana bioloģiskajā materiālā ir iespējama saindēšanās gan hloroformā, gan oglekļa tetraklorīda.

No corpse orgāniem un dobumiem hloroforma, oglekļa tetrachlo-niedru vai trihloretilēna saindēšanās, hloroforma smarža tiek smelted, ar dichloretāna saindēšanos - īpašo smago sēņu smaržu.

Saindēšanās gadījumā, oglekļa tetraklorīds, aknu bojājums, kas ir īpaši grūti, ar dzelte un hemorāģisko diatēzi (Col. 73 gabals). Distālajos nieru kanālos tiek atklāti oksalāta kristāli, kura veidošanās ir saistīta ar aminoskābes apmaiņas pārkāpumu.

Saindēšanās gadījumā dihloretānu raksturo bagāts šķidruma izkārnījums ar pārslām. Smalka zarnu saturs atgādina rīsu novārījumu.

Tetraklorīda gadījumā acetona asinīs var konstatēt oglekļa tetraklorīdu un dihloretānu sakarā ar bioķīmiskās aknu funkcijas pārkāpumu.

Chlororganic yadohimikati- DDT (Dichlorodiphenyltrhlorethan), DDD (dihlorodiphenyldihlorethan), leiteant (Diethyldifenyldihlorethan), heksahlorans (hekshlorcikloheksāns), hlorindāns, aldrīns, heptahlor, hlorins un citi, ko izmanto, lai cīnītos pret kaitēkļiem lauksaimniecībā. Pašlaik lielākā daļa no tiem ir aizliegta.

Fosforisks saindēšanās

Savienojumi

Saindēšanās apstākļi

Phosporganoloģiskie savienojumi (FOS) tiek izmantoti lauksaimniecībā un ikdienas dzīvē kā insekticīdi. Šajā gadījumā ir iespējami nelaimes gadījumi. Reizēm šīs vielas tiek izmantotas pašnāvībai vai slepkavībām, kā arī mainīt savu garīgo stāvokli ar toksicizāciju.

Patogenēze

Galvenais mehānisms FOS organismā ir neatgriezeniska holīnesterāzes inhibīcija, acetilholīna uzkrāšanās - nervu impulsu starpnieks un cholinergic sistēmas ierosinājums. Vietēji kairinošā FOS ietekme ir vāji vai trūkst.

Klīniskais attēls

Tie izraisa toksisku encefalopātiju, pārkāpjot runu un gaitu, trīce, raustīšanās un, visbeidzot, krampji un koma. To raksturo arī cholinergic sindroms.

Kad FOS nonāk ādā, pirmā saindēšanās pazīme kļūst par muskuļu raustīšanās izplatības zonā. Inhalācijas saindēšanās ir raksturīga elpas trūkums. Kad iekšķīgi attīstās akūts gastroenterīts.

Nāves cēlonis

Tiešais nāves cēlonis Fos saindēšanās biežāk ir elpošanas vai akūtas sirds un asinsvadu mazspējas apstāšanās.

Patomorfoloģiskais attēls

Visprecīzākā holīnerģiskās sindroma izpausmēm: skolēnu sašaurināšanās, bagātīgi gļotas elpceļos, spastiskos griezumus zarnās, šķidro pārslās līdzīgu saturu tajā. Atrodiet pazīmes toksisku asfiksiju ar kopīgiem neironu nāves gadījumiem. Ķermeņa stuff ir dramatiski izteikta kā ar visu saindēšanās ar konvulsīvām indēm. Fos primārā saskares vietā ar izmaiņu audiem, tas nenotiek vai (ar iekšķīgu saindēšanos) ir attīstīt katarrālu, retāk erozējošs gastroenterocolīts. Ar inhalācijas intoksikāciju, Catarrhae-Hemorāģiskais traheoobronithīts ir novērota un īpaši spēcīga plaušu tūska, vēlāk bronhopneumonia.

Iespējams (reti) aknu distrofija, sarežģīta viena iedragāta fokusa nekroze, zema dzirdamā nekrišķā necris un glomerulonefrīts.

Bioķīmiskais pētījums asinīs ar saindēšanās no FOS atklāj samazinājumu aktivitātes holinesterāzes.

Lielākās tiesu fos

Toksiskākajām vielām, piemēram, tiofos (parathion), ir aizliegts izmantot, bet dihlorofos, karbofos, hlorofos, fosfamīdu un citi turpina pieteikties lauksaimniecībā un ikdienas dzīvē kā insekticīdi. Daži FOS ir starp combat saindēšanās vielām, un to var izmantot teroristi (Zarin, Tabun, Zoman).

Saindēšanās monoatomic spirti

Spirti - ogļūdeņražu atvasinājumi, kas veidojas, nomainot ūdeņraža atomus ar hidroksilgrupām. Monatomātiskie spirti

Saindēšanās apstākļi

Spirti izraisa saindēšanos, ja to lieto saindēt. Dažreiz pieaugušie, kas cieš no alkoholisma, sniedz alkoholiskos dzērienus maziem bērniem, lai tie netiktu kliegt; Tas var novest pie bērna nāves, kas ir likumīgi uzskatīts par neuzmanīgu slepkavību.

Patogenēze

Etilspirts ir dabisks vielmaiņas dalībnieks cilvēka organismā. Endogēno etanolu veidojas katalizēta alkoholiskā hidrogēnāzes (ADG) atjaunošanas endogēnā acetaldehīda. Tas ir bioloģiski inerts savienojums un ir deponēts un transporta veids acetaldehīda, spēlējot lomu uzturēt vielmaiņas homeostāzes. Smadzenī, etanols un tā atvasinājumi fizioloģiskajā koncentrācijā ir iesaistīti psiho-emocionālās komforta stāvokļa uzturēšanā. Visu spirtu metabolisma galvenais ceļš notiek divos posmos.

Iebildums Posmi iIepriekš atkarīgais enzīms ADG katalizē to atgriezenisko transformāciju attiecīgos aldehīdos un ketonos. ADG atrodas visos orgānos un audos, bet ir īpaši aktīvs hepatocītu citoplazmā. Tā kā notiek tieša līdzdalība, lipogenēze un lipīdu oksidēšanās inhibīcija. Cilvēka ADG ir ģenētisks polimorfisms, kas ir dažādas individuālās jutības pret etanolu.

Iebildums II posmslīdzdalībai Aldehydehidrogenāzes (ADG), kas atrodas mitohondrijos, aldehīdi ir oksidēti, pagriežot organiskām skābēm (acetaldehīda - etanola galvenā metabolīta - etiķetikā). Acetaldehīds, kas veidots no eksogēnas etanola, konkurē ar biogēniem amīniem un to aldehīdiem, lai reaģētu uz ADG.

Galvenā metabolisma apspiešanas apstākļos, piemēram, hroniskajā alkoholizācijā, alternatīvo mikrosomālo un katalāzes spirtu oksidācijas ceļu vērtība, kā arī etilesteru ethanola metabolisms; no taukskābēm sastopamas smadzenēs un, iespējams, saistīta ar it-Rotoksisku etanolu.

Alkoholi un to metabolīti atšķiras ar izelpoto gaisu un urīnu.

Visi spirti nospiež centrālo nervu sistēmu. Ir arī daži lokāli kairinoša iedarbība. Pāri alkoholu kaitina konjunktīvas, augšējo elpceļu, bet inhalācijas saindēšanās

nerada. Acetaldehīds veidojas no etanola, kardiotoksiskiem, augstākiem spirtiem un to nefrotoksiskiem metabolītiem.

Metilspirts un tās metabolīti darbojas ar šūnu fermentiem, bloķējot oksidējošos procesus un izraisa audu hipoksiju, kas noved pie tīklenes un redzes nerva bojājumiem.

Klīniskais attēls

Monoatomic spirtu saindēšanās klīniskais priekšstats ietver ierosmi un euforiju, bet izteikta apreibināta rīcība ir tikai etanols. Pēc viņa uztveršanas parādās psihomotora ierosme, kas saistīta ar lielo puslodes garozas funkcijas apspiešanu, kontroles apspiešanu par tās uzvedību un kritiskumu tās valstij. Tad citu smadzeņu departamentu apspiešana notiek ar kustību un runas koordināciju, miegainības rašanos. Pie liela deva, slikta dūša un vemšana parādās, koma ir iespējama.

Citi spirti izraisa īsu un seklu intoksikāciju, pēc tam strauji izriet no miegainības un Adamius ar ievērojamu koma devu.

Nāves cēlonis

Nekavējoties nāves cēlonis saindēšanās monoatomic spirti ir akūta sirds un asinsvadu mazspējas un sirdsdarbības traucējumi (etanols), asfiksija sakarā ar paralīzi elpošanas centra (metanols un augstāki spirti), akūtu nieru mazspēju (augstāki spirti), bronhopneimonija, vemšana, akūta pankreatīts, aknu mazspēja sakarā ar akūtu alkohola hepatītu, jo īpaši attiecībā uz patoloģiskām izmaiņām aknās, nieru mazspēja, kā rezultātā myoglobinurion nefroze ar pozicionālo kompresijas sindromu (visi spirti).

Turklāt intoksikācijas ietekme bieži kļūst par nelaimes gadījumiem: ceļu satiksmes negadījumi, pilieni ar smagiem traumām, jo \u200b\u200bīpaši galvām, noslīkšana, iekrāņoties ūdenī. Smēķēšana gultā intoksikācijas stāvoklī var izraisīt ugunsgrēku un nāvi no apdegumiem vai oglekļa monoksīda saindēšanos, cīņām un citiem pārkāpumiem - traumām un citām nāvējošām sekām. Dažreiz tas noved pie nepieciešamības diferenciāldiagnozi nāves cēloņiem.

Vislielāko tiesu medicīnas alkoholi

Lielākā daļa asu nāvējošo saindēšanās mūsu valstī ir saistīts ar etilspirtu.

Denaturēts alkohols tas ir etilspirts ar metilgrupu un citu toksisku vielu maisījumu. Lai novērstu to kā alkoholisko dzērienu, piridīns tiek pievienots ar nepatīkamu asu smaržu. Saindēšanās klīnika ar denatortu un morfoloģiskās pārmaiņas ir tādas pašas kā etanola saindēšanās laikā.

Metilgrupa (koksne),Ch 3 propilsNo 3 h 7 viņš un butilsNo 4 n 9 viņš alkohols neatšķiras no etanola izskata, smarža un garša. Tāpēc tos bieži izmanto kļūda vai alkoholisko dzērienu viltošanas gadījumā.

Amylovy AlcohiNo 5 n 11 viņštie veido galveno daļu no jūras wilpu, tāpēc saindēšanās tos visbiežāk novēro, izmantojot slikti attīrīts mēness, denatural, poļu.

Metilspirta saindēšanās gadījumā slēpts periods ir raksturīgs - no vairākām stundām līdz četrām dienām, kad tiek saglabāta apmierinoša labklājība. Tas ir saistīts ar metilspirta lēnu oksidāciju un tās metabolītu toksisko iedarbību - formaldehīda, formas, glikuroniskās un pienskābes. To uzkrāšanās organismā izraisa smagu acidozi un toksisku encefalopātiju. Ir redzes pārkāpums, līdz pilnam neatgriezeniskajam zaudējumam. Smagā saindēšanās, elpas trūkums (ko raksturo elpas bus-smallthan), cianozes, sāpes sirdī, tahikardija, aritmija, hipotensija ir pievienota. Ar lielu devu ir kloniskas krampji, koma un nāve.

Propilgrupa, butila un amilspirti izraisīt toksisku encefalopātiju un nekrotisku nefrīzi. Amilspirts ir visvairāk toksisks un parasti izraisa nāvi pirmās 6 stundas pēc lietošanas. Saindēšanās gadījumā butilspirtu butilspirtu raksturo salds smarža no līķa orgāniem un dobumiem, amilovi - jūras eļļas smarža.

Patomorfoloģiskais attēls

Piestātības pactomorphic modelis ietver toksisko asfiksiju, alkohola smaržu no līķa orgāniem un dobumiem un hroniskas alkohola intoksikācijas pazīmēm, ieskaitot mīksto smadzeņu čaumalu, alkohola encefalopātijas fibrozi ar mizas atrofiju un analizējot izmaiņas, masveida sedimentus Tauku epikardi ar dīgtspēju no tā miokarda, difūzā kardioskleroze, fibroze endokardium, fibroze un lipomatoze aizkuņģa dziedzeris, hepatomegālija, aknu distrofija, dažreiz veidoja cirozi ar pazīmēm portāla hipertensiju un splenomegāliju.

Mikroskopiskā eksāmens atklāj plaušu fokusa hemosiderozi, alkoholisko kardiomiopātijas attēlu (Lipofus

kino, fokusa atrofija un nevienmērīga kardiomiocītu hipertrofija, izteikta lipomatoze miokarda stroma, acu kardioskleroze), akūta alkohola hepatīts, hronisks induktīvais pankreatīts. Alkohola slimība var ietvert atrofiskus procesus kuņģa-zarnu traktā, gonad atrofija, polinendokryoopathy, alkohola polineuropātija (ar motora traucējumu un sāpju sindroma pārsvaru) un DUUITREN līgumu. Tas ir tipisks imūndeficīts, kuru rezultāts ir hronisks pielonefrīts un bronhīts, tendence uz smagu plūsmu tuberkulozi un attīstību Klebseyellese vai ABS-ASV fanning pneimoniumu.

Akūta etilspirta saindēšanās posthum diagnoze ir balstīta uz tās koncentrācijas salīdzinājumu asinīs un citos bioloģiskajos šķidrumos vai audos patomorfoloģiskās (pathhystoloģijas) izmaiņas iekšējos orgānos, galvenokārt sirdī. Ar akūtu saindēšanās ar etanolu miokardā zem mikroskopa, ir atrodami daudzi miocytolas gabali.

Ar ilgstošu alkohola ļaunprātīgu izmantošanu smadzenes ietekmē arī encefalopātijas Wernik attīstību, kas izpaužas pēc alkohola pārpalikumiem un ir saistīts ar vitamīna deficītu 1. Šo stāvokli izpaužas vairāki nelieli nekrozi un asiņojumi smadzeņu audos.

Kuņģa-zarnu trakta augšējo departamentu kairinājuma pazīmes metilīno un etilspirtu saindēšanās saindēšanā var būt vai samazināts līdz palielinājumam gļotādas kuņģī, testēšanai un hiperēmijai tās gļotādu, dažreiz ar asiņošanu. Augstāki spirti izraisa eroziju, amilovye un asu čūlu veidošanos, tostarp asiņošanu.

Ne-necrum un DVS sindroms ir atrodams metilgrupa, propilgrupa, butila un amilspirta saindēšanās. Metilspirts var izraisīt mielīna šķiedru sabrukumu smadzeņu audos un akūtu toksisku miokardītu.

Ja nāve notiek alkohola rezorbcijas (sūkšanas) posmā, kas atkarībā no kuņģa aizpildīšanas pakāpes un pieņemtais alkohola daudzums ilgst no 1 līdz 2 stundām, alkohola harhight koncentrācija ir noteikta asinīs nekā urīns. Līdzsvara stadijā (kad laika vienība, tas pats alkohols ieplūst organismā, cik daudz un metabolizē) alkohola koncentrācija asinīs un urīns ir tāds pats. Ja nāve notiek likvidēšanas stadijā (izlādes), kura ilgums ir atkarīgs no alkohola lietošanas apjoma, tad, gluži pretēji, alkohola koncentrācija urīnā ir augstāka nekā asinīs.

Alkohola un urīna koncentrācija ir izteikta PPM ,? , i.e. gramos par vienu litru. Nāve tiek uzskatīta par 5. līmeni? . Tomēr, ņemot vērā atšķirīgo cilvēku jutīgumu etanolam, alkoholizācijas līmenis ne vienmēr atspoguļo tās toksiskās ietekmes pakāpi. Pie zemu toleranci, kā arī likvidēšanas fāzē, nāve notiek pie koncentrācijas etanola asinīs no 3 līdz 5?. Ir gadījumi, kad cilvēki izdzīvo, galvenokārt cieš no hroniska alkoholisma, ar alkohola līmeni asinīs virs 15? . Augsta etanola koncentrācija var veicināt vai pavadīt nāvi pret citiem iemesliem.

Citiem spirtiem nav izstrādāts kvantitatīvs vērtējums par kriminālistikas krūškurvja pētījumu datiem, un diagnozes pamats ir alkohola klātbūtnes fakts, kas sastāv no klīniskiem un histoloģiskiem datiem.

Kad oksidācija izopropilspirts Acetons veidojas, kas ir jāatceras ar diferenciāldiagnozi.

Saindēšanās ar ductomic spirti (glikols)

Saindēšanās apstākļi

Glikols bieži tiek uzņemti iekšā ar nolaidību vai kā aizstājēju alkoholisko dzērienu.

Patogenēze

Glikolu metabolisms un to ietekme uz ķermeni ir līdzīgs tamlīdzīgiem spirtiem. Galvenā atšķirība ir tā, ka glikols izraisa smagu hidropu hepatocītu distrofiju un nieru kanālu epitēlija šūnas ar pāreju uz nekrozi.

Klīniskais attēls

Saindēšanās klīniskās izpausmes ietver seklu un īsu intoksikāciju, gaismas akūtas gastrīta simptomus un toksisku encefalopātiju. Ar vidēji smagu un smagu saindēšanos, sabrukumu un koma attīstās. Dieucurālie spirti izraisa arī nekrotisku nefrozi, kuras smagums ir atkarīgs no pieņemtās devas un ķermeņa jutīgumu.

Nāves cēloņi

Tiešie nāves cēloņi: elpošanas centra, akūta sirds un asinsvadu, akūta nieru vai aknu mazspējas, bronhopneumonija, virsnieru garozas nekroze.

Patomorfoloģiskais attēls

Ar letālu iznākumu pirmajās 2-3 dienās pēc saindēšanās, pazīmes toksisko asfiksiju, katarrālu gastrīts un daži nieru pieaugumi tiek konstatēti. Ar vēlāku nāvi, tiek atklāts aknu un izteiktas nekrotiskās nefrozes pieaugums.

Lielākās tiesu medicīnas spirti

Visbiežāk sastopamais un toksiskākais etilēnglikols ch 2 ir - CH 2. To izmanto kā antifrīza pamatu (bez saldēšanas šķidrumiem dzesēšanas dzinējiem) un daži bremžu šķidrumi. Oksidējot organismā, etilēnglikols veido skābeņskābi, kas mijiedarbojas ar kalcija joniem, lai veidotu nešķīstošu nogulsni. Tāpēc etilēnglikols izraisa hipokalcēmiju un kalcija oksalāta kristālu veidošanos nieru kanālu un kuģu lūmenos (COL. 74).

Dietilēnglikols, propilēnglikols un citi poliatomiskie spirti tiek izmantoti tādā pašā veidā kā etilēnglikols, bieži vien maisījumā ar to; Viņi darbojas līdzīgā veidā.

Barbiturati saindēšanās

Saindēšanās apstākļi

Pašlaik fenobarbitālsun citi pastāvīgi aktīvi barbitūras atvasinājumi tiek izmantoti galvenokārt kā caurlaides ātrās fondi. Tikai īsa darbības narkotika turpinās kā guļammaiss ciklobarbitāls,kas kopā ar diazepāmu ir daļa no relatoru tabletēm. Grūtas kontroles ieviešana, lai izsniegtu receptes un ierobežotu barbiturātu kā guļammaisu izmantošanu, veicināja to izmantošanas samazināšanos ar pašnāvības mērķi. Tomēr izrādījās ilgstošas \u200b\u200bbarbituric toksikācijas izplatīšanai, ko raksturo ātra atkarība un vajadzība pēc atkārtota devas palielināšanās. Barbiturātu pārdozēšana un to kombinācija ar alkoholu un citu grupu narkotiku bieži izraisa nāvi.

Patogenēze

Galvenais mehānisms darbības Barbiturates tiek uzskatīts par ietekmi uz funkciju serotonerģisko neironu, kā rezultātā apspiešanas nervu darbību. Turklāt tie uzlabo sintēzi U-aminas-lady skābes (GABA) - bremžu starpnieks.

Klīniskais attēls

Klīniskais priekšstats par saindēšanās ietver ikvienu, kas ir refleksu apspiešana, ķermeņa temperatūras un elpošanas traucējumu samazināšanās, kā arī akūta sirds un asinsvadu mazspēja.

Patomorfoloģiskais attēls

Atveroties, ir pazīmes toksisku asfiksiju, ar histoloģisko izmeklēšanu, ir iespējams noteikt izpausmes fibrilācijas sirds (CV. PLACTH, 75. att. bet).Dažreiz kuņģa saturā ir tabletes atliekas.

Saindēšanās ar citām psihoaktīvām vielām

Kriminālistikas un klīniskā prakse, saindēšanās benzodiazepīni, neiroleptikas un antidepresanti arvien vairāk atrodami. Diagnostika ir balstīta uz ātru nāves pazīmju identificēšanu, tiesu un ķīmisko pētījumu datiem un lietas apstākļu analīzi. Monoaminoksidāzes inhibitorivar izraisīt hiperthermiju, artēriju hipertensiju, sirdsdarbības traucējumus līdz fibrilācijai. Tricikliskie antidepresantiarī izraisa aritmijas un ir nefrotoksiska iedarbība. Neiroleptikaasinsspiediens ir strauji samazināts, kavē elpošanas centru un ietekmē aknas, kā rezultātā attīstās toksisks hepatīts. Nāve saindēšanās benzo-diazepinesnāk no elpošanas centra vai pneimonijas paralīzes.

Alkaloid saindēšanās

Alkaloīdi - heterocikliskie slāpekļa saturoši organiskie bāzes, kas atrodas sēņu un augos. Visi no tiem ir bioloģiski aktīvi, daudzi tiek plaši izmantoti medicīnā (chinin, kofeīns, papaverīns).

Saindēšanās apstākļi

Ir izlases, pašnāvības, krimināllietu un yatrogēnu saindēšanās narkotikas, augi un pesticīdi, kas satur alkaloīdus. Alkaloīdi, kuriem ir narkotiska rīcība, ir ieteicams apsvērt atsevišķi.

Patogenēze

Alkaloīdu iedarbība uz ķermeni un klīnisko priekšstatu par saindēšanos atšķiras dažādībā. Jūs varat izvēlēties nervu sistēmas stimulantus, izraisot krampjus lielās devās (Strychnine, Cytotok

sin), neiro-paralītiskie indes (konusa, tubokurarīns), psihoaktīvās vielas (morfīns, kokaīns, efedrīns), holinometriķi (muskari, nikotīns), holinolika (atropīns, muscaridine), kardiotropiskas vielas (Akonitīns, veratrīns, sirds glikozīdi).

Patomorfoloģiskais attēls

Patoloģiskais attēls tiek samazināts līdz toksisku asfiksijas pazīmēm un kardiotoksisku efektu gadījumā - ar kambaru vai asistolijas fibrilāciju. Dažreiz kuņģa saturā ir strikhin kristāli, nepietiekamas CICCA saknes vai Boligol daļas plankumainās paliekas.

Lielākās tiesu medicīnas alkaloīdi

Atropīns izraisa saindēšanās bērniem, kuri izmanto skaistas ogas vai ganības, whlen sēklas. Saindēšanās klīniskie simptomi atbilst holinolitiskā sindromam.

Strihnīns - Alkaloid Chilibuch sēklas ir bremžu starpnieka glicīna antagonists un palielina muguras smadzeņu refleksu uzbudināmību. Saindēšanās gadījumā kustību, elpošanas un rīšanas grūtības, pastiprinot muskuļus, trīce un bailes rodas. Tad parādās uzbrukumi tonizējošiem krampjiem ar paplašinājuma un traucējumu pārsvaru, bet ar apziņas saglabāšanu. Uzbrukumi izraisa jebkuru ārējo kairinājumu: spilgti gaisma, skaņa, pieskare.

Cyutotoksīns ietverti pagrieziena indīgajā (ūdens ķemmes; Cicuta virosa,fig. 76), kas aug neapstrādāto mitrājā un ūdens krastos. Šis augs izskatās ārēji līdzīgs selerijai, jo īpaši saknes, un to lieto pārtikā kļūdas dēļ. Saknei ir salda garša, kontekstā jūs varat redzēt šūnu tukšumu, kas nav selerijas saknes. Ar saindēšanās, reibonis, slikta dūša un vemšana, aukstuma sajūta visa ķermeņa, ādas jutības samazināšanās, tad attīstās kloniskas krampji ar izlaišanu putas no mutes, sabrukuma un koma.

Koninēt ietverts plankumainajā boligolā (Coniur Maculatum), \\ tko dažreiz lieto pārtikā ar kļūdu (lapām, piemēram, pētersīļiem, saknes, piemēram, mārrutkiem). Conic ir nikotīna līdzīgu rīcību un izraisa reiboni, slāpes, epigastriskas sāpes un siekalas, tad elpas trūkums, squint un paralīze ar jutības zudumu, izplatoties no apakšējām ekstremitātēm. Apziņa var saglabāties līdz nāvei.

Fig. 76.Indīgas augi: bet - aconīts; b. - Veda ir indīgs.

Akonitīns - spēcīgākais dārzeņu indesir iekļauts LUTIKOV ģimenes augos Aconitum Soongaricumun tamlīdzīgas sugas skatīt 1. att. 76) Un izraisa izturīgu muskuļu un nervu membrānu depolarizāciju, traucējot nātrija jonu caurlaidību. Acronites parasti izmanto tinktūru veidā tautas medicīnā. In saindēšanās, tirpšana, skrāpēšana vai dedzināšana mutē, sip, barības vads un kuņģa, siekalošanās, slikta dūša, vemšana, tad ādas nieze un citas parestēzijas, tad sāpes gar nervu stumbriem un muskuļu raustīšanās, mainot ādas jutības zudumu. Daži akonītu veidi pēc īstermiņa psihomotora ierosmes izraisīt augošā paralīzi. Raksturo sabrukums. Grupas kambara ekstrasistoles, kas iet uz kambara tahikardiju, kambara plankumu un fibrilācijas var noteikt ECG. Apziņa

saglabājiet līdz pēdējām minūtēm. Nāve var nākt no elpošanas centra paralīzes, apturot sirdi vai no viņa ritma pārkāpumiem.

Nikotīns un anabazīns izmanto lauksaimniecībā kā kerothmicātus. Šīs vielas ir N-holinomimētika un izraisa vemšanu, sabrukumu, krampjus un elpceļu pieturu.

Saindēšanās narkotikas

Saindēšanās apstākļi

Visbiežāk narkomānu nāve nāk no viltotas narkotikas pārdozēšanas vai toksiskas iedarbības. Ir iespējams mirt pat pirmajā injekcijā, jo ir iespējama individuāla paaugstināta jutība pret narkotikām.

Patogenēze

Narkotikas ietekmē garīgās funkcijas, jo mijiedarbība ar konkrētiem receptoriem, kas parasti ir satraukti un ingi-ārpus neirotransmiteru. Psihoaktīvo vielu iedarbība var būt saistīta ar to darbību uz sintēzi, atbrīvošanu, reverse saķeri un neirotransmitera metabolismu. Jo īpaši, euforija narkotiku lietošanas rezultātā un piesaisti narkotisko sulīgo izraisa smadzeņu konstrukciju ierosināšana, kas ir pozitīvu emociju centri un nosaka motivācijas sistēmu veidošanos. Tādēļ saskaņā ar narkotiku iedarbību tiek izveidota funkcionāla uzvedības sistēma, lai atkārtotu euforizējošo efektu.

Psihoaktīvo vielu izmantošana izraisa attīstību atkarības - nepieciešamība pēc atkārtotām pieņemšanām, lai nodrošinātu labu labklājību vai izvairīties no slikta. Tas tiek pieņemts garīga atkarība - nepārvarama piesaiste izmantotajai vielai (nespēja mainīt to izmantošanas skaitu un biežumu) un fiziskā atkarība ieskaitot toleranci (nepieciešamība palielināt devu un uzņemšanas biežumu, lai sasniegtu iepriekšējo efektu) un atcelšanas sindroma rašanos, kad viela tiek pārtraukta.

Cilvēka emociju un augstāko dzīvnieku galvenais neiromorfoloģiskais substrāts ir ekstremitāte smadzeņu sistēma. Daudzi neirotransmiteri un neiromodulatori piedalās tās darbībā.

Opioīdi. Galvenie endogēnie ligandi no šiem receptoriem ir opioīdu peptīdi - enkefalīni un endorfīni. Tomēr zīdītāju klātbūtne smadzeņu un dzērienu zīdītāju smadzenēs un dzērienu

vielas no nonpeptid struktūras, tostarp morfīna. Izmantojot opioīdu receptorus, darbojas miegazāles (morfīns, kodeīns) un to atvasinājumi (heroīns). Viņi apspiež centrālo nervu sistēmu.

Biogēno amīni - noradrenalīns, dopamīns, serotonīns. Norepinefrīna un dopamīna iedarbības stiprināšana (jo īpaši, stimulējot to izlaišanu no presynaptiskajiem galiem vai inhibīcijas to reversā krampju) ir galvenais darbības mehānisms lielāko daļu psihostimulantu. Tomēr ar ilgtermiņa narkotiku lietošanu, šīs starpnieka sintēzes iespēja ir izsmelts no dopamīna sintēzes. Amfetamīni ir inhibitori reverse uztveršanas un inaktivācijas norepinefrīna, kas skar galvenokārt Noradreen-hymic sistēmā, bet kokaīns ir agonists dopamīna receptoru. Mērķis lielākajai daļai halucinogēna (kaņepju, indola atvasinājumi, piemēram, LSD un psilocibīns, metoksigrupa atvasinājums amfetamīns, ieskaitot mescalin), kalpo galvenokārt serotonīna-puisis, kas modulē Noradreengic funkciju.

Aminoskābes: glutamāna un asparagīnskābes, kā arī galvenie bremzēšanas starpnieki - GABA un glicīna. Gamkergic sistēmu vispirms ietekmē benzodiazepines, kas, uzsākot īpašus "benzodiazepīnus" receptorus, uzlabo GABA atbrīvošanu no presynapto galotnēm. Citas zāles, kas darbojas šajā sistēmā (GABA receptoru agonisti un inhibitori inaktivējošie it fermenti) nerada euforiju, ne atkarību un nekļūst par ļaunprātīgas izmantošanas objektu. Ar glutamīna receptoriem dažu halucinogēnu (Fencine un ketamīna) ietekme ir mediēta.

Uzskaitītie neirotransmiteri veidojas un veic savu funkciju ne tikai smadzenēs; Vairumā orgāniem un audiem ir pieejami receptori (tostarp opioīdi). Tādēļ narkotiku ietekme uz ķermeni neaprobežojas tikai ar izmaiņām psihi, bet noved pie asinsvadu tonusa regulēšanas pārkāpuma, imūnsaizsardzības utt.

Mehānismi somatiskās patoloģijas attīstībai narkomānos:

■ tieša darbība narkotiku uz audumiem un orgāniem;

■ veģetatīvo funkciju nervu un endokrīnās sekrēcijas samazināšanās, ko izraisa gan narkotiku tiešā toksiskā ietekme uz nervu audiem un emocionālo stresu;

■ toksiska iedarbība uz orgāniem un audu piemaisījumiem narkotikām un vielām, ko izmanto narkotiku falsifikācijai;

■ infekcijas procesi, kas saistīti ar baktēriju, vīrusu un sēņu ieviešanu organismā, izmantojot ne-sterilus šļirces,

kā arī ar imūndeficītu, pret kuru pat vāji nesošie mikrofloras pārstāvji var izraisīt nopietnas slimības;

■ iezīmes no dzīvesveida narkomāniem, ieskaitot stresu (ar atturību vai sociālo trūkumu), nekritiskus seksuālos kontaktus, alkoholizāciju, disfunkciju.

Klīniskais attēls

Klīniskais priekšstats par saindēšanās atšķiras atkarībā no narkotiku veida. Morfīna, heroīna un citu opiātu uzņemšana izraisa euforijas kombināciju ar nomierinošu un relaksāciju. Pārdozēšanai, skolēnu, slikta dūša un vemšana, aizcietējums, grūtības urinēšana, hipotensija, svīšana, miegainība un pakāpeniska apziņas zudums ar pāreju uz kuriem. Cianoze notiek, elpošana kļūst virspusēja, nepareiza un joprojām palēninās.

Psihostimulatori (Kokaīns, amfetamīni, efedrons) izraisa arī euforiju, bet kopā ar psihomotora ierosmi. Skolēni paplašinās, ķermeņa temperatūra un asinsspiediena paaugstināšanās, sirdsdarbība un elpošana ir strauji. Arteriālo hipertensiju var sarežģīt ar asiņošanu uz smadzenēm vai sirds aritmiju. Pārdozēšana var izpausties un attīstīt komu ar traucējumu elpošanu.

Nāves cēloņi

Šādas tanatogenes opcijas ir iespējamas akūtās un hroniskās narkotiku saindēšanās:

■ elpošanas centra trieka smadzeņu koma (COL. PLACTH, 75. att. b);

■ toksiska plaušu tūska ar elpošanas mazspējas attīstību;

■ nieru mazspēja ar muskuļu pozīciju;

■ asfiksija no kuņģa satura centieniem vemšanas laikā;

■ sirds kambara fibrilācija; Šis tanatogenesis veids ir raksturīgs psihostimulantiem, bet iepriekšējie ir paredzēti opiātiem;

■ anafilaktiskais šoks.

Var izraisīt arī sepsi un citas infekcijas komplikācijas. Šādā gadījumā hroniska narkotiskā intoksikācija tiek uzskatīta par fona slimībām.

Patomorfoloģiskais attēls

Autopsijā, pazīmes toksisko asfiksiju un narkotiku lietošanu neilgi pirms nāves tiek konstatēts: svaigu punktu brūces uz

lielo vēnu projekcija, iejūšanas pēdas uz pleca, atklāšana, pārbaudot incidenta skatuves un ārējo inspekciju par narkotisko vielu, šļirču, karotes un citiem raksturīgajiem piederumiem.

Morfoloģiskie dati, kas raksturo narkotiku hronisku lietošanu, ir ieteicams sadalīt vairākās grupās.

Patoloģiskas izmaiņas, kas saistītas ar regulāru ievadu ārvalstu vielām organismā kas bieži ir daļa no narkotiskām narkotikām kā pildvielas vai šķīdinātājus.

Šajā grupā, pirmkārt, ietver punktu brūces uz ādas, prognozējot lielas vēnas, jo īpaši vairāku, atšķirīgu recepšu un neinālu lokalizāciju (piemēram, uz sukām, gurniem, dzimumorgāniem, kaklu, valodu). Ja zāles tiek ražotas ar slīpēšanas tabletēm un ievadīt intravenozi, tad nešķīstošās tabletes sastāvdaļas var izraisīt mikroemboli plaušās un aknās, kam seko svešvalodu veida granuloma veidošanās.

Infekcijas slimības, kas saistītas ar imūndeficītu un bez sterilām injekcijām. Šī bojājumu grupa ietver hroniskas bronhīta, fokusa pneimonijas, sekundārā plaušu tuberkulozes pazīmes, kas saistīta ar ķermeņa samazinātu pretestību. Vispārējo šļirču un adatu izmantošana veicina HIV infekcijas izplatīšanos, B un C hepatītu, kuru izpausmes ietver aknu, liesu un portālu limfmezglu pieaugumu. Limfoidā orgānos folikulu hiperplāzija, veidojot gaismas centrus, vispirms atklājas, tad atrofija. Hepatīta plūsmu raksturo zema aktivitāte, bet izteikta fibroze un ātra mikronodules cirozes veidošanās.

Atkārtotas intravenozas injekcijas bez aseptikas ievērošanas noved pie vēnu trombozes, flebīta un nosaukuma, kā arī veidošanos abscesu dažādos orgānos (īpaši smadzenēs), uz septikopēmiju un baktēriju endokardīts. Slīdot intersticiālu iekaisuma procesus mīkstās smadzeņu šķēres, aizkuņģa dziedzeris, miokarda ar smagu fibrozi ir raksturīgas narkomāniem.

Lesps kas saistīts ar narkomātu dzīvesveidu. Šo zīmju diagnostisko vērtību nedrīkst pārvērtēt. Lielākā daļa narkomānu izskatās pilnīgi normāli, un sāpīga izskats dažu no tiem biežāk sakarā ar ietekmi narkotiku paši, bet komplikācijas to izmantošanu, tostarp sociāli psiholoģisko. Narkomānu sociālie trūkumi, apetītes zudums un naudas trūkums par uzturu izraisa ķermeņa masas, hipovitaminozes zudumu, ilgstošu infekcijas slimību plūsmu utt. Asocial

sieviešu narkomānu cieta uzvedība izraisa augstu venerālo slimību biežumu.

Sakarā ar nervu regulējuma pārkāpumu, endokrīnās sistēmas ir stipri ietekmēta. Bieži vien nevienmērība no Horisti-Spectrononic vairogdziedzera (mezgla devēja, stromas sklerozes, histoloģiskās pazīmes ar zemu funkcionālo aktivitāti orgānu), atrofija virsnieru garozā un daudz mezglu mezglu (vispārējās adaptācijas izsmelšanas fāze) sindroms). Vīriešiem atrofija bieži atklājas spermatogeneses testā, sievietēm - vairāki folikulāro olnīcu cistas.

Ar neapzinātu valsti sakarā ar narkotisko intoksikāciju, var attīstīties pozicionālā kompresijas sindroms.

Lielākās tiesu medicīnas narkotikas

Kriminālistikas praksē opiātu saindēšanos dominē (galvenokārt heroīna, reto metadonu, morfīnu, kodus), tostarp kombinācijā ar etilspirtu un dažādām zālēm. Tie tiek ieviesti, izmantojot injekcijas, tamponus (nāsīs) ar šķīdumu vai dūmu ieelpošanu pēc narkotiku dzīšanas.

Amfetamīnisniedziet spēcīgu psihostimulējošu efektu, un ilgtermiņa izmantošana var izraisīt psihozi. Metilēn-dioksimoftamīns (MDMA) ir visbīstamākais šajā sakarā, kas pazīstams arī kā "ekstazī", kas nesen parādījās un jau ir atbildīgs par vairākiem nāves gadījumiem. Tās patēriņš ir īpaši izplatīts diskotēkā un naktsklubos, jo dejošana visu nakti ir nepieciešama lielāka darbība.

Kokaīns mūsu valsts reti tiek izmantota tās augstās izmaksas dēļ.

Kanabinoīdi daļas ir iekļautas Haashisha (marihuāna) - smēķēšanas maisījums, kas iegūts no Indijas kaņepēm (Cannabis sativa).Marihuāna ir populārākā narkotika, bet tās kriminālistikas aprūpe ir maza, jo nāves saindēšanās ir atrodamas tikai no narkotiku vilcieniem, kad tiek izmantots iepakojums kuņģa-zarnu traktā. Kanabinoīdu galvenais kaitējums ir tas, ka to izmantošana veicina pāreju uz heroīnu. Turklāt marihuāna var izraisīt asu psihozi ar nepietiekamu uzvedību, kas noved pie nelaimes gadījumiem.

Dietilamidlisherginic skābe(LSD)tas izraisa halucinācijas un realitātes uztveres izkropļojumus, tāpēc tās lietošana bieži kalpo kā letāls negadījums. Arī bīstams phoenicik Lidin,vai PCR (fenilcikloheksilpiperidīns). Tas izraisa psihomotora uztraukumu un izraisa slepkavības un pašnāvības. Haluss

vielas, kas atgūtas no sēnēm un mescaline,izvēlēts no Meksikas kaktusa, nerada šādus asus uzvedības traucējumus.

Saindēšanās sēņu indes

Patogenēze

Nāves vāciņš (Amanita Phalloides), \\ tamanita smirdošs (Amanita Virosa),amanita balts vai pavasaris (Amanita Verna),dažreiz tīmeklī (Cortinarius)satur vismaz 10 indīgas bicikliskus polipeptīdus (indola atvasinājumus) ar līdzīgu struktūru, kas ir sadalīta divās grupās: amanitīni un phalloidins. Viņu ir visvairāk toksisks no tiem a-amanitīna, kas traucē olbaltumvielu sintēzi šūnās un izraisa nekroze par aknu parvārdu.

Orellanīns - terapeitu toksīnam ir izteikta augļu sichetic efekts.

Galvenais toksīns stitchkov Gyromitra esculentagan ciešas sugas) iepriekš tika uzskatīts par tā saukto gelvillskābi. Jauni pētījumi ir parādījuši, ka šāda viela nepastāv, un tās paņēma nekaitīgu organisko skābju maisījumu. Toksiskas īpašības ir gyromitrine, aprēķinot žāvējot ārā, bet ne verdošā veidā. Tās saturs līnijās var būt no nāves līdz nekaitīgām devām. Hidrīnvielas svars ir līdzīgs amany-tinām un phalloidīniem, bet hemolītiskā iedarbība ir izteikta.

Psilocibin, psilocīns, biocistīns un Norbiocistīns serotoni-leginālās darbības rezultātā izraisa halucinācijas un intoksikācija, bet reti izraisa nāvi. Krievijas teritorijā tika atrastas trīs veidu psyllocybinis saturošas sēnes: Psilocybe Semilanceata.(Ļeņingradas reģions, Tālie Austrumi), \\ t Inocybe corydalina var.(Centrālā un Dienvidkrievija) un Panaeolus subbalteus.(Centrālā Krievija, Vidējā Sibīrija).

Buffinīns, mēness saturošs (Amanita Muskara), \\ tporfīrs (Amanita Porfīrija)un Pantome (Amanita Pantherina),meConic acid (no kāda stroof, Strofārija)un indolamīns no sēņu sodas lietusmētelis (Lycoperdon)arī izraisa akūtu psihozi ar halucinācijām.

Alkaloīdi muskarīns un muskaridīns - toksiskas vielas no sēnēm no šķiedras veida (Inocybe)un govorushka (Clitocybe),dažreiz atrodami mumers (Amanita Muskria, Porfīrijaun panthernina)kā arī pagriežas naudas sodu (Paxillus involuutus),ir m-holinomimētika.

Ibotenic skābe un tā atvasinājumi Muscimol un Musad no skrejlapām (Amanita Panthernina, Porfīrija, Muskria)ir atropīna līdzīga un glutamīna efekts, GABA receptori ir bloķēti. Viņi ir

palieliniet garīgo un motoru darbību, bet lielās koncentrācijās izraisa krampjus, sabrukumu un kam. Šāda saindēšanās var izraisīt nāvi.

Klīniskais attēls

Saindēšanās ar sēnēm, kas satur amanitīnus un phallooloidīnus, ilgu slēpto (asimptomātisku) periodu, vidēji 12 stundas, pēc tam attīstās akūtas gastroenterīta parādības ar slāpes, indomitive vemšanu, zarnu coliku, holēru līdzīgu caureju ar asins maisījumu, toniku Teļu krampji, sabrukums un oligirai. Pēc 1-3 dienām aknu palielinās, pievienojieties dzelte un aknu mazspēja, rodas krampji un coma attīstās.

Līdzīgu attēlu izraisa sēnes, kas satur gyromitrīnu, bet klīniskās izpausmes notiek pēc 6-10 stundām pēc to lietošanas. Gastroenterīta parādības ir mazāk izteiktas, bet ar parenhīmas dzelte, kas saistīta ar hepatotoksisku efektu, hemolītiskais gandrīz vienmēr ir pievienojies. Smagākas, galvassāpes un aknu pieaugums; Arī liesā.

0.5-2 stundas pēc Amansora lietošanas Cholinergi notiek (ar muskarīna sēnēm) vai holinolistisku sindromu. Īpaši smaga holinomimē sindroms attīstās pēc šķiedru izmantošanas.

Pēc tam, kad izmantojat psyllocybin saturošas sēnes, euforiju, psihomotora arousal, muļķības un halucinācijas, oneroīdi attīstās. Ar to pārdozēšanu hipertermija ir aprakstīta, asiņu plūdmaiņa uz seju, nosūtīšanu, krūšturi, vemšanu, vemšanu, Malģiju, metemoglobinēmiju, kā arī veģetatīviem traucējumiem simpatomimēķim (Midriaz, tahikardija, trīce). Ar smagu klīnisko saindēšanās kursu, akūtas nieru vai sirds un asinsvadu mazspējas, krampji, koma ir iespējama.

Citas nepanesamas sēnes (audums ar kaviāra sulu, sātanisku un žults sēnes, tērpi tīģeris un balts, Opel Sulfur-dzeltens un salona sarkans, lopbarība) izraisa tikai akūtu gastroenterītu, ārkārtīgi reti izraisot nāvi.

Pelēka mēslība (Coprinus Atramentarius)un to indīgie tuvu tai ir tikai ar alkoholiskajiem dzērieniem, jo \u200b\u200bto toksīns ir nešķīst ūdenī, bet izšķīst alkoholā.

Nāves cēloņi

Tiešie nāves cēloņi: dehidratācija un traucēta jonu līdzsvars, akūta aknu vai nieru mazspēja.

Patomorfoloģiskais attēls

Līķis pildījums muskuļu distrofijas dēļ ir vāji izteikts vai pazudis. Ar strauju nāvi, dehidratācija un toksisko asfiksijas pazīmes tiek atzīmētas ar aizkavētu aknu un nekrotiskās nefrozes nekrozi. Hemolīzes klātbūtnē tiek konstatēts arī liesas pieaugums, nefroze ir pigments.

Sēņu daļiņas var noteikt daudzās masu un kuņģa satura; Šajā gadījumā viņu mikropens ir lietderīgi.

Pārtikas saindēšanās un toksikoinfekcija

Saindēšanās apstākļi

Pārtikas toksikoinfekcijas ir saistītas ar ēšanas produktiem, kas inficēti ar patogēnām baktērijām, biežāk nekā Salmonella. Slimības, ko izraisa baktēriju toksīni, kas uzkrāti pārtikas produktos (piemēram, botulism), ir saistīti ar saindēšanās ar pārtiku. Kriminālistikas praksē botulisma un mazākā mērā, cita pārtikas saindēšanās un toksikoinfekcija ir svarīga diferenciāldiagnostikai.

Botulismu izraisa botulinus toksīna nūjas, kas attiecas uz anaerobam, un tāpēc tas ir biežāk reizināts konservētu konservu pārtikā.

Klīniskais attēls

Pēc 1 dienas pēc tam, kad izmantojat produktus, kas satur botulinacīnus, rodas slikta dūša, vemšana, reibonis un vājums; Temperatūra ir subdzīga vai normāla. Sāpju trūkums, aizcietējums ar vēdera uzpūšanās un neiroloģiskiem simptomiem - Squint, aizspriedumi acīs, tad rīšanas un runas pārkāpums, elpošanas grūtības.

Nāves cēloņi

Nāve nāk no paralīzes elpošanas centra dažu dienu laikā (dažreiz stundas) pēc tam, kad izmantojat produktus, kas satur bot-lotoksīnu.

Patomorfoloģiskais attēls

Izmeklējot līķi, tiek konstatēts attēls no asfiksijas nodošanas. Histoloģiskais attēls nonāk pie akūtu nervu sistēmas bojājumu pazīmēm. Īpaša uzmanība jāpievērš smadzeņu nervu kodolu pētījumam, kur neironu bojājumi ir izteikti lielākajā mērā. Diagnostikai izmanto bioloģisko metodi

atklājot botulumoksīnu (dzīvnieku infekcijas) un sanitāro un higiēnisko pētījumu par pārtikas atliekām.

Kriminālistikas zāles: mācību grāmata / ed. Yu.i.i. Pigolkina. - 3rd Ed., Pererab. un pievienot. 2012. - 496 p.: IL.